2. PROBLEMAS DE ADAPTACION METABOLICA
EN EL RECIEN NACIDO
• Conjunto heterogéneo de problemas ligados a aspectos esenciales del
metabolismo intermedio
• Control de Glucosa
• Metabolismo Electrolítico
4. Metabolismo de la glucosa
Obtener Energía
Glucolisis: romper las moléculas de glucosa para obtener ATP
• Regulación
Gluconeogénesis: Formación de Glucosa a través de precursores no
glúcidos AG
Gluconeogenia : glucógeno a partir de glucosa
Glucogenolisis: Descomponer ,nueva glucosa
5. Regulación de la Glucosa en el neonato
En las primeras
horas de vida se
observa su nivel
fisiológico mas
bajo
El organismo
moviliza la
glucosa
almacenada
(glucogeno)
Catecolaminas
Inhiben la insulina
-Permitiendo así
aumento de
glucosa
-Estimulan el
GLUCAGON
Gluconeogénesis
Inhibe la glucolisis
Estimula la
Glucogenolisis
6. Hipoglicemia Neonatal
• En el feto el aporte de energía glucosa transportada por la
placenta
• Incremento de depósitos de grasa y glucógeno (3er trimestre)
• Periódo perinatal RN sano: adaptación hormonal y metabólica
• RN enfermo/pretérmino problemas de homeostasis de glucosa
• Requerimientos de hidratos de carbono: 4-6mg/kg/min
• Aporte entre 7-10 riesgo de hiperglucemia iatrogénica en los
primeros días
7. Hipoglicemia Neonatal
• Producción de glucosa en neonato 6-9mg/kg/min
• Metabolismo cerebral 60-80% del consumo de glucosa
• Caida de glucosa 3-4 horas de vida asociado a incremento
de glucagón
8. Hipoglicemia Neonatal
• Se refiere a un nivel bajo de azúcar (glucosa) en la sangre en las
primeras horas o días después del nacimiento.
• Ocurre cuando los procesos normales de adaptación metabólicos
después del nacimiento fallan
Glicemia menor a 45mg/dl
10. Hipoglicemia Neonatal : Toma De Muestra
Método utilizado para
medición
3w4qe
En sangre
total/plasma/suero
Sangre capilar , venosa
o arterial (diferencias 15%)
Obtenida de cateter (dx
diferencias >200%)
Tiempo transcurrido
(diferencias >50%)
11. Causas
1. Utilización Excesiva
• Hiperinsulinismo
• Gasto calórico acelerado
• Metabolismo energético anaeróbico
• Errores Innatos del metabolismo
• Etiología
• Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis
• Hiperfunción de células B
• Sepsis
• Asfixia Perinatal
2. Producción Insuficiente Etiología
• Disminución de depósitos de
Glucógeno
• Disminución de producción de
glucosa
12. Causas Maternas
• Diabetes gestacional
• Desordenes Hipertensivos (Embarazo)
• Administración en anteparto de Glucosa i.v
• Tratamiento B-agonistas
• Abuso de sustancias Adictivas
• Isoinmunizacion Rh
13. CLASIFICACION
TRANSITORIA
Duración menor a
7 días
Asintomática:
Hallazgos por
Laboratorio
Sintomática:
Presenta clínica
PERSISTENTE
Duración mayor a
7 días
Causada por
Hiperinsulinismo
14. FACTORES DE RIESGO
• Pre términos a 33 semanas
• Muy Bajo peso al nacer
• Crecimiento fetal alterado
• Hijos de madre diabética
• Asfixia perinatal Apgar = 5 a 4
• Anomalías congénitas
• Sepsis neonatal Shock Séptico
• Anemia Severa
16. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Por factores de
riesgo
Con Glicemia menor
a 45 mgdl (Confirma
el Dx por lo menos 2
veces consecutivas)
Por cuadro clínico
antes mencionado
17. Casos especiales
NPT: niveles >60mg/dl
Controles normales 24h + aporte enteral correcto disminucion progresiva
1-2mg/kg/min diario
Seguimiento y observación estrictos
Si síntomas ⬆️ infusión
Si asintomático pero glicemia <60mg/dl resistencia al tratamiento:
- Glicemia central
- Subir infusión
19. Tratamiento
todo RN sintomático con glicemia <60mg/dl
RN con factores de riesgo/asintomático con glicemia <50mg/dl
Todo RN con Hipoglicemia > 35-40mg/dl
leche ó solucion glucosada al 7-10% 10ml/kg
Alimentación frecuente cada 2-3h
Hipoglicemia asintomática < 30mg/dl
Infusión endovenosa 200mg/kg + alimentación + seguimiento
El tratamiento de hipoglucemia es de 200-300mg/kg Dx 10% = 2-3ml/kg a
ritmo de 1ml/minuto seguido de infusionendovenosa a 6-8 mg/kg/min
Controles 15-30 min luego c/6-8h
21. Hiperglicemia Neonatal
• Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia
• Es un desorden infrecuente generalmente transitorio
• La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede causar edema
generalizado y daño cerebral
• Cuando se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y
deshidratación
22. Hiperglicemia Neonatal
• Con frecuencia, los bebés con hiperglucemia no presentan síntomas.
• La glucemia alta puede ser una señal de estrés adicional : infección o
insuficiencia cardíaca.
23. Tratamiento
• Se efectúa mediante determinación de Glucotest cada 4 horas,
si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una
baja de glucosa al 5%, al 2,5%.
• Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5
UI/Kg. con controles
• Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar
cautelosamente solución fisiológica al 0,9%
24. Siempre prevenir
Reducir la tasa de infusión de glucosa: 1-2mg/kg/min C/2-4h hasta 5-
7mg/kg/min
Suspender dx 30min-2h glicemia aceptable (150-180mg/dl)
recomenzar aporte previo ½
Controles periódicos de glicemia C/4-6h
Alimentación enteral lo más pronto
Tratamiento
En el prematuro hiperglicemia por:
1. Resistencia periférica (tisular) A la insulina
2. Deficiencia relativa de insulina
25. • Insulina rápido descenso de glucemia HIPOGLICEMIA
• Descartar sepsis, hipoxemia, estrés
• Infusión continua de insulina transitoriamente 0.04-0,1U/kg/h
• Mejora la tolerancia a la glucosa
• Promueve mejor aporte calórico
Tratamiento
26. Hiperinsulinemia
Secreción de insulina por las células beta de los islotes pancreáticos es
anormalmente aumentado
o Alto requerimiento de glucosa para corregir hipoglicemia
o Respuesta a glucagón exógeno
La severidad es evaluada por las concentraciones de infusion
necesarias para mentener glicemias normales
comienzo severo en el neonato
Dx: medición de insulina/imágenes/ F-fluoro-L-dopa
Tto: alimentación continua/ diazoxido/ somatostatina/ antagonistas o
bloqueadores de Ca.
Formas focales: Pancreatectomía parcial.
27. ELECTROLITOS
• El período de transición neonatal en el recién nacido pretérmino va a
favorecer la natriuresis.
• Incapacidad de la función tubular renal para excretar el exceso de
sodio.
favorecerán las alteraciones en las concentraciones plasmáticas de éstos
iónes, las cuales pueden resultar de cambios en los electrolitos corporales
totales, en el agua corporal o en ambos
Manejo de líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, México: Secretaría de Salud, 2010
28. NA
2 A 4 DIA REQUERIMIENTOS BAJOS
SI EXISTE HIPONATREMIA ES
SECUNDARIA A Uso de diuréticos
Pérdidas renales
Pérdidas gastrointestinales
Sepsis
Secreción inapropiada de hormona
antidiurética
Hiperplasia suprarrenal congénita
29. Trastornos de Sodio
• La hipernatremia por lo general se ve en los primeros días de vida en
el RNP de muy bajo peso al nacer y es el resultado de la
administración inadecuada de agua libre para compensar las pérdidas
insensibles elevadas.
Pérdidas insensibles
aumentadas
Diabetes insípida -
Diuréticos - Diuresis
osmótica -
Vómito - Drenaje por
SOG
Acúmulo excesivo
de sodio -
Administración de
soluciones
hipertónicas -
Fórmulas
hipertónicas
30. Hipernatremia
• sérico de >150 mEq/L
• severo si fuera >170 mEq/L
• Etiología:
• Iatrogénica (aporte excesivo de Na)
• Disminución de agua administrada
• Balance hidrico negativo (pérdidas mayores
31. CAUSAS
Déficit de agua:
Diabetes insípida
central y
nefrogénica,
Prematuros,
Ingesta
inadecuada,
Lactancia
inefectiva
Exceso de aporte
de Na: : Leche de
fórmula mal
preparada,
Iatrogenica
Combinación:
Diarrea, Vómitos,
Pérdidas renales,
Diuréticos
osmóticos
32. • La etiología de la hipernatremia más frecuente es la deshidratación
• Otra causa es el hiperaldosteronismo, en el que se puede observar un valor de Na
alto asociado a potasio muy bajo.
• La hipernatremia se asocia con hiperglucemia y leve hipocalcemia
Hipernatremia
33. Diagnóstico:
• Anamnesis
• Examen Físico
• Tiempo de evolución
• Balance hídrico
• Clínica
• Exámenes complementarios (Sangre y orina)
35. • Disminuir Na plasmático mediante la administración de suficiente agua libre.
• El déficit de agua corporal puede ser calculado, mediante la siguiente fórmula:
0,6 x peso kg x (Na real /Na ideal – 1)
Hipernatremia por déficit de agua:
Tratamiento:
36. • Paciente asintomático: Se puede administrar agua libre por vía oral, según la formula.
• El déficit hídrico debe ser reemplazado durante al menos 36 horas para que el sodio se
reduzca a una velocidad inferior a 0,5 mEq / L por hora.
• Esto se logra reemplazando dos tercios del déficit de agua libre durante las primeras 24 horas
y el resto durante las próximas 12 o más horas.
• Se debe calcular necesidades basales + deficit
Tratamiento:
37. Hiponatremia NEONATAL
• Na < 130mEq/L
• Con depleción de volumen extracelular:
CAUSAS DIAGNÓSTICO
Diuréticos Pérdida de peso
Pérdidas GI (vómito/diarrea/SNG) taquicardia
Diuresis osmótica por glucosuria Incremento del BUN
Alteración renal o tubular:
• Uropatía obstructiva
• Sd. BARTTER
• Fanconi
Acidosis metabólica
Disminución del flujo urinario
Disminución del FENa
Deficiencia de Mineralocorticoides:
• Addison
• Hipoaldosteronismo
• Hiperplasia suprarenal congénita
Alteraciones SNC: letargia, anorexia, convulsiones,
coma
38. Hiponatremia Neonatal
• Con volumen extracelular normal:
CAUSAS DIAGNÓSTICO
Excesiva administracion de fluidos SIHAD se acompaña de:
• Disminución de volumen urinario
• Incremento de Osm urinaria
Sobrecarga de fluidos a la madre,
SIHAD
SNC:
• Malformaciones SNC
• Hemorragia intraventricular
• Meningitis
TRATAMIENTO:
• Sin síntomas neurológicos: restricción de
líquidos.
Medicamenteos:
• Opiaceos
• Teofilina
• Tiazidas
39. Hiponatremia Neonatal
• Con volumen extracelular aumentado:
CAUSAS DIAGNÓSTICO
Sepsis con insuficiencia cardiáca Incremento de peso
Insuficiencia renal Disminución de volumen urinario
Falla hepática Disminución del FENa
Síndrome nefrótico neonatal edema
Enterocolitis necrotizante tardía Incremento del BUN
Drenaje anómalo linfático Incremento de Creatinina
Parálisis neuromuscular (rocuronio)
Medicamenteos:
• Indometacina
41. Tratamiento
• SI CONVULSIONES + NA <120MEQ/L
• SS 3% 6ml/kg en 1 hora
• si persisten convulsiones: 2do bolo 1-3ml/kg en 15min
• 2ml/kg/h
• Medidas generales:
• Peso
• BH
• DH
42. Tratamiento
• Corrección a <15 mEq/L/24 h ⬇ El riesgo de mielinolisis
cerebral
• Si otros factores reconocidos de riesgo están presentes la
tasa de corrección : <10 mEq/L/24 h.
• Corrección rápida:
• No sobrepasar 4-5mEq/L en 2-4h.
(Na deseado - Na real) x 0,6 x peso =
mEq de Na a administrar
43. Tratamiento:
Se puede corregir en 10 – 15mEq/L.
• Tratamiento inicial de Hiponatremia Sintomática:
Se puede utilizar la siguiente fórmula para una corrección rápida:
(Na deseado – Na real) x 0,6 x peso kg = mEq Na a administrar
Se debe realizar en 2 – 4 horas, pero recordar que en este caso como es una corrección rápida el
Na deseado no debe ser mas alto que 4 – 5 mEq/L que el Na real.
La corrección debe ser en una concentración de 0,5mEq Na por ml De solución.
44. • Solo para RN sintomáticos
• Elevar el Na unos 5mEq/L
• Formula: (125 – Na real x 0,6 x peso kg)
RAPIDA:
• Dar sodio según los cálculos de déficit,
Formula: (Na ideal – Na real x 0,6 x
peso kg)
• Restringir agua según fórmula + Na
mantenimiento,
• Formula: 0,6 x peso kg x (1 – Na
real/Na ideal)
LENTA:
45. Electrolitos.- potasio
• No potasio hasta que el neonato haya iniciado su diuresis o tenga un
potasio menor de 3,5 mEq/dl (si es así, agregue 1-3 mEq/kg/día)
Manejo de líquidos y Electrolitos en el Recién Nacido Prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, México: Secretaría de Salud, 2010
47. Hipokalemia
• LEVE: K SÉRICO 3 - 3,5 MEQ/L
• MODERADA: K SÉRICO 2,5-3
MEQ/L
• GRAVE: K SERICO < 2.5 mEq/L
48. Causas:
• Falta de aporte de potasio
• Alcalosis metabólica
• Diuréticos
• Hiperaldosteronismo
• Exceso de agentes beta adrenérgico s
• Síndrome pilórico
• Vómitos
49. Diagnostico Diferencial
1. Medicamentos (causa mas común en el
RN)
2. Perdidas del tracto gastrointestinal
3. Perdida renal de potasio
Infusión inadecuada de mantenimiento
(ingesta inadecuada)
Perdidas anormales de k
Déficit de aportes / Aumento de las pérdidas
50. Pérdidas anormales de Potasio
• El uso de diuréticos sobre todo a largo plazo
• diurético tiazidico
• La anfotericina b produce un daño tubular renal directo
• Los antagonistas B adrenérgicos.
Medicamentos
51. • Cualquier causa de poliuria
• Administración excesiva de base
• Hiperladosteronismo
• Acidosis tubular renal próxima tipo 2
• Acidosis tubular renal distal tipo 1
Perdida renal de potasio
Pérdidas anormales de Potasio
52. CLÍNICA
Leve ningún síntoma
Hiporreflexia Hipotonia Hipoactividad
Depresión miocárdica
Ondas T planas
En la grave: letargia, íleo y arritmias cardiacas
Sola Augusto. Cuidados neonatales. Sección 3. Tomo I Pag. 347-
53. EKG
• Onda U prominente
• intervalo QT prolongado
• aplanamiento de la onda T
• un segmento ST deprimido.
• También arritmias ventriculares y
auriculares
54. • Aumentar aporte de K (enteral o parenteral)
• Dar bolo de K endovenoso. ( SOLO EN ALGUNOS CASOS
COMPLICACIONES CARDIACAS)
• No dar calcio.
• Las correcciones se dan en 24 h.
• monitorizar niveles cada 4 a 6 horas
Infusión inadecuada de k de mantenimiento
Lo normal debe ser de 1 a 2 mEq/kg/día.
Manejo de liquidos y Electrolitros en el Recien Nacido prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Mexico: secretaria de
TRATAMIENTO
55. ASINTOMATICO O LEVE
• La terapia de potasio es la más segura y debe usarse siempre
que sea posible.
• Dar complemento oral con cloruro de potasio
• 1-2 meq / Kg/dia VO cada 6-8 horas (con la alimentación)
• comprobando suero K C/ 4 h
Manejo de liquidos y Electrolitros en el Recien Nacido prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Mexico: secretaria de
56. • 2 A 2.5 MEQ/L SIN ALTERACIONES AL ECG PUEDE AUMENTAR
CONCENTRACIÓN DE K.
Aumentar 10 mEq mas por
Litro de la solución
Un paciente que tiene 20 mEq/l de
solución incremente a 30 meq/l
Tome controles cada 4
horas Tratar la causa
Manejo de liquidos y Electrolitros en el Recien Nacido prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Mexico: secretaria de
2 a 2.5 mEq/L
57. • BOLO DE KCL AL 10 % 0,5 a 1 mEq / kg EN 3 - 4 HORAS ,
DILUIDO SEGÚN LA VÍA VENOSA A UTILIZAR .
• Vía central MAX. 150 – 200 meq x L (15mEq/100ml)
• (diluir la ampolla de KCL al 10 % al séptimo con agua bidestilada ) ( agregar al bolo calculado, 6 partes
de agua bidestilada).
• vía periférica max. 40 - 70meq x L (4mEq/100ml)
• Controlando nivel de k en 4 horas, monitoreo EKG
RESPETAR VELOCIDAD = 0,5 MEQ X Kg X HORA.
< 2,5 mEq/L con alteraciones al EKG
y/o < 2 mEq/L
58. HIPERKALEMIA
LEVE
6 - 6.5 MEQ/L
EKG NORMAL
MODERADA
6.5 - 7.5 MEQ/L
EKG CON ONDAS T ACUMINADAS
GRAVE
7.5 MEQ/L
EKG CON ONDAS T ACUMINADAS, AUMENTO DEL INTERVALO P-R,
QRS ANCHO, PROGRESO A FIBRILACIÓN VENTRICULAR
59. LABORATORIO
• Nivel sérico de potasio
• Niveles séricos de calcio ionizado y total
• PH SERICO
• NIVELES DE BUN Y CREATININA
• Examen de orina
60. Rx de abdomen sospecha de NEC
EKG
• Cambios tempranos incluyen
• ondas T altas en pico y forma de tienda
• perdida de la onda P aplanada,
• una ampliación del QRS
• una depresión del segmento ST
• bradicardia
• una onda sinusal QRS-T
• bloqueo AV de primer grado
• taquiarritmias ventriculares
• por ultimo paro cardiaco si los niveles de k siguen
elevándose
61. El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la
membrana de las
células
miocárdicas:
Gluconato de
calcio endovenoso.
2) Inducir el
desplazamiento
transcelular de K+.
Bicarbonato de
sodio endovenoso.
Solución insulina –
glucosa. Agentes
ß2 adrenérgicos.
3) Remover el K+
corporal: Resinas
de intercambio.
Furosemida.
Diálisis
62. 1. suspender todo aporte de K
•Mantener calcio sérico elevado.
•Confirmar el nivel de potasio
•Documentar si hay cambios en el ECG
•Revisar el calculo de los líquidos IV
•Suspender cualquier medicamento que tenga potasio
•Corregir la hipovolemia
•Tratar la causa especifica
•La insuficiencia renal se trata con restricción de líquidos
2. corregir estado acido base si hay academia. (usar bicarbonato)
Manejo de liquidos y Electrolitros en el Recien Nacido prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Mexico: secretaria de
MEDIDAS GENERALES
63. Gluconato de calcio
• 0.5 a 1 mEq/kg en
5 a 10 minutos
cloruro de calcio
• 0,25 a 0,3 meq/kg
en 5 a 10 minutos
Observar EKG
• Una vez que
desaparece la
arritmia se detiene
el bolo
• Se puede repetir
bolos.
• Control sérico de
Ca.
Sola Augusto. Cuidados neonatales. Sección 3. Tomo I Pag. 347-
Estabilizar el miocardio
64. ALCALINIZAR
• El bicarbonato de sodio induce el paso de K hacia el espacio
intracelular
• Aumentar el pH si hay acidosis
• BICARBONATO DE SODIO 1-2 MEQ/KG IV.
• En RN muy pequeños hemorragia intraventricular
Sola Augusto. Cuidados neonatales. Sección 3. Tomo I Pag. 347-
65. INSULINA EN SOLUCIÓN GLUCOSADA
La insulina aumenta la captación intracelular de K por estimulación directa de la
bomba de sodio unida a la membrana
Bolo: 0,05 unidades / kg de insulina humana normal con 2 ml / kg de dextrosa al 10%
en agua
seguido de infusión continua de insulina (0,1 unidades / kg por hora con 2 a 4 ml /
kg por hora 10 % dextrosa en agua).
Puede partir con 0.01 U x Kg x hora
• vía central: Usar 1 Unidad de Insulina por cada 4 - 20 Gr de glucosa.
• Vía periférica: 1 U de Insulina en 50 cc de SG 12,5 % (1 U de Insulina por 6 gramos
de glucosa)
Controlar glicemia horaria
Glucosa mas insulina (no lo recomiendan en recién nacidos)
Manejo de liquidos y Electrolitros en el Recien Nacido prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Mexico: secretaria de
66. SALBUTAMOL
La estimulación beta adrenérgica aumenta la captación de potasio, a través de la
estimulación de la bomba de Na/Potasio ATPasa
INTRAVENOSO:
ALBUTEROL 4 Microgramos x kg en 5 cc de agua destilada en 30 minutos .
SALBUTAMOL IV (5mg/kg cada 5 minutos).
SBT INHALADO: 400 microgramos dosis, cada 2 horas hasta bajar nivel de K, por
máximo 12 dosis.
SBT en NBZ 0,3 cc en 3,5 cc de Solución salina 0.9%
ALBUTEROL en aerosol 0.25 mg cada 2 horas.
Manejo de liquidos y Electrolitros en el Recien Nacido prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Mexico: secretaria de
67. KAYEXALATE O SULFONATO DE POLIESTIRENO (de sodio o de
calcio)
una resina de intercambio de potasio
Con extrema precaución, dado el cuadro de Enterocolitis
Necrotizante.
Puede usar 0,5 - 1 gr x kg cada 6 horas en enema.
1 gramo de resina remueve 1 meq de k
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Sobrecarga de sodio
• Hipopotasemia
COMPLICACIONES:
Manejo de liquidos y Electrolitros en el Recien Nacido prematuro en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Mexico: secretaria de
69. Metabolismo del calcio
Parathormona:
• Aumenta reabsorción Ca ,P
ósea
• Reabsorción renal de Ca,
P
Vitamina D
• Actúa a nivel del intestino
aumentando la absorción
de
Ca, p
Calcitonin
a
• Inhibe reabsorción ósea
inducida PTH
• Aumenta excreción renal de
Ca
y P
C
a
C
a
C
a
70. Homeostasis del calcio neonatal
• Al nacer, la calcemia es alrededor de
11mg/dl y el Ca iónico, 6mg/dl (ultimo
trimestre)
• Luego cae, alcanzado un nivel bajo de
7,8mg/dl de Ca total, entre las 24 – 36
horas al nacer (Fisiológico)
• La homeostasis del calcio, se produce
por la reabsorción ósea y esta mediado
por el aumento de la PTH y la vitamina
D
72. Hipocalcemia neonatal
La Hipocalcemia, se define cuando los niveles de calcio sérico total es menor
de 7 mg/dl, o calcio iónico 4mg/ dl en RNT. En preterminos cuando calcio
total es menor de 6 mg /dl, y menor de 3 mg/dl el calcio iónico
73. ETIOLOGIA
1 Enfermedad materna
Prematurez
Diabetes
materna
Hiperparatiroidismo materno
o
Hipoparatiroidismo .
Toxemia materna
Déficit de Vitamina
D.
HIPOCALCEMIA NEONATAL PRECOZ
( primeros tres días)
2 Complicaciones del trabajo de
parto y del
nacimiento
- Asfixia uterina
- trabajo de parto
prolongado
- parto traumático
3 Misceláneas
Drogas: furosemida, bicarbonato,
glucagón) Uso de lípidos IV.
Fototerapia
Exanguinotransfusión.
74. Hipocalcemia neonatal
HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA (
después
del tercer día)
Hipomagnesemia
Hipoparatiroidismo transitorio
ideopático.
Hipoparatiroidismo congénito,
Ausencia de timo.
Patología renal o
hepática. Mala
absorción intestinal.
Uso prolongado de
furosemida.
Hiperparatiroidismo materno
Déficit de magnesio.
76. Factores de Riesgo
Peso extremadamente
bajo al nacer <1000g,
enfermos: 12-24h
Pretérminos peso bajo
al nacer 1000-1500g:
24-48h.
Continuar controles
hasta alcanzar valores
normales de CA, ingesta
enteral ó parenteral
adecuada (94%) en
paciente sintomático
Neonatos con
cardiopatia congénita
asociada
No rutinario en >1500g
asintomáticos, RN sano
hijo de madre diabética
que se alimenta
adecuadamente.
77. Diagnostico
Laboratorio: calcio sérico total ionizado (total <
7mg/dl o ionico <4,0mg/dl). Calcio iónico es el
preferido para el diagnostico de la hipocalcemia
78. Tratamiento
Corregir Ca si este <6mg/dl corrección lenta si no existen síntomas
Administración en no menos de 20-30 minutos
a. 100mg/kg/dosis de gluconato
de calcio
1ml de solución al 10% en 1ml de
agua destilada estéril
9mg/kg de calcio elemental
b. 200mg/kg/dosis de gluconato
de calcio
2ml de solucion al 10% en 2ml de
agua destilada estéril
18mg/kg de calcio elemental
c. 35mg/kg/dosis de cloruro de
calcio
0,35ml de solución al 10% en
0,35ml de agua destilada estéril
10mg/kg de calcio elemental
d. 70mg/kg/dosis de cloruro de
calcio
0,7ml de solución al 10% en 0,7ml
de agua destilada estéril
20mg/kg de calcio elemental
79. Hipercalcemia
• Calcio total >11mg/dl o iónico > 5,5mg/dl
Causas de hipercalcemia neonatal
Iatrogénica Necrosis grasa subcutánea
Toxicidad por tiazidas Tirotoxicosis
Aminofilina Familiar
Hipofosforemia Tumores paratiroideos
Osteopenia en fases iniciales Intoxicación con vit. A
hiperparatiroidismo Feocromocitoma
Idiopático Insuficiencia suprarrenal
Sd. Williams Sd. Bartter
81. Tratamiento
Buscar y tratar la causa
Si asociación a hipofosforemia tratarla
Iatrogénica: corregir dosis de calcio , suspender y administrar
SS0,9% para aumentar diuresis
En casos severos con letargo/como diálisis
No tiazidas porque retienen calcio.
Promover diuresis, calciuria incrementando líquidos
Diurético a utilizar Furosemida
En Hipercalcemia crónica: Hidrocortisona 0,5-1mg/kg cuatro
veces al día (disminuye absorción intestinal)
83. Hipofosfatemia
• Fósforo normal 6-8mg/dl
• Hipofosfatemia fósforo <4mg/dl
• Predictor de osteopenia del prematuro
• Fenómeno prevenible en RN prematuros con NPT
incrementar aporte de P
• No ocasiona convulsiones ni temblores
• Con valores entre 4,5 y 5mg/dl el Ca sale del hueso (resorción
ósea)
84. Osteopenia del prematuro
Disminución de densitometría o la
desmlneralización ósea.
Puede ser “química”
(hipofosforemia, Ca normal-alto,
aumento de fosfatasa alcalina) sin
manifestaciones radiológicas
clásicas o con huesos hipodensos
en radiografía y aún con fracturas
(costi llas, húmero, fémur).
Tratamieno:
• 200-400 U de vitamina D
• No corticoides
• No diuréticos
• 140-220mg/kg/dia de Ca
• 70-130mg/kg/dia P
85. Hiperfosfatemia
• Elevado nivel de P en sangre
• Con niveles de Ca bajos
• Precipitación de fósforo con Calcio en los tejidos
• Se asocia a hiperparatiroidismo secundario
• Tto: restricción dietética de fosfato
87. Magnesio
Catión principalmente
intracelular
Fundamental para los
potenciales eléctricos de
membrana
Importante en sistemas
enzimáticos y regluador
importante del metabolismo
Concentración sérica :1,7 y 2,7
mEq/l (aproximadamente 1,8
mg/dl).
La mayor parte de Mg se
localiza en los huesos (50-60%)
y, en menor proporción, en los
músculos.
Distribución 25% de Mg sérico
ligado a las proteínas
(albúmina) 15% se combina
con otras sustancias para
formar complejos 60% se halla
en forma libre o ionizada.
88. Hipomagnesemia
• Concentración del magnesio < 1mEq/L ó <1,2mg/dl.
• < 1,5mg/dl riesgo de hipomagnesemia
• Metabolismo del Mg regulado por aldosterona
• Hipomagnesemia ⬆️ secreción paratiroidea ⬆️
Calcemia
89. Hipomagnesemia
CAUSAS HIPOMAGNESEMIA
Restricción del aporte Prematuridad
Diarrea en paciente con cirugía o
intestino corto
Acidosis (pérdida de Mg por la orina)
Hiperaldosteronismo Alteraciones tubulares renales
Diuréticos Aminoglucósidos
Diabetes materna Recuperación de la hipotermia
RCIU Hiperparatiroidismo
91. Tratamiento
• 1mEq de Mg = 12,5mg
• 1mMol de Mg = 2meq (25mg)
• Sulfato de Mg al 50% EV ó IM
• 1ml=4mEq ó 50mg
• Dosis inicial 12,5mg/kgó 0,25ml/kg (1 mEq/kg)
• Repetir cada 6-12h ó agregado en solución parenteral
92. HIPERMAGNESEMIA
Causas:
o Tratamiento materno
o Administración excesiva de NPT
Síntomas:
o Flaccidez.
o Insuficiencia respiratoria, hipoventilación, apnea.
o Hlipotonía.
o Hiporreflexia.
o Hipotensión.
o Rubicundez, vasodilatación
o íleo.
o Retraso en la eliminación de meconio.
o Casos severos, no detectados: colapso cardiovascular- respiratorio e incluso la muerte es
posible.
93. Tratamiento
En casos severos: realizar exanguino transfusión (con ACD (acid citric dextrose del
inglés)).
Siempre: suspender todo aporte de Mg.
Hidratar muy bien
Forzar diuresis, furosemida (furosemida)
Administrar calcio endovenoso. aumentar la calcemia compite por los receptores y
puede mejorar el cuadro clínico hasta que las otras medidas se lleven a cabo y/o
comiencen a actuar.
En caso de alteraciones ECG, administrar Gluconato Cálcico o Cloruro de Calcio a las
dosis mencionadas antes por vía intravenosa (IV).
En caso de insuficiencia renal dializar.
94. BIBLIOGRAFIA
Cuidados neonatales: descubriendo la vida de un recien nacido enfermo. 1ª ed. Buenos Aires: Edimed-
Ediciones Médicas, 2011.
Componente normativo neonatal. Agosto 2008
UpToDate: Paul J Rozance, MD. Pathogenesis, screening, and diagnosis of neonatal hypoglycemia.
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ype=default&display_rank=1
J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez. Hipoglucemia neonatal. AEPED
UpToDate: Steven A Abrams, MD. Neonatal hypocalcemia. Literature review current through: Feb
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https://www.uptodate.com/contents/neonatal-
hypocalcemia?search=calcio%20neonato&source=search_result&selectedTitle=8~150&usage_type=de
fault&display_rank=8#H3
Hinweis der Redaktion
Glucagon se libera debido a la liberacion de catecolaminas liberacion de glucosa de reservas de glucogno y activacion de lipólisis
Hipoglicemia especialmente elevada en rn de bajo peso debido a escasas reservas de glucógeno hepatico
En el hijo de madre diabetica hipoglicemia causada por estado fetal hiperglucémico e hiperinsulinismo intrauterino
En el neonato enfermo por alta tasa de consumo con reservas relativamente
Si duración de >7-8 dias sospechar hiperinsulinismo
Tratar toda hipoglicemia aunque sea asintomatica
Para evitar hiperinsulinismo o efecto rebote evitar bolos de soluciones glucosadas concentradas
No ahogar al rn por aumentar la indusión via central/ usar concentraciones mas altas
hiper- glucemias intensas (superiores a 400 mg/dl) pueden oca- sionar hemorragias en el sistema nervioso central (SNC)
La terapia con insulina ofrece muy poco beneficio en rn muy bajo peso> reduce hiperglicemia con mas hipoglicemia. Incrementa mortalidad
Si se inicia mas tardiamente o es parte de un sd.(beckwith wiedemann, adenoma de pancreas, insulinoma, neuroblastoma) es menos severo y responde mejor al tto
Tratamiento: en ambas aumentar el aporte enteral o parenteral
Aumento de las pérdidas: renales, digestivas u otra
Perdidas del tracto gastrointestinal
La diarrea, la perdida de liquidos por medio de la sonda nasogratrica y el vomito pueden causar hipo k
La esteniss pilórica
Gentamicina cabeicilina y corticosterioides se relaciónan con perdidas de jk
El síndrome de Bartter
Síndrome de Cushing
En la estenosis pilórica, se puede palpar una oliva pilórica en 90% de los pacientes
debilidad muscular y una disminución en los reflejos tendinosos pero estos son difíciles de evaluar.
Cuando hay K bajo, el potencial de la membrana en reposo se hace mas negativo y se hace mayor la cantidad de mV requerida por un estimulo para alcanzar el umbral y desencadenas un potencial de acción
Por lo tanto los estimulos son tramistidos menos fácilmente
Rx de abdomen si sospecha de íleo
Estos también en hipomagneasemia
La administración inravneosa de k a corto plazo puede causar daño a las venas y en ocaciones hiper k, debido a que el k no se equilibra de forma rápida.
Remover las causas conocidas
No dar calcio. No corregir hipocalcemia si esta presente. . Mantener calcemia baja hasta que se estabilice la kalemia
Corregir alcalosis metabólica
No dar agentes beta adrenérgicos
Dar antialdosteronicos (solo en algunos casos )
Aumentar aporte de K
Dar bolo de K endovenoso. ( SOLO EN ALGUNOS CASOS)
Si el RN esta recibiendo medicamentos para perdida de K
Aumentar la dosis de mantenimiento de K
1 a 3 me/kg/dia en 3 a 4 dosis divididas
Niveles séricos de calcio ionizado y total puesto que la hipopotasemia puede potenciar los efectos de la hiperk se debe mantener niveles normales de calcio serico
Ondas T altas y picudas en ECG
ECG y si los hay esto representa una urgencia medica que se debe tratae de inmediato
hipovolemia usando solución salina isotónica para promover la secreción tubular de potasio
Si existe insuficiencia suprarrenal se indica tratamiento de remplazo
Dar calcio endovenoso a bolo. No disminuye el K pero contrarresta el efecto distante del K en la membrana.
EKG mientras se infunde el medicamento
Esto solo disminuye la excitabilidad del miocardio y no disminuye la concentración de potasio
Es necesario administrar un medicamnto en cuanto comience a disminuir e potasio
Conducir K + hacia las celdas
Hiperventilación
Bicarbonato debe diluirse en solución de glucosa al 5% y administrar lentamente (en 5 a 10 minutos).
No administre bicarbonato a un paciente cuyo pH sea> 7,4.
La decisión sobre cual utilizar depende de las preferencia de la navidad. Ninguno ha mostrado superioredad
albuterol talvez mediado por los receptores B adrenérgicos en la NA K ATPasa se utiliza para disminuir el potasio sanguíneo.
Puede usar albúmina en la solución en una concentración al 0,3 %, para evitar adherencia a las paredes del sistema de infusión.
Usando vía central puede usar glucosa más concentrada, permitiendo usar menores volúmenes y menor riesgo de hipoglicemia.
Suspender infusión si glicemia o hemoglucotest < 150 mg % por riesgo de hipoglicemia
infusión con solución glucosada al 10%, para pasar 2 a 4 ml/kg/hora Insulina regular humana (10 U/100ml) con una velocidad de infusión de 1ml/Kg/hora
Si no tiene vía central, puede usar la siguiente solución vía periférica : 1 U de Insulina en 50 cc de SG 12,5 % (1 U de Insulina por 6 gramos de glucosa) con esta solución: Si usa 0,5 - 1 cc x Kg x hora, la dosis de insulina es 0.01- 0.02 U x kp x hora respectivamente . Usando vía central puede usar glucosa más concentrada, permitiendo usar menores volúmenes y menor riesgo de hipoglicemia. Suspender infusión si glicemia o hemoglucotest < 150 mg % por riesgo de hipoglicemia.
Insulina 10 U/100 ml a 1 ml/Kg/h
Agentes beta adrenérgicos aumentan la actividad de ATPasa en los tejidos periféricos mas K entra a la celula.
Esto es verdad pero también es versdad que estos agentes pueden irritar el miocardio ya excitado, mucho riesgo innecesario
Uso de kayexalate. Con extrema precaución, dado el cuadro de Enterocolitis Necrotizante.Puede usar 0,5 - 1 gr x kg cada 6 horas en enema.
Elevar ca al menos hasta 7
Si se corrige la cal cemia rápidamente, puede haber grave asistolia u otros tras tornos. PRECAUCIÓN: SI HAY HIPOKALEMIA, NO CORREGIR LA CALCEMIA BRUSCAMENTE y hacerlo más lentamente o luego que se vaya corrigiendo el nivel de potasio en sangre.
Si se corrige la calcemia en estos casos de hipokalemia, la asistolia puede ser irreversible. Siempre conocer la kalemia antes de dar Ca endovenoso en bolo.
PRECAUCIÓN: LA HIPERCALCEMIA CON HIPOKALEMIA ES UNA MALA COMBINACIÓN (las dos combinadas conducen a mayor depresión de potenciales de membrana (ver ecuación de EXC). LA HIPOCALCEMIA CON HIPERKALEMIA ES OTRA MALA COM BINACIÓN (las dos combinadas conducen a gran excitabilidad tíe membrana. Es por esto que hay que dar calcio y mantenerlo elevado en hiperkalemia).
si ve una calcemia en aumento o una calcemia elevada {hipercalcemia), hay que ver la fosfore mia. Si está en descenso o es baja <4,5 mg/dl (ni qué hablar si es 2-3 mg/dl), la calcemia será normal-alta, pero no porque todo esté bien, sino ¡por destrucción ósea! El tratamiento de esta hipofosforemia e hipercalcemia consiste en dar fósforo y NO dejar de dar Ca.
Al igual que ocurre con el calcio, una disminución de la albúmina resulta en disminución del nivel de magnesio total, pero el magnesio ionizado puede mantenerse normal.
Hidratar muy bien (si es necesario, infusión de solución salina fisiológica, 10-40 mL/kg).