1. Paludismo/ S. aureus/
Legionella/ Rickettsias
DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA

2. PALUDISMO
 Papiros del Antiguo Egipto: aparición de fiebres intermitentes tras las crecidas de El Nilo.
 Antigua Grecia y Roma: fiebres tercianas o cuartanas (según se produjeran los ataques
cada 48 ó cada 72 horas).
 Asociada a la presencia de zonas pantanosas dio origen a los dos nombres con los que
se la conoce actualmente:
 Paludismo (del latín palus = pantano)
 Malaria (del italiano mala aria = mal aire)

3. EPIDEMIOLOGIA
 Endémica en más de 100 países en América Central y del Sur, Caribe, África, Asia (India,
Sudeste asiático y Oriente Medio) y Pacífico Sur
 Cada año entre 500 y 700 millones de casos clínicos y de 1.5 a 1.7 millones de muertes.
 Entre el 40% y el 50% de la población mundial vive en zona de riesgo.
 De todos los casos de malaria más del 90% ocurren en África.
 África subsahariana: 300 millones de infectados de una población de 500 millones, 150
millones de casos clínicos y más de un millón de muertes al año, principalmente la
población infantil (menores de 5 años)
 El paludismo mata a un niño cada 30 segundos.
 En 2006 hubo 247 millones de casos de paludismo que causaron casi un millón de
muertes, la mayoría de ellas de niños africanos.
 El paludismo es prevenible y curable.

4. EPIDEMIOLOGIA

5. ETIOPATOGENIA
 Enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium
 5 especies que pueden infectar al hombre:
 Plasmodium falciparum
 P. vivax
 P. ovale
 P. malariae
 Plasmodium knowlesi, originario de los primates, puede infectar también a humanos.
 Picadura del mosquito Anopheles
 Forma más frecuente y grave de la enfermedad se debe al P. falciparum, que puede dar
lugar a malaria cerebral y otras complicaciones
 En el caso del P. malariae, puede originar episodios febriles muchos años más tarde y asociarse
a un síndrome nefrótico.

6. ETIOPATOGENIA
 La forma infectiva del plasmodio pasa a la sangre y en
pocos minutos llega al hígado donde se multiplica y
madura.
 Una vez maduro rompe las células hepáticas y pasa al
torrente circulatorio infectando a los glóbulos rojos.
 En el interior de éstos se divide activamente, rompe la
célula y se libera de nuevo a la circulación donde puede
infectar nuevos glóbulos rojos y producir nuevos ciclos.
 La rotura sincrónica de los glóbulos rojos cada 48- 72
horas es la desencadenante del cuadro clínico típico de
paludismo (escalofríos seguidos de fiebre y sudación
intensa).

7. ETIOPATOGENIA
 Con la infección por P. falciparum: mayor gravedad
 Gran cantidad de glóbulos rojos destruidos (hasta un 20%)  anemia severa.
 Lesiones en diversos órganos: paludismo cerebral, paludismo álgido cuando afecta al tracto
gastrointestinal, etc.
 El ciclo de vida se completa en el interior del mosquito donde se produce la fase sexual del
parásito

8. CLÍNICA
 Periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium:
 P. falciparum: 10-12 días
 P. vivax y ovale: 14 días (8-30 días)
 P. malariae: 18-40 días
 P. knowlesi: 11 días
 Síntomas iniciales inespecíficos: cefalea, náuseas, vómitos y mialgias
 Crisis palúdica con fiebre elevada (> 39 ◦C), escalofríos, cefalea o síntomas digestivos o
respiratorios.
 EF: palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y hepatomegalia

9. CLÍNICA
 Escenario típico:
 Crisis febril después de unas horas de malestar
general, dolor de cabeza, en las articulaciones,
escalofríos (con intensa sensación de frío. Dura
entre 15 minutos y una hora), para acabar con
un periodo caliente con sudación abundante y
alta temperatura (puede alcanzar los 40º- 41ºC)
que puede durar entre 2 y 4 horas.

10. CLINICA DE ACUERDO A ESPECIE
 P. falciparum: especie con mayor morbimortalidad y tasa de complicaciones.
 P. vivax y ovale: fiebre con sintomatología más leve e hiperesplenismo. Recaídas hasta 3-
5 años (presencia de hipnozoitos hepáticos).
 P. malariae: puede originar parasitemia asintomática crónica.
 P. knowlesi: clínica similar a P. falciparum, con elevada mortalidad y elevada parasitemia.
Puede desencadenar insuficiencia hepatorrenal severa.
 Plasmodium vivax. Algunos parásitos al penetrar en las células del hígado quedaban en
estado latente y podían producir con posterioridad al ataque primario nuevos ataques
(denominados recidivas o ataques secundarios) a los meses o incluso a los años de haber
sufrido el primer ataque.

11. Otras formas de contagio
 Por medio de transfusión sanguínea de los parásitos.
 Por medio de accidentes de laboratorio y cirugía, jeringas no esterilizadas.
 Paludismo congénito y neonatal. Es muy raro y la transmisión vertical a través de
la placenta se puede diagnosticar cuando se detectan parásitos en el recién
nacido durante los siete primeros días de vida o posterior, siempre y cuando no
haya posibilidad de nuevas picaduras infectivas para el niño.

12. Malaria cerebral
 10% de los casos en las zonas endémicas,
 Ninos mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% incluso con tratamiento
 Encefalopatía simétrica y difusa, secuestro de hematíes (parasitados y no parasitados) en la
microcirculación cerebral.
 Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la hipoglucemia).
 Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión generalizada.
 Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24 h.
 Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo.
 La punción lumbar es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías, como
meningoencefalitis y meningitis

13. Malaria cerebral
 Los hallazgos LCR inespecíficos: hiperproteinorraquia (superior a 100 mg/dl) y pleocitosis
con predominio linfocitario, no aislándose el Plasmodium.
 Alteraciones hematológicas: Anemia Se debe a la hemólisis intravascular agudas.
 Se puede relacionar el grado de anemia con la gravedad de la enfermedad. Es una
anemia normocítica normocrómica (hematocrito inferior al 15% y hemoglobina inferior a 5
g/dl)
 Aumento de la bilirrubina total a expensas de su forma indirecta

14. COMPLICACIONES
 Trombocitopenia (plaquetas < 50.000
c/mm3): mecanismos microangiopáticos y
secuestro esplénico
 Suele recuperarse tras el inicio de tratamiento
antimalárico
 CID: buscar signos de sangrado en
piel/mucosas y tracto gastrointestinal o
signos de isquemia/gangrena periférica

15. COMPLICACIONES
 Acidosis láctica El aumento de consumo de glucosa en caso de
malaria severa produce glucólisis anaerobia con producción de
ácido láctico y acidosis láctica
 Hipoglucemia (grave si glucemia < 40 mg/dl) Se relaciona con el
aumento del consumo de glucosa por el parásito, así como con la
alteración hepática
 El tratamiento con quinina por vía IV favorece la hipoglucemia y que tanto la
acidosis láctica como la hipoglucemia son marcadores de mal pronóstico.

16. COMPLICACIONES
 Edema pulmonar no cardiogénico: una de las complicaciones más graves del
paludismo y suele asociarse a fallo renal, malaria cerebral y parasitemia alta.
 Insuficiencia renal: se debe a una necrosis tubular aguda que se asocia al bajo
flujo renal por hipotensión
 Fiebre intermitente biliar hemoglobinúrica («black water fever») Hemólisis
intravascular masiva, con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia,
coluria, lumbalgia y hemoglobinuria con descenso rápido del hematocrito.
 Esplenomegalia malárica hiperreactiva Es una reacción inmunológica anormal
que cursa con hiper-gammglobulinemia (IgG e IgM). Se debe a episodios
palúdicos repetidos, con esplenomegalia dolorosa.

17. DIAGNÓSTICO
 Demostración de la forma asexuada del parásito en sangre periférica.
 Frotis de sangre periférica con tinción Giemsa : Gota gruesa: extensión de sangre con al
menos 100- 1.000 glóbulos rojos.
 Se expresa en porcentaje en función de los eritrocitos parasitados (eritrocitos
parasitados/eritrocitos sanos [por 100]).
 Util como diagnóstico etiológico (no de especie) y seguimiento de la respuesta terapéutica.
 Ante una malaria grave con una gota gruesa positiva, debe tratarse la enfermedad como si el
causante fuera P. falciparum.

18. DIAGNÓSTICO
 Extensión fina: extensión de sangre hemolizada que debe
realizarse en función de los leucocitos que se objetiven en la
muestra, al menos 100 leucocitos.
 La forma característica de visualizar los trofozoítos suele ser
como «media luna».
 Útil en el diagnóstico de la especie productora de la
enfermedad y en el seguimiento de la enfermedad.
 Se expresa en parásitos/microlitros: (número de parási-
tos/leucocitos [n = 100]).

19. DIAGNÓSTICO
 Técnicas inmunocromatográficas (test Parasight, ICT, Optimal)
 Son test rápidos
 Detectan antígenos del parásito en sangre
 No necesitan microscopio
 Moderada sensibilidad y alta especificidad (> 90%) para el P. falciparum y el P. vivax cuando la
parasitemia es alta,
 (PCR) (detección genómica del parásito en sangre)
 Detecta parasitemias submicroscópicas.
 Alta sensibilidad y especificidad.
 Útil en caso de parasitemias mixtas o por P. ovale y P. malariae atribuidas a P. falciparum
 Serología
 Detección de anticuerpos IgM o IgG.
 Poca utilidad en la malaria aguda, ya que pueden permanecer elevados tras una crisis palúdica
durante meses o años.

20. TRATAMIENTO
 Fundamental conocer qué tipo de Plasmodium es el implicado y la zona de procedencia
para valorar la resistencia a los anti-palúdicos.
 Evaluar el estado clínico del paciente y los criterios de gravedad
 Electrocardiograma para el control de las alteraciones de la conducción si se administran
determinados fármacos antipalúdicos como quinina, cloroquina o mefloquina.

21. TRATAMIENTO
 P. vivax:
 Cloroquina (Resochin®): La dosis inicial recomendada es de 1000 mg (600 mg de base)
seguida de 500 mg cada 6-8 horas y luego 500 mg una vez al día durante dos días.
 Administración intramuscular: Adultos y adolescentes: 200—250 mg (160—200 mg base) ,
repetida a la hora si fuera necesario. La dosis máxima en 24 horas es de 1000 mg (800 mg
base). Tan pronto sea posible se debe pasar a una administración oral.
 REACCIONES ADVERSAS: alteraciones visuales (visión borrosa, dificultad en enfocar, depósitos
corneales, manchas pigmentadas en la retina que pueden ocasionar ceguera, atrofia del
nervio óptico y lesiones maculares). Si se detectan precozmente estas reacciones son
reversibles menos las alteraciones de la retina que pueden ser permanentes
 La cloroquina puede ocasionar reacciones adversas cardiovasculares incluyendo alteraciones
del electrocardiograma e hipotensión

22. TRATAMIENTO
 Primaquina: tras el tratamiento con cloroquina, con el fin de erradicar los hipnozoitos que
permanecen quiescentes en el hígado y evitar recaídas.
 Previamente al uso de este fármaco, debe descartarse siempre un déficit de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa (G6PDH), y si existe déficit total, no utilizar primaquina por el riesgo
de hemólisis.
 Adultos: 0,25 mg/kg o 15 mg al día durante 14 días tras el tratamiento ordinario con
cloroquina.

23. S. Aureus

24. S. Aureus
 Cocos Gram positivos que se acumulan en forma de racimo de uvas
 Aerobios y anaerobios facultativos.
 La más virulenta de las especies de estafilococos.
 Infecciones nosocomiales y comunitarias
 Se distingue por la producción de coagulasa : transforma fibrinógeno
en fibrina.
 Flora normal del humano
 Coloniza las vías nasales, piel, vagina, axilas, perineo y bucofaringe.

25. S. Aureus
 Causa importante de infecciones nosocomiales en hxqx (1ª)
 Causa de cuadros graves en personas inmunocompetentes.
 Transmisión por falta de lavado de manos del personal de salud.

26. PATOGENIA
 Patógeno piógeno
 Respuesta intensa de leucocitos PMN, fagocitos y fibroblastos
 Diseminación contigua o hematógena.
 Comienzo de la infección: punto de penetración.
 Fosas nasales
 PIEL: S. aureus penetra por excoriaciones, aplicación de medicamentos SC, colocación de vía
intravenosa.
 Invasión: replicación en foco inicial de la infección. Elaboran enzimas: proteasas,
hialuronidasas y lipasas para propagarse localmente.

27. GRUPOS DE RIESGO
 DM
 Neutropenia
 Anormalidades de la piel: eccema
 Portadores de prótesis

28. DIAGNOSTICO
 Tinción de Gram
 Examen microscópico del tejido afectado
 Cultivos

29. SINDROMES CLÍNICOS
 INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
 Factores predisponentes: dermatosis, picaduras insectos,
inyecciones y falta de aseo personal.
 Vesículas pustulosas en folículos pilosos (foliculitis)
 Forúnculos: lesiones más extensas y dolorosas en regiones
pilosas y húmedas.
 Mastitis,
 Impétigo, celulitis e hidradenitis supurada (axila).
 Infección de hxqx.

30. SINDROMES CLÍNICOS
 INFECCIONES DE TEJIDOS MUSCULO ESQUELETICOS
 Infecciones óseas son comunes.
 Diseminación hematógena o de partes blandas.
 En niños: osteomielitis hematógena.
 En adultos osteomielitis vertebral: en personas con endocarditis, hemodiálisis, DM, adictos
a drogas IV.
 Dorsalgia, fiebre.
 IRM
 Infección surge de tejidos blandos vecinos: úlcera diabética, vascular, qx.

31. SINDROMES CLÍNICOS
 ARTRITIS SÉPTICA
 Muy frecuente en niños.
 Rápida evolución. Detución articular extensa.
 Fiebre, edema articular y dolor a la movilización
 Líquido articular turbio: 50,000 PMN, cocos Gram (+)
 Rodillas, hombros, caderas
 Antecedente de artrosis, artritis o inyecciones articulares.
 PIOMIOSITIS
 Músculos estriados
 VIH

32. SINDROMES CLÍNICOS
 INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS
 En niños:
 Disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria
 Rx tx: neumatoceles, neumotórax y empiemas
 Adultos: N. nosocomiales.
 Intubados
 UCI
 Esputo purulento abundante

33. SINDROMES CLÍNICOS
 BACTEREMIA, SEPSIS Y ENDOCARDITIS
 Trastornos coexistentes: DM, VIH, insuficiencia renal.
 Endocarditis: dispositivos intravasculares (catéteres).
 Complicaciones: insuficiencia valvular cardiaca
 Émbolos periféricos
 Siembra metastásica
 Afección al SNC (absceso cerebral)
 Hemocultivos
 Ecocardiografía

34. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
 SINDROME DE CHOQUE TOXICO
 Casos menstruales y no menstruales
 No es necesaria la infección previa por S. aureus
 Menstruales: toxina TSST-1
 No menstruales: enterotoxina
 Fiebre, hipotensión, eritrodermia, hiperemia conjuntival.
 Progresión multiorgánica: hígado, riñones, SNC.
 Hiperazoemia, leucocitosis, hipoalbuminemia, trombocitopenia.
 TX: medidas de sostén para hipotensión, clindamicina.

35. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
 INTOXICACION ALIMENTARIA
 Inoculación de cepa toxígena en alimentos por manipuldores colonizados.
 Carne
 La toxina termoestable se conserva.
 Inicio rápido 1-6 hrs después.
 Náusea, vómito, diarrea, hipotensión y deshidratación.
 Resolución 8-10 hrs.

36. TRATAMIENTO
 Selección del antibiótico adecuado.
 Drenaje de abscesos.
 Cepas Meticilino Resistentes = multi drogo resistentes!!
 TMP/ SMZ, Linezolid y Carbapenémicos: excelentes en no Meticilinoresistentes
 Vancomicina: MRS ESTRICTO.
 S. aureus MR + resistente a Vancomicina.
 S. aures resistente a todo: emergencia epidemiológica.

37. LEGIONELLA

38. LEGIONELLA
 Dos síndromes clínicos:
 Fiebre de Pontiac
 Enfermedad del legionario
 Familia Legionellaceae: 41 especies
 Especie L. pneumophila causa 80-90% de las infecciones en el ser humano.
 Bacilos aerobios, gram negativos, no creen en medios habituales.
 Requiere un medio especial con extracto de levadura de carbón.

39. TRANSMISION
 Hábitat de L. pneumophila: depósitos de agua como lagunas y
arroyos.
 Puede vivir en agua refrigerada por años.
 En depósitos de agua construidos proliferan.
 Facilitan la colonización: Temperaturas calientes (25-42°C),
estancamiento de agua y sedimento de ésta.
 Forma biocapas: impide la acción de desinfectantes.
 Brotes debido a contaminación de sistemas de distribución de agua
potable.

40. TRANSMISION
 Transmisión al humano:
 Aerosoles
 Aspiración
 Instilación directa en el pulmón

41. PATOGENIA
 Legionella penetra al pulmón por aspiración o inhalación
 Adherencia a células epiteliales del aparato respiratorio
 Macrófagos fagocitan a Legionella
 No se desencadena descarga oxidativa.
 El fagosoma es resistente a acidificción y escapa de la unión con lisosomas.
 Replicación intra-celular
 Proteína MIP (proteína reforzadora de infección de los macrófagos) = factor de
mantenimiento.
 Contribución de neutrófilos: mínima. (pacientes con neutropenia tienen poca incidencia).

42. PATOGENIA
 Sistema inmunitario humoral es activo contra Legionella
 IgM e IgG
 Facilitan la destrucción de los MO por parte de los fagocitos.
 No incrementan lisis
 No inhiben multiplicación

43. Cuadro clinico
 FIEBRE DE PONTIAC
 Proceso agudo, de evolución limitada
 Tipo gripal
 Incubación 24-48 hrs
 Malestar general, fatiga y mialgias (97%)
 Fiebre (80-90%)
 Cefalalgia (80%)
 Artralgias, nausea, tos, dolor abdominal y diarrea (50%)
 Recuperación en días sin antibiótico
 Dx: presencia de anticuerpos.

44. CUADRO CLINICO
 ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO
 Diagnóstico diferencial en casos de neumonía atípica:
 Tos no productiva
 Instauración progresiva
 Manifestaciones más graves que cualquier Neumonía atípica
 Incubación: 2-10 días
 Tos leve, febrícula  infiltrados diseminados y disfunción multiorgánica
 Trastornos gastrointestinales pronunciados: dolor, náusea, vómito, diarrea (50%)
 Alteraciones neuológicas: cefalea, letargo, encefalopatía.
 Fiebre en casi todos los casos.
 20% >40°C
 Esterotres, consolidación.

45. DATOS CLINICOS ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO
Diarrea
Fiebre >40°C
Expectoración: neutrofilia sin MO
Hiponatremia
Ausencia de respuesta con Beta lactámicos y aminoglucósidos
Contexto de contaminación del agua
Síntomas tras el alta hospitalaria (10 días).
Sin embargo: la Legionelosis es idéntica a cualquier otra
neumonía.

46. LEGIONELOSIS EXTRAPULMONAR
 Diseminación sanguínea
 Bazo, hígado, riñones (50%)
 Mas fecuente: CORAZÓN
 Miocarditis
 Pericarditis endocarditis
 Contaminación de heridas con agua DE LA LLAVE!!!!

47. Alteraciones radiograficas
 Infiltrados pulmonares
 Son inespecíficos (no permiten distinguir la causa)
 Derrame pleural 28-63%
 En inmunodeprimidos: lesiones nodulares
 Abscesos pulmonares
 Mejoría radiológica; 1-4 meses

48. DIAGNOSTICO
 Pruebas microbiológicas especiales
 Lavado bronquioalveolar
 Derrame pleural: toracocentesis
 Tinción de gram: neutrófilos pero no MO
 Tinción para bacilos acidorresistentes: pueden aparecer bacilos y confundir Dx.
 Prueba DFA es rápida y específica pero sensibilidad menor que el cultivo.
 Cultivo: método definitivo para Dx.
 3-5 días para desarrollo
 Anticuerpos: suero de la fase aguda. Título de 1:128 en paciente con neumonía es sospecha
dx.
 Antígeno urinario: rápida y fácil. Para L. pneumophila serorupo 1 (80% de infecciones).

49. TRATAMIENTO
 Macrólidos (azitromicina)
 Quinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino)
 Afección grave: rifampicina + macrólido o quinolona
 Duración 10-14 días

50. RICKETSIAS

51. RICKETTSIOSIS
 Cocobacilos Gram negativos
 Crecen en células eucariotas
 Se transmiten por insectos o garrapatas

52. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
 Rickettsia rickettsii
 Transmitida por garrapata canina
 Incidencia: 5-9 años
 Primavera
 Inoculación de R. rickettsii en dermis.
 Diseminación linfática y sanguínea.
 Adhesión al endotelio
 Inducen su propia fagocitosis pero escapan del fagosoma  reproducción.

53. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
 Incubación 2-14 días
 Focos de infección endotelial masiva
 Afección a células de músculo liso vascular
 Permeabilidad vascular, edema, hipovolemia e isquemia

54. CUADRO CLÍNICO
 Incubación: 7 días
 Primeros días: Fiebre, cefalea, mialgias, vómito, anorexia.
 6° día: Máculas (1-5mm) en muñecas y tobillos  tronco.
 Hemorragia en el centro de la mácula petequia.
 Afección de palmas y plantas en fases avanzadas y puede no observarse en 18-64%

55. CUADRO CLÍNICO
 Microcirculaciones sistémica y pulmonar son el objetivo del daño
 Edema
 Hipovolemia  choque hipovolémico
 Hipoalbuminemia
 Edema pulmonar no cardiogénico
 Corazón: arritmias 17%
 SNC: 26-28% encefalitis  confusión, letargo  ataxiacoma
 Meningoencefalitis: pleocitosis de LCR e hiperglucorraquia. Glucosa nl.

56. DIAGNOSTICO
 Factores epidemiológicos y clínicos son más importantes que los laboratoriales.
 TRIADA: FIEBRE, ERUPCIÓN CUTÁNEA Y EXPOSICIÓN A GARRAPATAS
 Contacto 12 días previos a entorno con garrapatas.
 Diagnósticos diferenciales: (fiebre, cefalea, erupción, dolor abdominal, vómito) gripe,
mononucleosis, hepatitis, leptospirosis, fiebre tifoidea, enterocolitis, exantematicas,
vasculitis.
 Prueba serológica.
 Examen inmunohistológico de las lesiones.

57. TRATAMIENTO
 Doxiciclina
 200mg/d
 Tetraciclina VO 25-50 mg/kg/d
 Hasta que desaparezca la fiebre
 Enfermos graves; UCI

58. RICKETTSIOSIS POR PULGAS Y
PIOJOS

59. TIFUS ENDEMICO (MURINO)
 Ratas: reservorio / pulgas: vector
 En la 2ª gerra Mundial: enfermedad generalizada. (Ana Frank)
 R. typhi.
 Incubación: 11 días
 Pródromos: cefalea, mialgias, artralgias, náusea y malestar
general, nausea y vómito.
 Erupción maculosa (50%) en axilas o cara interna del brazo.
 Exantema maculopapuloso en tronco respeta cara, palmas y
plantas.

60. TIFUS ENDEMICO (MURINO)
 Afección pulmonar prominente
 Tos 35%
 Infiltrados pulmonares: neumonía intersticial, edema pulmonar y derrame.
 Anemia, leucopenia
 Leucocitosis posterior, trombocitopenia, hipoalbuminemia, hipertransaminasemia.
 Complicaciones: insuficiencia respiratoria, hematemesis, hemorragia cerebral y hemólisis.

61. DIAGNÓSTICO Y TX
 Anticuerpos inmunofluorescentes (IFA)
 Biopsia de piel: PCR
 Tx: Doxiciclina: 100 mg C/12HRS 7-15 días
 Cloramfenicol 500 mg c/12hrs 7-15 días.

62. TIFUS EPIDÉMICO (PIOJOS)
 R. prowazekii
 Piojo del cuerpo humano
 Cárceles (fiebre de las cárceles)
 Contagio de piojos

63. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Incubación 7 días
 Postración, cefale intensa, fiebre 38-40°C
 Tos 70%
 Econgimiento: mialgias.
 Exantema en la parte superior del tronco al 5° día.
 Respeta cara, palmas y plantas.
 Confusión mental y coma
 Lengua parda, surcada, seca.
 Necrosis cutánea y gangrena .
 Neumonía intersticial.
 Muerte sin tx : 40%

64.  DUDAS?????