4. ICC
SÍNDROME CLÍNICO EN EL QUE LOS PACIENTES PRESENTAN LAS
SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS:
SÍNTOMAS TÍPICOS DE IC
(disnea en reposo o con el ejercicio, fatiga, edema)
+
SIGNOS TÍPICOS DE IC
(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, IY, edema
periférico, hepatomegalia)
+
EVIDENCIA DE UNA ANOMALIA ESTRUCTURAL O FUNCIONAL DEL
CORAZÓN EN REPOSO
(cardiomegalia, 3er ruidos, soplos cardiacos, anomalias en EKG,
elevación de PNA).
5. ICC
Qué fármaco NO debe faltar en
estos pacientes????
a) Diurético
b) ASA
c) IECA
¿
6. CONCEPTOS
ICC
Precarga: longitud de la miofibrilla en reposo
inmediatamente antes de la contracción
ventricular.
Poscarga: fuerza que se opone a la contracción
ventricular durante el vaciamiento del corazón
hacia los grandes vasos.
8. FISIOPATOLOGIA
ICC
DAÑO MIOCARDICO
Deterioro de la capacidad de vaciado del ventrículo en Sístole.
Incremento volumen telediastólico (final de la diástole)
9. FISIOPATOLOGIA
Ley de Frank-Starling: (corazón sano)
Incremento en volumen Incremento en la
Tensión incremento en la contracción incremento
en el volumen de eyección.
Corazón insuficiente:
Incrementos de volumen telediastólicomenor
volumen de eyección.
11. FISIOPATOLOGIA
ICC
Mecanismos neurohumorales pueden causar
efectos indeseables como:
Vasoconstricción prolongada
Aumento de poscarga
Hipertrofia Ventricular
Dilatación ventricular
Excesiva retención de Na y H2O
Arritmias
12. FISIOPATOLOGIA
PNA: respuesta a dilatación auricular.
Hormona contrarreguladora
Vasodilatación
Incremento en excreción de Na y H2O.
Niveles reflejan severidad de la IC.
www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx
Informes. 36246001
13. FISIOPATOLOGIA
ICC
ACTIVACION DEL SN SIMPATICO:
VASOCONSTRICCIÓN
Incremento en poscarga
Incremento en el consumo miocárdico de O2
Hipertrofia ventricular
Activa SRAA = incremento en precarga
INCR EMENTO
TR AB AJO
EN
V ENTR ICULAR
14. RECIENTE APARICIÓN vs TRANSITORIA vs. CRONICA
AGUDA vs. CRONICA
SISTOLICA vs. DIASTOLICA
DERECHA vs. IZQUIERDA
GASTO BAJO vs. GASTO ELEVADO
DAÑO ESTRUCTURAL vs. SINTOMATOLOGIA
16. CLASIFICACION
IC RECIENTE APARICION: Nueva sintomatología.
IC TRANSITORIA: IC sintomática durante un periodo
limitado (IAM, miocarditis).
IC CRÓNICA: síntomas y tratamiento por un periodo de
tiempo. Descompensación causa mas frecuente de
hospitalización.
18. ETIOLOGIA
ICC
Causas de deterioro funcional más comunes:
Daño o pérdida de músculo cardiaco.
Isquemia aguda o crónica
Aumento de la resistencia vascular con hipertensión
Taquiarritmia, como la FA.
19. ETIOLOGIA
ICC
La enfermedad coronaria causa la IC en cerca del
70-80% de los pacientes.
Enfermedad valvular es origen del 10% de los casos
Miocardiopatías 10%
21. ETIOLOGIA
ICC
GASTO ELEVADO: Estados que semejan la sintomatología
de IC:
Anemia
Tiortoxicosis
Embarazo
Septicemia
Insuficiencia Hepática
Cortocircuitos A-V
Enfermedad de Paget
Beriberi
24. ICC
Los síntomas y signos de la
IC son la clave para la
detección precoz de la
enfermedad, ya que son
éstos los que impulsan al
paciente a buscar atención
médica
29. ICC
RADIOGRAFIA DE TORAX
Congestión pulmonar
Cardiomegalia
Derrames
Infección
Causas pulmonares o torácicas de disnea
Valor predictivo: Solo si hay Síntomas de IC concomitantes.
31. ICC
PEPTIDOS NATRIURETICOS
Biomarcadores útiles en el Dx y Tx de la ICC
Aumento de estrés en la pared miocárdica
BNP Y pro-BNP aminoterminal (NT-proBNP)
[ ] normal = excluye enfermedad
[ ] elevada pese a Tx = MAL PRONÓSTICO
33. TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
ICC
Autocontrol
Adherencia al tratamiento: solo 20-60% cumple
Tx farmacológico y no farmacológico.
Reconocimiento de Síntomas
Control del peso
Dieta: restricción de Na, restricción de líquidos.
Alcohol: inotrópico negativo, hipertensa,
arritmias.
34. ICC
Qué fármaco NO debe faltar en
estos pacientes????
a) Diurético
b) ASA
c) IECA
¿
36. ICC
Excepto cuando esté contraindicado o no sea
tolerado, se administrarán IECA a todos los
pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%.
El tratamiento con IECA:
Mejora función ventricular
Reduce los ingresos hospitalarios
Mejora la supervivencia.
En pacientes hospitalizados, se iniciará el
tratamiento con IECA antes del alta
37. ICC
Dos ECC aleatorizados: CONSENSUS y
SOLVD-Treatment.
2.800 pacientes con IC de leve a grave
Grupo placebo vs. Enalapril
Se trató a la mayoría con un diurético y digoxina.
Demostraron que el tratamiento con IECA
reduce la mortalidad en 26 y 17%.
Reducción de reingresos H. en 27%.
38. ICC
FEVI baja sin síntomas de IC.
Disminución del 20% en el número de muertes o
ingresos por IC.
Reducción en el riesgo de IAM en pacientes con y
sin IC, independientemente del grado de FEVI.
39. ICC
En algunos casos, el uso de IECA puede causar:
Empeoramiento de la función renal
Hiperpotasemia
Hipotensión sintomática
Tos
Angiedema
Los IECA sólo se administrarán a pacientes con una función
renal adecuada y concentraciones séricas de potasio
normales
40. ICC
¡RECUERDE!!! TODOS LOS
PACIENTES CON IC DEBEN TOMAR
IECA O ARAII, YA QUE AUMENTAN
LA SUPERVIVENCIA Y REDUCEN
LOS SÍNTOMAS. HAY QIE VIGILAR
LA FUNCION RENAL Y EL POTASIO.
41. ICC
Excepto cuando esté contraindicado o no se
tolere, se indicará el uso de un bloqueador beta
en todos los pacientes con IC sintomática y una
FEVI ≤ 40%.
Mejoran la función ventricular
Reducen el número de ingresos por
descompensación.
Aumentan la supervivencia
42. ICC
Estudios más importantes: CIBIS II, COPERNICUS y MERIT-HF.
9,000 pacientes
Grupo placebo vs. BB
Más del 90% de los pacientes recibían
tratamiento con un IECA o un ARA.
Reducción de la mortalidad en 34%.
Descompensación 28-36%.
Mejoría en el bienestar de los pacientes.
43. ICC
En todos los pacientes con una FEVI ≤ 35% e IC
grave y sintomática.
En ausencia de hiperpotasemia y disfunción
renal significativa.
Reducen los ingresos hospitalarios por
empeoramiento de la IC y aumentan la
supervivencia cuando se añaden al
tratamiento prescrito, incluidos los IECA.
44. IC
C
PACIENTES QUE DEBEN TRATARSE CON UN
ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA
Indicaciones basadas en ensayos clínicos de
distribución aleatoria:
FEVI ≤ 35%.
Síntomas moderados a graves (clase funcional III IVde
la NYHA).
Dosis óptima de un bloqueador beta e IECA o ARA.
45. ICC
Se recomienda la administración de un ARA II
en pacientes con IC y una FEVI ≤ 40% que
siguen sintomáticos a pesar de recibir
tratamiento óptimo con IECA y bloqueadores
beta, excepto cuando el tratamiento incluya un
antagonista de la aldosterona.
46. ICC
PACIENTES QUE DEBEN SER TRATADOS CON ARA
FEVI ≤ 40%.
Como tratamiento alternativo en pacientes con síntomas leves a graves (clase
funcional II-IV de laNYHA) que no toleran tratamiento con IECA
En pacientes con síntomas persistentes (clase funcional II- IV de la NYHA) a
pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloqueador beta.
Los ARA pueden causar un empeoramiento de la función renal,
hiperpotasemia e hipotensión sintomática, con una incidencia similar a la
de los IECA.
No causan tos.
47. ICC
En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤ 40%, como
tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a
IECA y ARA.
Adición de H+DNIS en pacientes con síntomas
persistentes a pesar del tratamiento con IECA, BB y ARA
o antagonistas de la aldosterona.
En estos pacientes, el tratamiento con H+DNIS puede
reducir el riesgo de muerte
48. ICC
En pacientes con IC sintomática y FA
Controla la frecuencia cardiaca.
Pacientes en ritmo sinusal con IC sintomática y FEVI
≤ 40%
Mejora la función ventricular y el bienestar
Reduce los ingresos hospitalarios
No tiene ningún efecto en la supervivencia
49. ICC
La administración de diuréticos está recomendada en
pacientes con IC y signos o síntomas clínicos de
congestión.
Alivio de los síntomas y signos de congestión venosa
pulmonar y sistémica
Los diuréticos activan el sistema RAA.
50. ICC
Deben prescribirse en combinación con un
IECA/ARA.
Es esencial monitorizar las concentraciones de
K, Na y creatinina durante el tratamiento con
diuréticos.
La reducción de volumen y la hiponatremia por
diuresis excesiva puede aumentar el riesgo de
hipotensión y disfunción renal en el tratamiento
con IECA/ARA.
52. CONCEPTOS
Cronotropismo o Automatismo
Propiedad de algunas fibras
cardiacas miocárdicas para
excitarse así misma de forma
rítmica y automática ( Nodo
sinusal y AV)
54. CONCEPTOS
Inotropismo o Contractibilidad
Propiedad mediante la cual la fibra
miocárdica desarrolla fuerza o tensión
permitiendo su acortamiento.
Posibilita la función de la bomba y uno
de los determinantes de gasto cardíaco.
56. PRECARGA
Es función del volumen al final de la diástole
Puede ser valorada indirectamente a partir de las
presiones de fin de diástole (PFD).
VI: presión en cuña de la arteria pulmonar (PCP).
VD: presión venosa central (PVC).
57. POSTCARGA
Tensión transmural de la pared ventricular que debe
desarrollar el ventrículo para expeler el VS y es
exactamente igual a la resistencia contra la cual se
contrae.
58. Inicio rápido de signos y síntomas
secundarios a una función cardiaca
normal.
GC bajo, hipoperfusión tisular,
incremento en la presión capilar
pulmonar y congestión pulmonar.
Puede ocurrir con o sin patología
cardiaca previa
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failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European
Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.
59. ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic heart
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Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European
60. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
La descompensación puede ser
transitoria y reversible o inducir a daño
permanente.
Se puede asociar a :
Disfunción sistólica o diastólica.
Anormalidades del ritmo cardiaco.
Alteraciones de la precarga y la poscarga.
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61. CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE
FALLA CARDIACA AGUDA
ETIOLOGIA
1. DESCOMPENSACION DE FALLA
CARDIACA CRÓNICA PREEXISENTE
2. SINDROME CORONARIO AGUDO:
a. IAM (Isquemia extensa)
b. Complicaciones
mecánicas
c. Infarto del VD
3. CRISIS HIPERTENSIVA
4. ARRITMIA AGUDA ( TV, FV, FA, TSV)
5. REGURGITACION VALVULAR
(Endocarditis, ruptura de cuerdas
tendinosas)
6. ESTENOSIS AORTICA SEVERA
7. MIOCARDITIS AGUDA SEVERA
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62. CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE FALLA CARDIACA
AGUDA
8. TAMPONADE
9. DISECCION AÓRTICA
10. CARDIOMIOPATIA POST-PARTO
11. FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIACOS
a. Fármacos que disminuyan la distensibilidad
miocárdica
b. Sobrecarga de volumen
c. Infecciones (neumonía o sepsis)
d. Lesiones cerebrales severas
e. Cirugía mayor
f. Disminución función renal
g. Asma
h. Abuso de drogas
i. Feocromocitoma
12. SINDROMES DE GASTO ELEVADO
a. SEPSIS
b. Crisis tirotoxicosis
c. Anemia
d. Cortocircuitos
64. CLASIFICACION
KILLIP Y KIMBALL
I. Sin datos de falla cardiaca. Sin datos
clínicos de descompensación.
II. Falla Cardiaca. Estertores, S3, Hipertensión
venosa pulmonar. Estertores húmedos en mitad
inferior de pulmones.
III.Falla cardiaca severa. Edema pulmonar
franco, estertores húmedos en la totalidad de
ambos pulmones.
IV.Choque cardiogénico. Hipotensión,
hipoperfusión, oliguria, cianosis y diaforesis.
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67. ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic heart
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Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European
68. DIAGNÓSTICO
Basado en síntomas y hallazgos clínicos.
Circulación periférica y temperatura
Ingurgitación yugular
PVC
Auscultación : estertores, S3, S4,
murmullos, soplos.
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Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.
69. DIAGNÓSTICO
EKG.
Rx Tórax.
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72. DIAGNÓSTICO
Ecocardiografía: Herramienta esencial para la evaluación
funcional y cambios estructurales subyacentes o
asociados a la falla cardiaca, así como en SICA.
Clase I recomendación, Nivel de evidencia C
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73. TRATAMIENTO
OBJETIVOS INMEDIATOS:
DISMINUIR SÍNTOMAS
Y
ESTABILIZAR CONDICIÓN
HEMODINÁMICA.
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74.
75. MONITOREO
NO INVASIVO:
TA , TC, FC, FR, EKG, ES/QS.
Monitor cardiaco, Oximetría de pulso.
Clase I , nivel de evidencia C
INVASIVO:
Línea arterial
Presión venosa central
Clase II a, nivel de evidencia C
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76. MONITOREO
CATÉTER ARTERIA PULMONAR
No es necesario para el diagnóstico
Diferenciar entre mecanismo Cardiogénico y No Cardiogénico.
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77. DOS CIRCUITOS EN SERIE:
CIRCULACION PULMONAR: ALTA PRESION Y ALTA RESISTENCIA
CIRCULACION SISTEMICA: BAJA PRESIO Y BAJA RESISTENCIA
81. MONITOREO
PCP no es una medición confiable de
la presión telediastólica del VI en los
siguientes casos:
Estenosis mitral, regurgitación aórtica,
interdependencia ventricular, presión de
vía aérea elevada (PEEP), ventrículo
izquierdo rígido (hipertrofia, DM, fibrosis,
inotrópicos, obesidad, isquemia).
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Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of
Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.
82. MONITOREO
El uso de CAP es recomendable en:
Pacientes hemodinámicamente inestables que no
responden a terapéutica convencional.
Pacientes con congestión e hipoperfusión para
optimizar volumen y guiar terapias vasoactivas.
Minimizar complicaciones: retirar lo mas pronto
posible.
Clase II b, nivel de evidencia B.
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83. TRATAMIENTO
Mantener SO2 entre 95 y 98% para mantener
DO2 y prevenir disfunción orgánica múltiple.
Administrar altas [O2] a pacientes no
hipoxémicos puede generar.
Disminución del flujo coronario
Disminución de gasto cardiaco
Incremento en TA
Incremento en RVS
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84. SOPORTE VENTILATORIO
NO - INVASIVO
CPAP
NIPPV
•Reclutamiento alveolar
•Incremento en CRF
•Mejoría en compliance
•Disminución del trabajo respiratorio
•Reduce la poscarga
•Disminución en demandas metabólicas.
REDUCCION SIGNIFICATIVA EN LA NECESIDAD DE
INTUBACIÓN Y VENTILACION MECÁNICA.
•Clase II a , nivel de evidencia
85. SOPORTE VENTILATORIO
NO - INVASIVO
CONTRAINDICACIONES
Paciente no cooperador
Necesidad urgente de intubación
Padecimientos obstructivos severos
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86. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
No debe ser utilizada para revertir hipoxemia.
El retraso en oxigenación adecuada es la
principal causa de intubación.
Solo debe ser utilizada en:
Falla respiratoria aguda que no responde a manejo
con Vasodilatadores, O2, CPAP o NIPPV.
89. TRATAMIENTO
MORFINA
Indicado en etapas tempranas en asociación con agitación y disnea.
Induce venodilatación y ligera dilatación arterial y reduce FC.
Clase IIb nivel de evidencia B.
DIURÉTICOS
Pacientes con datos de congestión y sobrecarga hídrica
Acidosis, Hiponatremia e hipotensión, poca respuesta.
Clase I, nivel de evidenica B.
ANTICOAGULACIÓN
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90. TRATAMIENTO
VASODILATADORES
Primera línea si hay normotensión y signos de
congestión. Disminuyen precarga.
Clase I nivel de evidencia B.
Calcioantagonistas no recomendados.
Si hay hipotensión están contraindicados.
En estenosis aórtica: Hipotensión severa.
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91. TRATAMIENTO
NITRATOS
Disminuye congestión pulmonar sin disminuir
volumen ni incrementar MVO2.
Dilatación arterial: dosis dependiente.
Disminuyen precarga del VI.
Clase I, nivel de evidencia B.
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92. TRATAMIENTO
Inotrópicos: En presencia de hipoperfusión y
congestión pese al manejo con vasodilatadores y /o
diuréticos .
IIa, nivel de evidencia B
DOBUTAMINA:
Inotrópico positivo. B-1.
Efectos cronotrópicos dosis dependientes.
Inicial 2 - 3 mcg/kg/min, hasta 15 mcg/kg/min.
Uso concomitante con b - bloqueadores incrementar dosis.
Diminución refleja del tono simpático.
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93. TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA TIPO III.
Milrinona. Inhiben la degradación del AMPc.
Efectos inotrópicos, lusitrópicos y vasodilatadores.
Disminución de Presión de AP, PCP y resistencias
vasculares pulmonares.
IIb, B
95. TRATAMIENTO
LEVOSIMENDAN
Sensibilizador de Ca.
Mejora contractilidad al unirse a la Troponina C.
Efecto vasodilatador mediado por canales de K ATP sensibles.
Ligera acción inhibitoria de PDE.
Incrementa GC y volumen sistólico, reduce presión capilar
pulmonar, resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
IIa
B
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Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European
96.
97.
98. TRATAMIENTO
VASOPRESORES
No de primera línea
En choque cardiogénico si hay hipotensión y
datos de bajo gasto que no responde a
manejo con líquidos e inotrópicos.
Epinefrina no es recomendada.
II b C.
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99.
100. TRATAMIENTO
GLUCÓSIDOS CARDIACOS
Inhiben bomba Na-K-ATPasa
Incremento [ ]Na
Incremento entrada de Ca+
Incremento en contracción cardiaca
Ligero incremento de gasto cardiaco.
Puede ser útil en disminución de frecuencia cardiaca.
IIb C
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110. Cuál es la causa más importante y frecuente de ICC?
A) DM2
B) Isquemia
D) Miocardiopatías
Todos son criterios mayores (Framingham) excepto:
A) Disnea paroxística nocturna
B) IY
C) Edema
D) Cardiomegalia
111. La disnea que se presenta con una actividad menor a la habitual corresponde
a:
A) estadio I NYHA
B) estadio II NYHA
C) estadio III NYHA
D) estadio IV NYHA
¿Qué utilidad le da la determinación del PNA?
A) Gravedad
B) Pronóstico
C) Diagnóstico
D) Todos los anteriores
112. Los medicamentos de primera línea en el manejo de la ICC son:
A) IECAS
B) DIURÉTICOS
C) IECAS+ BB
D) IECAS + DIURÉTICOS
Es el fármaco de elección en el manejo de la frecuencia cardiaca en FA +
ICC:
A) Verapamilo
B)Amiodarona
C) Digoxina
113. Es la capacidad de autoexcitación de la fibra cardiaca:
Inotropismo
Lusitropismo
Cronotropismo
Capacidad para generar fuerza o tensión:
Cronotropismo
Inotropismo
Lusitropismo
114. El paciente que muestra datos de adecuada perfusión tisular con estertores húmedos
corresponde al estadio hemodinámico:
A) A
B) B
C) L
D) C
Ante un cuadro de ICA, acompañado de inestabilidad hemodinámica, todos son
medicamentos que deben indicarse excepto:
A)Diurético
B) Calcio antagonista
C) Nitrato
D) Beta bloqueador
E) B y D