Copia de expo liquidos y electrolitos
•Als PPT, PDF herunterladen•
4 gefällt mir•5,046 views
El documento describe la homeostasis del agua y del sodio en el cuerpo humano. Se encuentra distribuido en dos compartimientos, intracelular y extracelular. La homeostasis del agua y del sodio se mantiene a través de mecanismos de regulación como la vasopresina, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y los sensores renales y extrarenales. Las alteraciones como la hiponatremia y la hipernatremia pueden ocurrir cuando estos mecanismos fallan y deben ser tratadas para prevenir complicaciones.
Empfohlen
Weitere ähnliche Inhalte
Was ist angesagt?
Was ist angesagt? (20)
Andere mochten auch
Andere mochten auch (13)
Ähnlich wie Copia de expo liquidos y electrolitos
Ähnlich wie Copia de expo liquidos y electrolitos (20)
Mehr von Pharmed Solutions Institute
Copia de expo liquidos y electrolitos
- 3. HOMEOSTASIS DEL AGUAHOMEOSTASIS DEL AGUA Crit Care Clin 21,2005,291-303 Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
- 4. Se encuentra distribuido en dos grandes compartimientos Liquido intracelularLiquido intracelular Liquido extracelularLiquido extracelular Plasma 1/4Plasma 1/4 Intersticial 3/4Intersticial 3/4 Hombre de 70 kgHombre de 70 kg • 42 lts agua total42 lts agua total • 23 lts intracelular23 lts intracelular • 19 lts extracelular19 lts extracelular Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 5. HOMEOSTASIS DEL AGUAHOMEOSTASIS DEL AGUA Pérdida de aguaPérdida de agua HipernatremiaHipernatremia Aumento de la osmolaridad séricaAumento de la osmolaridad sérica Liberación de ADHLiberación de ADH SedSed Aumento en la reabsorción Tubular de agua Aumento en la reabsorción Tubular de agua Aumento en la ingesta de agua Aumento en la ingesta de agua Dilución de los líquidos corporales Dilución de los líquidos corporales Control del balance de aguaControl del balance de agua Crit Care Clin 21,2005,291-303
- 6. Los líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmótico Guyton “Tratado de fisiología médica”
- 7. Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base” Guyton “Tratado de fisiología médica”
- 8. Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
- 9. REGULACION EXTRARRENAL HORMONALHORMONAL HUMORALHUMORAL Glucagon Secretina Insulina Péptido vasoactivo intestinal Amilina Guanilina Somatostatina Uroguanilina Glucocorticoides Neuropéptido Y Hormonas tiroideas Catecolaminas Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 10. SENSORES AFERENTES Barorreceptores de baja presión venas de gran calibre, atrio, pulmones Barorreceptores arteriales (alta presión) en aorta y seno carotideo Sensores intrarrenales Mecanorreceptores corticales Quimiorreceptores corticales Reflejo miogénico en la arteriola aferente Mecanismo de regulación tubuloglomerular Aparato juxtaglomerular Receptores de volumen hepático Osmorreceptores, receptores iónicos, barorreceptores Sensores de volumen del sistema nervioso central Receptores iónicos, osmorreceptores Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 11. SENSORES DE VOLUMENSENSORES DE VOLUMEN EXTRACELULAREXTRACELULAR Mecanismo renal para la retención de Na Sistema nervioso simpático Sistema renina-angiotensina-aldosterona Prostaglandinas Hormona antidiuretica Endotelinas Oxido nítrico Péptidos natriurético Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 12. SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONASISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
- 13. EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II EN ELEFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II EN EL CONTROL DE VOLUMEN EXTRACELULARCONTROL DE VOLUMEN EXTRACELULAR Vasoconstricción de la arteriola eferente e incremento de la fracción de filtración Estimula directamente la reabsorción de sal en el túbulo proximal Incremento en la sensibilidad del mecanismo de regulación tubulo-glomerular Incremento en la respuesta del Sistema Nervioso simpático Liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal Sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 14. VASOPRESINAVASOPRESINA Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 15. SECRECION DE VASOPRESINASECRECION DE VASOPRESINA OsmosisOsmosis Osmolaridad plasmáticaOsmolaridad plasmática Alteración del balance del aguaAlteración del balance del agua HemodinámicoHemodinámico Volumen sanguíneo efectivoVolumen sanguíneo efectivo Presión sanguíneaPresión sanguínea EmesisEmesis NáuseaNáusea GlucopeniaGlucopenia Hipoglucemia intracelularHipoglucemia intracelular OtrosOtros Estrés - AngiontensinaEstrés - Angiontensina Temperatura - pCO2,pO2,pHTemperatura - pCO2,pO2,pH Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 16. MECANISMO DE ACCION DE LA ADHMECANISMO DE ACCION DE LA ADH
- 17. MECANISMO DE ACCION DE LA ADHMECANISMO DE ACCION DE LA ADH
- 18. EstimulaciònEstimulaciòn InhibiciònInhibiciòn Acetilcolina Haloperidol Morfina Prometazina Epinefrina Butorfanol Histamina Opioides Bradicinina Morfina Prostaglandinas Alcohol Β- Endorfina Carbamazepina Ciclofosfamida Glucocorticoides Vincristina Fenitoìna Litio FARMACOS QUE AFECTAN LA SECRECIONFARMACOS QUE AFECTAN LA SECRECION DE VASOPRESINADE VASOPRESINA
- 19. SEDSED Pérdida de aguaPérdida de agua Incremento de la presión osmótica extracelularIncremento de la presión osmótica extracelular Pérdida de agua desde losPérdida de agua desde los osmorreceptores hipotalámicososmorreceptores hipotalámicos Pérdida generalizada delPérdida generalizada del Agua celularAgua celular Hipófisis posteriorHipófisis posterior Sistema centralSistema central de la sedde la sed ADHADH RiñónRiñón Disminución delDisminución del Flujo urinarioFlujo urinario Incremento en la ingestaIncremento en la ingesta de aguade agua Signos de saciedadSignos de saciedad temporaltemporal J Am Soc Nephrol 17;1820-1832,2006
- 20. DESHIDRATACIÓNDESHIDRATACIÓN SOL. MIXTA 50 154 154 - - -SOL. MIXTA 50 154 154 - - -
- 21. ALTERACIONES DEL SODIOALTERACIONES DEL SODIO
- 24. ALTERACIONES DEL SODIOALTERACIONES DEL SODIO
- 25. Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dlConcentración de Na sérico menor 135 mEq/dl La alteración electrolítica más frecuenteLa alteración electrolítica más frecuente Etiología diversa; depende de la osmolaridadEtiología diversa; depende de la osmolaridad sérica y la concentración de aguasérica y la concentración de agua Incidencia 1% poblaciónIncidencia 1% población Mortalidad de 17.9%Mortalidad de 17.9% Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dlConcentración de Na sérico menor 135 mEq/dl La alteración electrolítica más frecuenteLa alteración electrolítica más frecuente Etiología diversa; depende de la osmolaridadEtiología diversa; depende de la osmolaridad sérica y la concentración de aguasérica y la concentración de agua Incidencia 1% poblaciónIncidencia 1% población Mortalidad de 17.9%Mortalidad de 17.9%
- 26. AGUA CORPORAL TOTAL • O.5 – 0.6 X PESO CORPORAL TOTAL • O.5 HOMBRES • 0.6 MUJERES
- 27. OSMOLARIDAD PLASMATICA • Osm p = 2[Na] + glucosa/18 + urea/ 5.6 – 290 +/- 10 mOsm/kg de H2O • OSMOLARIDAD PLASMATICA EFECTIVA (Tonicidad) – Osm pe = 2[Na] + Glucosa / 18 – Nl: 285 +/- 10
- 28. HIPONATREMIAHIPONATREMIA – Na 135 mEq/L
- 29. Am J Physiol Renal Physiol (2004)287;172-180 Am J Health-Syst Pharm (2005)62;1663-1682
- 32. HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPOVOLEMICA ISOVOLEMICA HIPERVOLEMICA NEJM 2007;342:1493-1499
- 33. Pérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/lPérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/l •• Pérdidas por la piel, quemadurasPérdidas por la piel, quemaduras •• Pérdidas Gastrointestinales, como vómito oPérdidas Gastrointestinales, como vómito o diarreadiarrea •• PancreatitisPancreatitis Pérdida renal, sodio urinario >30 mmol/lPérdida renal, sodio urinario >30 mmol/l •• DiuréticosDiuréticos •• Secreción renal aumentada de sodioSecreción renal aumentada de sodio •• SIADHSIADH •• Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s)Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s) Hiponatremia hipovolémicaHiponatremia hipovolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
- 34. Sodio Urinario >30 mmol/lSodio Urinario >30 mmol/l •• (SIADH)(SIADH) •• HipotiroidismoHipotiroidismo •• Hipopituitarismo (deficiencia deHipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoide)glucocorticoide) Intoxicación por agua:Intoxicación por agua: • Polidipsia primariaPolidipsia primaria • Excesiva administración de líquidosExcesiva administración de líquidos hipotónicos parenteraleshipotónicos parenterales • RTURTU Hiponatremia isovolémicaHiponatremia isovolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
- 35. Sodio Urinario <30 mmol/l • Insuficiencia cardiaca • Cirrosis con ascitis • Síndrome Nefrótico Sodio Urinario >30 mmol/l • Insuficiencia Renal Crónica Hiponatremia hipervolémicaHiponatremia hipervolémica Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770
- 36. GASTROINTESTINALES: Anorexia, náusea, vómito NEUROMUSCULARES: Calambres, debilidad generalizada, convulsiones, confusión, psicosis, desorientación, agitación, delirio, convulsiones, estupor, coma BMJ 2006;332:702-705 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HIPONATREMIAHIPONATREMIA
- 39. MIELINOLISIS PONTINA:MIELINOLISIS PONTINA: Manifestaciones clínicas:Manifestaciones clínicas: EncefalopatíaEncefalopatía ConvulsionesConvulsiones DisartriaDisartria DisfagiaDisfagia Parálisis pseudobulbarParálisis pseudobulbar J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28 COMPLICACIONES DE UNACOMPLICACIONES DE UNA RÁPIDA CORRECCIÓN DE Na:RÁPIDA CORRECCIÓN DE Na: HIPONATREMIAHIPONATREMIA
- 40. ¿ Es la hiponatremia severa? ( menor a 125 mmol/l ) SíSí NoNo Hay síntomas? SISI NONO ¿Duración? Hiponatremia crónica Aguda (Menor a 48 h) Crónica (mayor 48 h) No Intervención urgent Identificar el VEC y corregir Na a una velocidad de 0.5 mmol/l Corrección Emergente: NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h) Na >125 mmol/l Corrección Urgente: NaCl 0.9%, o hasta resolver síntomas con NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h), post. 0.5 mmol/hr con NaCl al 0.9% CMAJ 2004; 170(3): 365-69 HIPONATREMIAHIPONATREMIA
- 41. ¿Cuál es el Estado del volumen del LEC ? Contraído Normal Expandido Descontinuar medic. causantes. Restaurar vol. IV con sol. Salina al 0.9%, después dar sal y agua por horario Descartar. hipotiroidismo, hipoadrenalismo. Descont. Medic. causantes. Restringir líq. 750 a 1500ml/día. Demeclocylcina 600 mg 7dia Optimizar el Tx. Detectar probl. cardiacos, hepáticos, y/o renales. Restringir ingesta de sal y agua. Dar diuréticos CMAJ 2004; 170(3): 365-69 0.9% 0.9% 3% 3%
- 42. CORRECCION DEL SODIOCORRECCION DEL SODIO • Hiperglicemia – Na real= (Na p) + [(glucemia – 100) x 1.6 ] 100
- 43. TRATAMIENTOTRATAMIENTO • Déficit corporal de Na: 0.5 x peso x (120 – [Na]) Déficit que debe reponerse TASA DE REPOSICIÓN:TASA DE REPOSICIÓN: 0.5 – 1 mEq x hora0.5 – 1 mEq x hora 8- 12 mEq x 24 hrs8- 12 mEq x 24 hrs
- 44. • Predicción de la variación de Natremia • (Na infundido – Na sérico) / (ACT + 1) Calcula el cambio en la concentración sérica de Na tras la administración de 1L de determinada solución
- 46. HIPERNATREMIA
- 48. ETIOLOGIA DE LOS ESTADOS DE HIPERNATREMIAETIOLOGIA DE LOS ESTADOS DE HIPERNATREMIA Pérdida de agua –Insensible Incremento del sudor Quemaduras Infecciones respiratorias –Renal Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Diuresis osmótica –Gastrointestinal Diarrea osmótica –Hipotalámico Hipodipsia primaria –Pérdida de agua dentro de la célula Convulsiones o ejercicio severo Rabdomiólisis Sobreingesta de sodio Administraciones de soluciones hipertónicas NEJM 2007;342:1493-1499
- 50. HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA HIPOVOLEMICAHIPOVOLEMICA ISOVOLEMICAISOVOLEMICA HIPERVOLEMICAHIPERVOLEMICA Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82
- 51. HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICAHIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA PERDIDASPERDIDAS Por la piel (quemaduras, sudor)Por la piel (quemaduras, sudor) Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas) DiuréticosDiuréticos PostobstrucciónPostobstrucción Insuficiencia renal aguda y crónicaInsuficiencia renal aguda y crónica Estado hiperosmolar no cetósicoEstado hiperosmolar no cetósico PERDIDASPERDIDAS Por la piel (quemaduras, sudor)Por la piel (quemaduras, sudor) Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas) DiuréticosDiuréticos PostobstrucciónPostobstrucción Insuficiencia renal aguda y crónicaInsuficiencia renal aguda y crónica Estado hiperosmolar no cetósicoEstado hiperosmolar no cetósico BMJ 2006;332:702-5
- 52. HIPERNATREMIA ISOVOLEMICAHIPERNATREMIA ISOVOLEMICAHIPERNATREMIA ISOVOLEMICAHIPERNATREMIA ISOVOLEMICA IatrogénicaIatrogénica Soluciones hipertónicasSoluciones hipertónicas AntibióticosAntibióticos Diálisis hipertónicasDiálisis hipertónicas HiperaldosteronismoHiperaldosteronismo IatrogénicaIatrogénica Soluciones hipertónicasSoluciones hipertónicas AntibióticosAntibióticos Diálisis hipertónicasDiálisis hipertónicas HiperaldosteronismoHiperaldosteronismo BMJ 2006;332:702-5
- 53. HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICAHIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA Diabetes insípida Hipodipsia Fiebre Hiperventilación Ventilación mecánica Diabetes insípida Hipodipsia Fiebre Hiperventilación Ventilación mecánica BMJ 2006;332:702-5
- 55. HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA Emerg Med Clin N Am 2005; 23:749-770
- 56. HIPERNATREMA HIPOVOLEMICA: Perdida de fluidos corporales hipotónicos Concentracion de Sodio en Fluídos Corporales Pérdida de Fluídos Concentracion de Na Orina < 10 (meq/l) Diarrea 40 Secreción Gástrica 55 Sudor 80 Diurético de Asa 75 Secreción Pancreática 145 Secreción intestinal 145 HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA Medicina Basada en la evidencia. 2000. Pág 440-53
- 57. HIPERNATREMA HIPOVOLEMICA: TRATAMIENTO Reemplazo de volúmen: Compromiso hemodinámico Albúmina al 5% Cristaloides Sol. Isotónicas sol. hipotónica The ICU Book 3° ed. 2007 HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
- 58. Como calcular el déficit o exceso de agua Na ideal – Na real Na ideal x 0.6 x Kg. = L. de agua. Critical care med. 1992 Vol.8 :2 ps.235 - 53
- 59. EJERCICIO: Masculino de 70 Kg con Sodio de 160 meq/l. The ICU Book 3° ed. 2007 HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA
- 61. METABOLISMO DEL POTASIOMETABOLISMO DEL POTASIO Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 62. REGULACION DEL POTASIOREGULACION DEL POTASIO Guyton “Tratado de fisiología médica”
- 63. MECANISMO DE LA ALDOSTERONAMECANISMO DE LA ALDOSTERONA Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 64. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCION CELULAR DE POTASIO FISIOLOGICOS Na-K-ATP asa Catecolaminas Insulina Concentración plasmática de K Ejercicio PATOLOGICOS Enfermedades crónicas pH extracelular Hiperosmolaridad Porcentaje de descomposición de la célula FISIOLOGICOS Na-K-ATP asa Catecolaminas Insulina Concentración plasmática de K Ejercicio PATOLOGICOS Enfermedades crónicas pH extracelular Hiperosmolaridad Porcentaje de descomposición de la célula Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”
- 65. HIPOPOTASEMIA
- 66. ETIOLOGIA DE LA HIPOPOTASEMIA Disminución del aporte Ingesta alimenticia baja Redistribución intracelular Elevación del pH extracelular Aumento de la insulina disponible Actividad β- adrenergica elevada Parálisis episódica Tratamiento de anemias megaloblásticas con vit B12 Pseudohipopotasemia Hipotermia Intoxicación por cloroquina Disminución del aporte Ingesta alimenticia baja Redistribución intracelular Elevación del pH extracelular Aumento de la insulina disponible Actividad β- adrenergica elevada Parálisis episódica Tratamiento de anemias megaloblásticas con vit B12 Pseudohipopotasemia Hipotermia Intoxicación por cloroquina Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
- 67. Aumento de las pérdidas digestivas y urinarias Diuréticos de asa y tiazidas Exceso de mineralocorticoides Síndrome de Liddle Síndrome de Bartter o de Gitelman Aumento de flujo hacia la nefrona distal Diurético de asa y tiazidas Nefropatía pierde sal Reabsorción de sodio con un anión no reabsorbible Vómitos o aspiración nasogástrica Acidosis metabólica Derivados de la penicilina Anfotericina B Hipomagnesemia Poliuria Aumento de las pérdidas por sudoración Diálisis Deplesión de potasio sin hipopotasemia Aumento de las pérdidas digestivas y urinarias Diuréticos de asa y tiazidas Exceso de mineralocorticoides Síndrome de Liddle Síndrome de Bartter o de Gitelman Aumento de flujo hacia la nefrona distal Diurético de asa y tiazidas Nefropatía pierde sal Reabsorción de sodio con un anión no reabsorbible Vómitos o aspiración nasogástrica Acidosis metabólica Derivados de la penicilina Anfotericina B Hipomagnesemia Poliuria Aumento de las pérdidas por sudoración Diálisis Deplesión de potasio sin hipopotasemia Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
- 68. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:MANIFESTACIONES CLÍNICAS: CARDIOVASCULARES: Arritmias ventriculares, Hipotensión postural Alteraciones en el EKG MUSCULOESQUELÉTICAS: Debilidad, parálisis, calambres, fasciculaciones, tetania, rabdomiólisis GASTROINTESTINALES: Estreñimiento, Íleo paralítico HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
- 69. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: RENALES: poliuria, aumento de producción de amoniaco y excrecióbn de H, nefropatía intersticial NEUROLÓGICAS: Precipitaión de encefalopatía hepática, sed, hiporreflexia, parestesias METABÓLICAS: Inhibición de liberación d insulina y aldosterona, balance nitrogenado negativo Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747 HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
- 70. MANIFESTACIONES DE GABINETE: ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS: 3.4 – 2.5 meq/l Aplanamiento de la onda T < 2.5 meq/l Ondas U y Depresión del segmento ST Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007 HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
- 71. –EKG: depresión ST, aplanamiento T, onda U MANIFESTACIONES DE GABINETE: kalocitopenia Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007 HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
- 72. MANIFESTACIONES DE GABINETE: CÁLCULO DEL DEFICIT DE POTASIO: Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático: Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20% Postgrad Med J. 2001;77:759-764 HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
- 74. TRATAMIENTO: SUPLEMENTOSSUPLEMENTOS DE POTASIODE POTASIO VÍA ORAL: 40-10 mEq/24 horas Líquidos (1ml = 1mEq) Sales de Potasio (25 mEq) Tabletas (10 mEq) Cápsulas de liberac. prolongada. (8mEq/) Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79 HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
- 75. TRATAMIENTOTRATAMIENTO VÍA INTRAVENOSAVÍA INTRAVENOSA Reglas para la Reposición de Potasio: REPOSICION MÁXIMA DE POTASIO POR LITRO Vía Periférica hasta 40-60 meq/L a vel. de 10 meq/Hr Vía central, hasta 120 meq/L a vel. de 20 meq/Hr Por cada 1 mEq de K, pasar 10 cc de solución No > 40 mEq por litro de suero No > 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG Dosis total máxima de K, no debe exceder + 240-400 meq/d Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79 HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
- 76. HIPERPOTASEMIA
- 77. ETIOLOGIA DE HIPERPOTASEMIA Aporte aumentado Oral Intravenoso Movimiento de la célula al líquido extracelular Pseudohiperpotasemia Acidosis metabólica Déficit de insulina e hiperosmolaridad en diabetes mellitus mal controlada Catabolismo tisular Bloqueo β-adrenérgico Ejercicio severo Sobredosis de digitálicos Parálisis periódica, forma hiperpotasémica Cirugía cardiaca Succinilcolina Arginina Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79
- 78. CUADRO CLÍNICO: GASTROINTESTINAL:GASTROINTESTINAL: Náusea, Vómito, Cólico intestinal, Diarrea NEUROMUSCULAR:NEUROMUSCULAR: Debilidad muscular, parestesias CARDIOVASCULAR:CARDIOVASCULAR: Arritmias cardiacas HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747
- 79. PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Debida a la salida de K de las células durante o después de la extracción sanguínea. -Hemólisis in vitro -Leucocitosis y trombocitosis importantes Repetir la extracción con técnica cuidadosa. Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747 HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA
- 80. EXÁMENES DE GABINETE: Nivel KNivel K (mEq/L)(mEq/L) Manifestación EKGManifestación EKG >6 onda T acuminada + 5 mV>6 onda T acuminada + 5 mV 6-7 onda T acuminada 5 mV V1-V36-7 onda T acuminada 5 mV V1-V3 7-8 p pequeña QRS ensanchado7-8 p pequeña QRS ensanchado 8-9 QRS ensanchado, sinusoidal8-9 QRS ensanchado, sinusoidal >9 TV, FV, BAV lll grado, paro,asistolia>9 TV, FV, BAV lll grado, paro,asistolia Rose. Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007 HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA
- 81. TRATAMIENTO PARA LA HIPERPOTASEMIA FÁRMACO MECAN. DE ACCIÓN INICIO/ DURAC. DOSIS k REDISTRIBUCIÓNREDISTRIBUCIÓN Promueven la entrada de k al EIC INSULINA 20 MIN / 4-6 HS 6 uds en dextrosa al 50% p/30 min .5-1.0 SALBUTAMOL 3 MIN / 120 MIN 0.5 mg IV o NEBULIZADO C/10-20 min (10- 20 MG/2-4 CC) 0.65 -1.0 BICARBONATO DE SODIO Sólo si hay acidosis metabólica 5 MIN / 1 HR 2-4 hs 50 – 100 Meq IV en 5 min. Repetir en 30 min EXCRECIÓN / ELIMIN.EXCRECIÓN / ELIMIN. Favorecen la salida de K del cuerpo FUROSEMIDE Sulfonato de poliestireno de Na 10 MIN / 4 HS 1-2 MG/Kg. IV 0.5 DIALISIS HEMODIALISIS INMEDIATO / 2.3 IMEDIATO / 1.5 1.5 RESINAS DE INTERCAMBIO CATIÓNICO 60 min 4-6 hs 40 gr vo 50-100 gr en enema en 200 cc soritol 20% c4 hs 0.7-1.5 ESTABILIZADORESESTABILIZADORES DE MEMBRANADE MEMBRANA Antagoniza el efecto cardiológico de la Hiperpotasemia (ANTICALOCITOSIS) GLUCONATO DE CALCIO al 10% 1-3 MIN / 30-60 MIN 1 GR IV (10 ml en 2-3 min y repetir c/ 5-10 min)) KK++ 3 Na 2KATP
- 82. HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA LEVE:HIPERPOTASEMIA LEVE: DiuréticoDiurético Resinas de intercambio catiònicoResinas de intercambio catiònico HIPERPOTASEMIA MODERADA:HIPERPOTASEMIA MODERADA: Glucosa + InsulinaGlucosa + Insulina Salbutamol en nebulizaciònSalbutamol en nebulizaciòn Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio HIPERPOTASEMIA SEVERA:HIPERPOTASEMIA SEVERA: Gluconato de calcioGluconato de calcio Glucosa + insulinaGlucosa + insulina Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio Salbutamol en nebulizacionSalbutamol en nebulizacion DiuréticosDiuréticos Enemas de Resinas de intercambio catiònicoEnemas de Resinas de intercambio catiònico DiálisisDiálisis
- 83. ……GRACIASGRACIAS PREGUNTAS ?PREGUNTAS ? COMENTARIOS ?COMENTARIOS ?
Hinweis der Redaktion
- HIPONATREMIA La hiponatremia verdadera ocurre cuando la osmolaridad serica, o la tonicidad disminuye DRUGS ASSOCIATED WITH HYPONATREMIA Antidiuretic hormone analogues Deamino-D-arginine vasopressin (DDAVP) Oxytocin Drugs that enhance release of antidiuretic hormone Chlorpropamide Clofibrate Carbamazepine-oxycarbazepine Vincristine Nicotine Narcotics Antipsychotics Antidepressants Ifosfamide Drugs that potentiate renal action of antidiuretic hormone Chlorpropamide Cyclophosphamide Nonsteroidal anti-inflammatory drugs Acetaminophen Drugs that cause hyponatremia by unknown mechanisms Haloperidol Fluphenazine Amitriptyline Thioradazine Fluoxetine EFFECTS OF OSMOTICALLY ACTIVE SUBSTANCES ON SERUM SODIUM Substances the increase osmolality without changing serum sodium Urea Ethanol Ethylene glycol Isopropyl alcohol Methanol Substances that increase osmolality and decrease serum sodium (translocational hyponatremia) Glucose Mannitol Glycine Maltose
- El agua corporal es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, los trastornos en su equilibrio produce alteraciones que se pueden dividir en desórdenes hipo e hiperosmolar, dependiendo del exceso o deficiencia relativa de agua corporal o soluto. Dependiendo del sexo, edad, masa corporal constituye el 55-65%
- El agua corporal está distribuid en dos grandes compartimientos, el líquido intracelular y el extracelular en una proporción de 2:1. el líquido extracelular a su vez se divide en dos compartimientos importantes, el espacio intersticial que ocupa ¾ partes del total del LEC y el espacio intravascular (plasma) ocupa ¼ parte del total. Un ejemplo, un hombre de 70 kg tiene como agua corporal total aproximadamente 42 lts de los cuales 23 lts ocupan el líquido intracelular y 19 lts corresponden al líquido extracelular
- El agua puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares, como consecuencia, los líquidos corporales se encuentran en equilibrio osmótico, pues las osmolalidades de los líquidos intracelular y extracelular son las mismas. El sodio es el principal osmol del espacio extracelular, cerca del 87% del sodio total del organismo, y actúa reteniendo el agua en este espacio, por el contrario, el potasio representa casi la totalidad de todos los osmoles intracelulares, cerca del 88% del potasio total del organismo, y actúa reteniendo el agua en el interior de la célula. Estos iones son capaces de actuar como osmoles eficaces, porque se encuentran restringidos a sus respectivos compartimientos por la bomba Na+K+ATPasa en las membranas celulares.
- Alrededor del 80% de la osmolaridad total del líquido intersticial y del plasma se debe a iones Na+ y Cl- y en el líquido intracelular casi la mitad de la osmolaridad se debe a iones de K y el resto se distribuye entre muchas sustancias intracelulares. Efecto de Gibbs-Donnan; las proteínas del plasma, cargados negativamente, tienden a unirse a los cationes (Na y K), debido a esto hay cantidades suplementarias de estos estímulos de estos cationes en el plasma unidos a proteínas plasmáticas. Se considera que la concentración de los iones existentes en el plasma y en el líquido intersticial es aproximadamente la misma
- La hormona antidiurética, está formada por un nonapéptido unido por puentes disulfuros, es sintetizada por la neuronas magnocelulares que se encuentran en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, posteriormente es secretado unido a la neurofisina hacia el eje hipotálamo- hipofisiario y se deposita en la hipófisis posterior. Sus secreción está mediada por las deshidratación y la hiperosmolaridad.
- El control de la ADH sobre la permeabilidad del agua esta dado a nivel de la nefrona, cuando la vasopresina se une al receptor V2 de la membrana celular, formando acuaporina 2 un canal para el agua en la superficie celular; esto produce una libre reabsorción y antidiuresis.
- La pérdida de líquido del compartimiento extracelular resulta en un incremento de la osmolaridad extracelular, los osmorreceptores detectan la deshidratación celular generalizada, activando los mecanismos de la sed e incrementando la secreción de vasopresina. El incremento en la osmolaridad de aproximadamente 1-2% activa el mecanismo de la sed, el umbral para la hipovolemia es de aproximadamente 8-10%. El incremento en la osmolaridad resulta en un incremento de la sed y por lo tanto en una mayor ingesta de agua. El estimulo inmediato de origen celular para activar la sed es una disminución en el contenido de agua de los osorreceptores cerebrales. Dichos receptores son sensibles a la concentración de sodio en el LCR y contribuyen con la secreción de vasopresina y aumento de la sed por deprivación de agua y aumento de la osmolalidad efectiva. El incremento en la ingesta de agua y conservación de esta, contribuye a la restauración del agua celular y de la saciedad.
- HIPONATREMIA La hiponatremia verdadera ocurre cuando la osmolaridad serica, o la tonicidad disminuye DRUGS ASSOCIATED WITH HYPONATREMIA Antidiuretic hormone analogues Deamino-D-arginine vasopressin (DDAVP) Oxytocin Drugs that enhance release of antidiuretic hormone Chlorpropamide Clofibrate Carbamazepine-oxycarbazepine Vincristine Nicotine Narcotics Antipsychotics Antidepressants Ifosfamide Drugs that potentiate renal action of antidiuretic hormone Chlorpropamide Cyclophosphamide Nonsteroidal anti-inflammatory drugs Acetaminophen Drugs that cause hyponatremia by unknown mechanisms Haloperidol Fluphenazine Amitriptyline Thioradazine Fluoxetine EFFECTS OF OSMOTICALLY ACTIVE SUBSTANCES ON SERUM SODIUM Substances the increase osmolality without changing serum sodium Urea Ethanol Ethylene glycol Isopropyl alcohol Methanol Substances that increase osmolality and decrease serum sodium (translocational hyponatremia) Glucose Mannitol Glycine Maltose
- Bajo condiciones normales las concentraciones plasmáticas de sodio son mantenidas finamente entre 135-145 mEq/dl provocando grandes variaciones en la ingesta de sal y agua. El sodio es un ión que siempre está acompañado de cloro y bicarbonato. El principal determinante de la concentración plasmática del sodio es el contenido plasmático de agua determinado por la ingesta, pérdidas insensibles y concentración urinaria. El estímulo fisiológico inmediato que incrementa la ingesta de sodio es desconocido; entre los principales factores están hipovolemia, hiponatremia, reducción en la concentración de sodio, alteración intracelular y extracelular de sodio, hipercalemia, hipo-osmolaridad, activación del sistema renina-angiontensina, incremento en la secreción de mineralocorticoides.
- La concentración de sodio y la osmolaridad sérica, son controlados por la homeostasis del agua mediada por la sed, vasopresina y a nivel renal. Una alteración en el balance del agua se manifiesta por la concentración de sodio alterada, ya sea como hiponatremia o hipernatremia.
- La hiponatremia usualmente es asintomática cuando el Na plasmático se encuentra entre 130-135 mmol/L Náusea y vómito son típicos con concentraciones séricas de sodio entre los 125-130 mmol/L Cefalea, letargo, confusión, y desrientación aparecen con niveles séricos entre 115 y 120 mmol/L Convulsiones, coma, daño cerebral permanente, paro respiratorio, herniación cerebral y muerte, puede ocurrir con niveles séricos de sodio inferiores a 115 mmol/L MANIFESTACIONES CLINICAS: Con una Concentración serica de sodio menor a 134 mmol/l, ya empieza a haber manifistaciones clínicas de hiponatremia
- Complicaciones de una cçrapida correccion Hiponatremia <136 mmol/l Hiponatremai severa, con Na < 120 mmol/l Hiponatremia aguda: < 48 hs Hiponatremia crónica: >48 hs La mortalidad de la hiponatremia severa varia desde el 40 al 50%, alcanzando hasta un 20% en las UCI pro est causa. Tonicidad (osmolalidd efectiva) con movimeintos bruscos transmembrana del agua, donde los oligodendrocitos son especialmente vulnerables a la muerte con estos cambios bruscos de perdida de volumen, vulnerables a la apoptosis (especialemtne en ciertas patologias, como la encefalopatia hipoxica) La mielinolisis pontina fue descrita por Adams y cols. Desde l959, como una enfermedad que afectaba a los alcoholicos y a los malnutridos, el cocncepto se extendio desde 1962 con el reconocimiento de que la lesion puede ocurrir fuera del puente, llamandola mielinolisisi extrapontina. En 1976, se observó que tambien era debido a una rapida correccion de un estado de hiponatremia, y en 1982, se establecio como una complicacion irreversible patognomonica de esta patologia, con los pacientes que cursaban con una hiponatremia severa, y cuya correccion era veloz. Las manifestaicones clinicas son inespecificas, y el curso clinico inicia con una encefalopatia, llegando a presentar convyulsiones, pero dichas alteraciones se presentaban unicamente varios dias despues de la rapida reposicion de sodio (4-6 dias). Los ignos iniciales incluian disartria y disfagia (la cual es secudria a una lesion de la fibra corticoespinal), pudiendo progresar tambien con espasticidad. Si la lesion se extiende en el segmento del puente, habra afeccion pupilar, con anormlaiddes en el nervio oculomotor (con paralisisi pseudobulbar). Tambien puede aparecer cambios en el nnivel de conciencia, dismiucion del ivel de reflejos. En la mielinolisisi extrapontina puede ocurrir confusion y desordenes psiquiatricos. Los cambios ptologicos son identificados, por necropsia, en donde se ha observado casi siempre que la lesion es simetrica. Hay una variedad de caracteristicas clincias que puede presentar el paciente con esta lesion, pudiendo ademas presentar: mutismo, parkinsonismo (una vez limitadas las tetraparesias), distonia, y hasta catatonia. La desmienilizacion osmotica ocurre con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal con dialisis peritoneal, debido a que la urea, es un osmol inefectivo, ya que cruza facilmente las memebranas celulares, contribuyendo a cambios subitos de la tonicidad, estos cambios rapidos tambien del sodio se protegen si se realizan hemodialisis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28 Figure 5 (A) Magnetic resonance mage (MRI) of a 57 year old woman admitted with hepatic encephalopathy. History of alcohol consumption of half to a whole bottle of whisky a day. Admission Na+ 113 mmol/l, K+ 2.3 mmol/l, cGT 1067 mmol/l, bilirubin 106 mmol/l, alanine transaminase 133 mmol/l. Treated with intravenous normal saline; Na+ 119 mmol/l at 36 hours and 128 mmol/l after a further 24 hours. Initial improvement, deterioration on 11th hospital day with pseudobulbar palsy and flaccid quadriparesis El tratameinto no ha sido al moemnto favorecedor, actualemnte se ha briondado terapia con esteroides, con hormona de tirotropina y en ocasiones con inmunoglobulina, sin observar resultados satisfactorios, por lo que el pronostico no es bueno y se continua con un enfoque en laprevencion de dicha complicacion.
- SINTOMAS Aguda (Menor a 48 h) Crónica (mayor 48 h) Corrección Emergente: NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h) Na >125 mmol/l Corrección Urgente: NaCl 0.9%, o hasta resolver síntomas con NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h), post. 0.5 mmol/hr con NaCl al 0.9% Crónica (mayor 48 h) NO SINTOMAS Hiponatremia crónica No Intervención urgente Identificar el VEC y corregir Na a una velocidad de 0.5 mmol/l
- Bajo NaCl 3% en sintomáticos NaCl 0.9% en asintomáticos Normal Diurético mas NaCl 3% en sintomáticos NaCl 0.9% en asintomáticos Alto Diurético mas NaCl 3% en sintomáticos Diurético en asintomáticos En resúmen, el Tratamiento de la Disnatremia, es en base al VEC : En resumen la hiponatremia se determina por el estado del volumen extravascular, (bajo, normal, alto)by porla presencia o ausencia de sintomas neurologicos. La hiponatremia sintomatica requiere una correccion mas agresiva que la hiponatremia asintomatica El grado de aumento en sodio serico no debe exceder los 0.5 meq/l por hora, y el final de la corrrecion del sodio plasmaticonno debe superar una concentracion mayor a los 130 meq/l En general, el manejo de la hiponatremia, es en base al estado de volumen (VEC), siguiendo los sig. Pasos: Bajo VEC: infusion de sol. Salina hipertonica (NaCl 3%) en pacientes sintomaticos y solucion salina isotonica en pacientes asintomaticos. Normal VEC: combinar diureticos como furosemide con infusion de solucion salina hipertonica (NaCl 3%) en pacientes sintomáticos y solucion salina isotonica en pacientes asintomaticos. Alto VEC: inducir diuresis con el uso de furosemide en pacientes asintomaticos. En pacientes sintomaticos se combina diureticos tipo furosemide y a juicio medico se usa la solucion salina hipertonica. (The ICU Book 3° ed. 2007) ¿Cuál es el Estado del volumen del LEC ? - Contraído Descontinuar medicamentos causantes. Restaurar vol. intravascular con sol. Salina al 0.9%, después dar sal y agua por horario - Normal Descartar hipotiroidismo, hipoadrenalismo. Descontinuar medicamentos causantes. Restringir líquidos de 750 a 1500 ml/día. Demeclocylcina 600 mg7dia - Expandido Optimizar el tratamiento. Detectar problemas cardiacos, hepáticos, y/o renales. restringir la ingesta de sal y agua. Dar diuréticos
- La hipernatremia resulta de una perdida de agua mayor a la de solutos, o de retencion de sodio, la cual es infrecuiente (p. ej admon. De bicarbonato de Na durante la RCP). Los isntomas de hipernatremia, así como los de hiponatremia, se relacionanan con el SNC. En la hipernatremia el gradiente de presion osmotica favorece el paso de agua hacia afuerra de las celulas cerebrales, lo que lleva a la disminucion del volúmen cerebral. Entre las manifestraciones clinicas destacan debilidad, letargo, irritabilidad, hiperrreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte. La gravedad de los sintomas neurologicos depende de la velocidad de instauracion, el grado de hipernatremia y la edad del paciente. Dentro de las cuasas: la sed aporta el ultimo mecanismo de defensa contra la hipernatremia. En ausencia de la sed, se puede desarrollar hipernatremia, e incluso con perdidas insensibles inusuales. En los pacientes con hipodipsia primaria, la sed esta disminuida o ausete a pesar de un estimulo osmotico y hemodinamico apropiado. La hipodispsia primaria resulta de la destruccion de los centros de la sed en el hipotalamo por diferentes causas como tumores hipotalamicos primrios o metastasicos, enf granulomatosas, nomralidades vasculares o traumatismos. Con mayor frecuencia la hipernatremia resulta de una ingesta inadecuada de liquidos, en una situacion acompañada de perdida de agua libre, lo que se ve con mas frecuencia en ancianos. La ingesta de agua tambien esta alterada en apcientes hopitalizados debido a debilidad, sensorio alterado, sedacion o intubacion. La diabetes insipida resulta de una secrecion deficiente de la hormona antidiuretica (hipotalamica) o una falta de respuesta al riñon a esta hormona (nefrogena). Esta enfermedad se caracteriza por una poliura intens, con excrecion de orina diluida y polidipsia secundaria. La diabetes insipida hipotalamica resulta del daño de las neuronas que sintntizan y secretan a ADH, siendo la DI nefrogénica de cracteri congenito o adquirido.
- La hipernatremia resulta de una perdida de agua mayor a la de solutos, o de retencion de sodio, la cual es infrecuiente (p. ej admon. De bicarbonato de Na durante la RCP). Los isntomas de hipernatremia, así como los de hiponatremia, se relacionanan con el SNC. En la hipernatremia el gradiente de presion osmotica favorece el paso de agua hacia afuerra de las celulas cerebrales, lo que lleva a la disminucion del volúmen cerebral. Entre las manifestraciones clinicas destacan debilidad, letargo, irritabilidad, hiperrreflexia, convulsiones, coma e incluso la muerte. La gravedad de los sintomas neurologicos depende de la velocidad de instauracion, el grado de hipernatremia y la edad del paciente. Dentro de las cuasas: la sed aporta el ultimo mecanismo de defensa contra la hipernatremia. En ausencia de la sed, se puede desarrollar hipernatremia, e incluso con perdidas insensibles inusuales. En los pacientes con hipodipsia primaria, la sed esta disminuida o ausete a pesar de un estimulo osmotico y hemodinamico apropiado. La hipodispsia primaria resulta de la destruccion de los centros de la sed en el hipotalamo por diferentes causas como tumores hipotalamicos primrios o metastasicos, enf granulomatosas, nomralidades vasculares o traumatismos. Con mayor frecuencia la hipernatremia resulta de una ingesta inadecuada de liquidos, en una situacion acompañada de perdida de agua libre, lo que se ve con mas frecuencia en ancianos. La ingesta de agua tambien esta alterada en apcientes hopitalizados debido a debilidad, sensorio alterado, sedacion o intubacion. La diabetes insipida resulta de una secrecion deficiente de la hormona antidiuretica (hipotalamica) o una falta de respuesta al riñon a esta hormona (nefrogena). Esta enfermedad se caracteriza por una poliura intens, con excrecion de orina diluida y polidipsia secundaria. La diabetes insipida hipotalamica resulta del daño de las neuronas que sintntizan y secretan a ADH, siendo la DI nefrogénica de cracteri congenito o adquirido.
- HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA: La causa mas comun de esta hiponatremia es la perdida de fluidos corporales hipotonicos, con excpcion de la secrecion pancreatica y la secrecion de bowerl, el resto de las pérdidas de fluidos corporales resultan en Hipernatremia. La pérdida de éstos fluídos pueden ir acompañados de un déficit en el sodio corporal total, como por un déficit del agua corporal total. El déficit de sodio predispone a la hipovolemia y a su vez, el déficit de agua predispone a la hipertonicidad de los fluídos extracelulares.por lo tanto, las dos consecuencias de la perdida de los fluidos hipotonicos, es la hipovolemia y la hipertonicidad. La hipovolemia predispone a la hipoperfusion de organos vitales. Afortunamdamente, la hipovokemia no es tan importante con la peridida de fluidos hipotonicos que como con la perdida de sangre, esto es debido a que la hipertonicidad resultante extracelular, ayuda a mantener el volumen intravascular La hipertonicidad de los fluidos extracelulares predispone a la deshidratacion celular, la consecuencia más seria de la hipernatremia hipertónica es la encefalopatia metabolica. Los hallazgos clínicos incluyen depresion del estado de conciencia pudiendo ser progresivo hasta llegar al coma, convulsiones generalizadas, y déficit neurológico focal. La encefalopatía hipernatremica se ha asociado con una mortalidad de hasta el 50%, de alli la importancia de su tratamiento.
- HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA: Tratamiento: la medida inmediata para la hipernatremia hipovolemica es reemplazar el deficit de columen y mantener el gasto cardiaco. El reemplazo de volúmen puede ser guiado por la presion de las cavidades cardiacas, gasto cardiaco, gasto urinario, etc. cuando los solutos se pierden y hay un severo compromiso hemodinámico se administra una infusion de coloides (albumina al 5%) para restaurar el volúmen intravascular de manera más efectiva que con la infusion de cristaloides. Cuando en la reanimacion hidrica para la deshidratacion hipertonica se administran soluciones cristaloides, se prefieren las soluciones isotonicas (sol. Salina al 0.9%) que soluciones hipotonicas (sol. Salina al 0.45%) para reducir el riesgo de edema celular. El tratamiento de la hipernatremia hipovolemica es inicialmente la reanimaicn hidirca, si el apciente se ecuientra inestables, se hara con sol. Salina isotonica NaCl 0-9%), posteriormetne, ya corregida la deshidratacion, se cambia la fluidoterapia con solucion salina al medio osmolar (0.45%)
- Asumiendo que un masculino adulto de 70 kg, tiene una concentración serica de sodio de 160. se calcula su ACTi de 35 lts (0.5 x 70), y su ACTr de 30.5 lts (35 x 140/160) y el Def. de ACT de 4.5 lts (35-30.5). El volumen necesario para corregir el déficit de agua es determinado por la concentración de sodio en el reemplazo fe volúmen. Éste volúmen puede ser determinado con el siguiente paso: Reemplazo de volúmen (L) = Déficit de ACT x (1/1 – X) Donde “X” es el radio de la concentracion de sodio empleado en el fluido de la reanimacion hidrica. De una solución salina istonica es de 154 meq/l Si el deficit es de 4.5 l y en la reanimacin hidrica usamos una solucion hipotonica con una concentracion de sodio al 50% (75 meq/l), el reemplazo de volúmen sería 4.5 x (1/0.5) = 9 litros ( “2-3 veces el déficit de agua” )
- Cantidad total de K 3000-4000 mEq/l Principal catión intracelular del organismo 98% en el interior de la célula, tejido muscular estriado (más del 80%), hígado, hueso, piel y hematíes. Concentración intracelular: 120-150 mEq/L 2% extracelular. Concentración plasmática 3.5-5 mEq/L La excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mínimos cambios en el potasio extracelular K extracelular4 mEq/l K intracelular 150 mEq/l El potasio juega un papel principal en la generación del potencial de reposo de las membranas . El exceso o el déficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio. Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/día Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular El K+ extracelular de de 4.5 mEq importante para la función cardiaca y neuromuscular
- Cantidad total de K 3000-4000 mEq/l Principal catión intracelular del organismo 98% en el interior de la célula, tejido muscular estriado (más del 80%), hígado, hueso, piel y hematíes. Concentración intracelular: 120-150 mEq/L 2% extracelular. Concentración plasmática 3.5-5 mEq/L La excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mínimos cambios en el potasio extracelular K extracelular4 mEq/l K intracelular 150 mEq/l El potasio juega un papel principal en la generación del potencial de reposo de las membranas . El exceso o el déficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio. Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/día Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular El K+ extracelular de de 4.5 mEq importante para la función cardiaca y neuromuscular
- Cuadro clínico Son raros los síntomas marcados a menos que la hipopotasemia sea menor a 2.5 meq/L-3 meq/L. y son los siguietnes: Debilidad muscular: La hipopotasemia puede inducir debilidad muscular e incluso paralisis, el mecanismo por el cual sucede es bastante complejo. Inicialmente la hipopotasemia hace que aumente la proporción entre la concentracion de K intracelular y la extracelular, con lo que se hiperpolariza la membrana celular (obteniéndole un potencial de reposo mas negativo intracelularmente), y como consecuencia la excitabilidad de la membrana disminuye, ya que el potencial en reposo esta mas lejos del umbral que de alcanzarse para generar un potencial de acción. Sin embargo la hiperpolarizacion inicial (mayor electronegatividad) de la memebrana celular alteral el estado normal de inactivacion de los canales de sodio, por este motivo existe una mayor permeabilidad al sodio y se favorece la excitabilidad neuromuscular, ya que se conseguirá en este momento conseguir un potencial de acción con un estimulo excitador menor. Todo esto se manifiesta clínicamente en forma de debilidad muscular y arritmias cardiacas. La debilidad no suele presentarse hasta que la concentración de potasio en plasma inferior a los 2.5 meq/L. pero exite sin embargo gran variedad debido a la concentración serica de calcio , el pH extracelular y la velocidad y el mecanismo por el que se instaura la hipopotasemia. Por ejemplo los pacientes con periddas crónicas d potasio pueden estar relativamente asintomático debido a que parte de las perdidas del espacio extracelular son repuestas mediante la salida del espacio intracelular. El déficit en ambos compartimientos minimiza el cambio de la relación entre concentracion intra y extracelular de potasio y por lo tanto, del potencial en reposo y la excitabilidad de membrana . Por el contrario, la redistribución intracelular brusca de potasio origina una importante debilidad o incluso paralisis. En parte porque aumenta la concentracion de intracelular de potasio, lo que acentúa la relación entre las concentraciones intra y extracelular. El patron de la debilidad muscular es bastante caracteristico, las extremidades inferiores son las que se afectan normalmente en primer lugar, especialmente los cuadriceps. En casos mas severos, se van afectndo los musculos del tronco, extremidades superiores y eventualmente los musculos respiratorios, e incluso puede llegar a fallecimiento por uinsuficiencia respiratoria. Los nervios cranealesno suelen verse afectados. Es posible aue apareacan tambienc alambres, parestesias, tetania, dolores musculares y atrofia. Ademas la afectacion del musculo liso del tracto digestivo puede provocar un ileo paralitico y sintomas por distension abdominal, anorexiam, anusea, vomito, y estreñimiento. Las arritmias cardiacas : La Hipopotasemia puede inducir ciertas arritmias cardiacas, entre ellas extrasístoles auriculares o ventriculares, bradicardia sinusal, taquicardia paroxística auricular o nodal, bloqueo AV e incluso taquicardia o fibrilación ventricular. Se conoce sólo parcialmente el mecanismo por el cual se producen las arritmias, la hipopotasemia estimula directamente el automatismo (quizá por el aumento de la excitabilidad) y también retrasa la repolarizacion ventricular. El principal estimulo en este ultimo proceso es la salida del potasio del espacio intracelular, es una salida pasiva a través de un gradiente electroquímico (el interior celular es ahora positivo) creado durante la despolarización. Por lo tanto, la velocidad de la repolarizacion depende en parte de la permeabilidad de la membrana celular al K, la cual varia proporcionalmente con la concentracion plasmática de K. por este motivo la hipopotasemia reduce la permeabilidad al K, y consecuentemente enlentece la repolarizacion. Este retraso de la repolarizacion es importante clínicamente, porque prolonga la duraion del periodo refractario relativo, y este cambio predispone a las aritmias por reentrada ya que el impulso facilitado es bloqueado en su recorrido por las vias de conducción normales. Como consecuencia el impulso se desvía por vias accesorias, mas lentas, despolarizndo eventualmnte el aérea bloqueada de forma retrograda, con lo que se establece una vía de reentrada. Los factores de riesgo para la hipokalemia son la cardiopatía isquémica y el tratamiento con digitalicos. Las arritmias secundarias a digitalico aparecen de manera característica con niveles tóxicos en plasma si el equilibrio de potasio es normal, pero en ocasiones se detectan con niveles terapéuticos del fármaco si existe hipopotasemia. Debe tenerse especial atención en evitar la hipopotasemia e hipomagnasemia secundaria a diuréticos en aquellos pacientes que reciban también drogas que alarguen el segmento QT, ya que esta combinación puede predisponer a la taquicardia ventricular polimorfa y al torsade de pointes. Contractilidad deficiente del músculo Parálisis fláccida Hiporreflexia Arreflexia Ileo paralítico Contractilidad deficiente del músculo Parálisis fláccida Hiporreflexia Arreflexia Ileo paralítico
- Rabdomiolisis: Alguno de los sintomas que pueden presentarse en la de´plecion de potasio severa son calambres musculares, rabdomiolisis y mioglobinuria. Que incluso puede conducir a una insuficiencia renal. El papel del potasio en la regulacion del flujo sanguineo del musculo esqueletico parec3e ser importante en el desarrollo de este problema. Durante el ejercicio se produce normalemente un aumento apropiado de la perfusion en el musculo para responder al incrementeo de las demandas de energia. Esta respueta hiperemica esta mediada ern parte por la liberacion de potasio de las cels. Musculares esqueleticas. La elevacion local de la concentracion de potasio produce vasodilatacion, lo queaumenta el flujo sanguineo, sin embasrgo lal iberacion de potasio altera la liberacion celular del mismo. Por este motivo el incremento del flujo sanguineo es menor, y puede desembocar en calambres musculares, necrosis isquemica y rabdomiolisis. Ademas de la hipoperfusion tambien la lalteracion del metabolismo muscular inducido por la hipofosfatemia contribuye a la disfuncion muscular. Disfuncion renal: La deplecion de potasio interfiere con una gran cantidad de funciones renales y cada uno de estos cambios suele ser reversible con la reposiciion de potasio, una importatne funcion que se conserva, sin embargo, es la capacidad para mantener el equilibrio del potasio, una respuesta adaptatva mediante tanto por un descenso en la secrecion como por la facilitacion de la reabsorcion activa (por la bomba H-K-ATYPasa) en los tubulos colectores. El incremento de la reabsorcion activa y la resistencia reversible a la accion caliuretica de la aldosterona permiten una adecuada conservacion del potasio aunque l secrecion de aldosterona se vea favoerecida por una hipovolemia concurrente (p ej como resultado de perdidas gastrointentinales o diureticos) Por tanto, los pacientes con causas extrarrenales de deplecion de potasio deberina excretr menos de 25 meq de K diarios de potasio en la orina. Esta respuesta puede ser importatne en el diagnostico diferencial de la de´plecion de potasio de etiologia desconocida. Alteraciones de la concentracion de la orina: No son frecuentes la poliuria y la polidipsia en pacientes con hipopotasemia crónica. Estos sintomas pueden deberse tanto a la estimulacion primaria de la sed como a una disminución de la capacidad de concentracion de la orina. El ultimo cambio se asocia a una menor capcidad de respuesta del tubulo colector a la ADH no se conce totalmente como sucede, pero la expresion disminuida de la acuaporina 2, el canal de agua sensible a la ADH, puede desempeñar un importante papel al menos como contribuynte. La hipopotassemia tambien altera la funcion contra-corriente interfiriendo con el transporte de NaCl en a parte gruesa asecendente del asa En genral, la osmolalidad urinaria maxima (q en individuos normales es de 900 a 1400 mosm/Kg) permanece por encima de los 300 mosm/Kg de la deplecion de potasio. Y contrasta conm los valores a veces inferiores a 150 mosm/Kg en pacientes con diabetes insipida central o nefrogenica congenita. Como consecuencia el grado de la poliuria es normalmente leve con una hipopotasemia, ya que la diuresis suele mantenerse por debajo de los 3L/dia. El defecto de concentracion depende de la dosis y el tiempo. La osmolalidad urinaria máxima comienza a descender cuando el déficit de potasio supera los 200 meq y alcanza su nivel mínimo con un déficit de 400 meq de K, momento en que la concentracion en plasma es inferior a 3 meq/L. el descenso de la osmolalidad urnaria se produce lentamente duratne 2 o 3 semanas, lo que refleja presumiblemente la alteracion gradual de al funcion celñular. Produccion de anmoiaco y acidificacion de la orina: La hipopotasemia produce un aimento en la produccion de NH3 y NH4 en las celulas tubulares renales. Estos compuestos penetran en la luz tubular y en los capilares peritubulares, con los que se incrementan la excrecion urinaria de NH4 y la concentracion de NH3 en las venas renales. Este fenomeno puede estar relacionado en parte con el feomeno del intercambio transcelular de cationes. . El potasio tiende a salir de las celulas en condicion de hipopotasemia en un intento de reponer las concentraciones extracelulares dismibnuidas. La electroneutralidd se mantienen en este caso, gracias en parte, a la entrada de hidrogeno en el espacio intracelular. La acidosis intracelular consiguietne estimula la produccion de NH4 y la secrecion de H un mecanismo celualr al que se cree responsable del adecuado incremento de la excrecion de NH4 observada en la acidosis metabolica. Estos cambios en la funcion renal pueden llegar a ser clinicamente importatntes en pacientes con hepatopatia severa,, en los cuales la hipopotasemia puede precipitar un coma hepatico. Ademas del aumento en la produccion de NH3, la alcalosisi metabolica, frecuentemente asociada, contribuye tambien a esta situacion mediante el desplazamiento de la reaccion hacia la izquierda. La elevacion relativa de la concentracion de NH3 apolar y por tatno liposoluble, ptromueven la entrada de NH3 ( y posiblemente otrras aminas toxicas) en el cerebro; la correccion de estas alteraciones electroliticas con KCL , puede por si sola, revertir la encefalopatia. La mayr excrecion de NH3 inducida por la hipopotasemia tambien puede elevatr el Ph urinario, desplazando la ecuacion hacia la derecha. en pacientes con acidosis metabolica sec. a diarrea o abuso de laxantes. La orina relñativamente alcalina puede asemejar una acidosis tubular renal. Ambas se distinguen midiendo el gap anionico urinario que es negativo en la hipopotasemia aislada, estando la excrecion de NH4 adecuadamente incrementada, mientras que es positivo en la acidosisi tubular renal. Reabsorcion de bicarbonato Nefriopatia por deplecin de potasio Reabsorcion de NaCl
- Alteraciones ECG: Descenso del segmento ST Menor amplitud de la onda Tde V4 a V6 Aumento de la anchura y amplitud de la onda P Alargamiento del segmento PR y ensanchamiento del QRS
- CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático: Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%
- TRATAMIENTO Los suplementos de cloruro de potasio via oral estan disponibles en difrentes formulas: capsulas, tabletas, o liquido (el liquido generalmente es una preparacion en polvo para prepara la solucion). La formula liquida es apropiada y puede ser preferida para pacientes criticos con tracto gastrointestinal funcional por via nasogastrica. Las capsulas son mejor toleradas y causan menos erosion gastrointentinal que las pressentacine en tableta. Si la via oral no es disponible, la via intravenosa es preferida. La dosis de potasio via oral va de 40-100 meq/d (otros utmores mencionan 40-120meq/D) como una dosis usualmente eficiente para corregir la hipokalemia. Dividiendo la dosis total diaria en 2 a 4 tomas al dia, para evitar efectos gastrointentinales. La dosis de 20 meq por dia via oral, ha sido dugerida para prevenir la hipokalemia en pacientes quienns reciben dosis cronicas de diuretico, otra terapia alternativa peventiva de hipokalemia es el uso de los diureticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamterene, amiloride) El magnesio es importante para la regualcion intracelular de potasio, ya que la hipomagnasemia puede ser resultado de una hipokalemia refractaria, e incrementa la perdida renal de potasio por disfunxcion de actividad de la bomba de sodio-potasio. Cuando la hipokalemia y la hipomagnasemia coexisten, la deficiencia de magnesio debe de ser corregida para la correccion de la hipopotasemia. Los niveles de potasio serico deben monitorizarse frecuentemente (cada 1-6 hs) en pacientes con hipokalemia severa y si los sintomas son presentes, en hipokalemia leve, los controles pueden ser de 2-8 hs, pudiendo ser apropiado una rutina de laboratorio cada 24-48 hs Se trata con hipofosfatemia a los pacientes con hipokalemia e hipofosgfatemia O con bicarbonato de potasio a los pacientes con hipokalmeia y acidosis. - Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital, con antecedentes de cardiopatía, arritmias, hipertrofia de ventrículo izquierdo o predispuestos al coma hepático) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3.5 mEq/l deba tratarse. De hecho, una complicación frecuente en enfermos con hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado. En general los suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de 40-120 mEq/24 horas . Se dispone de diversos compuestos orales, en forma de sales orgánicas (Boi-K aspártico® un comprimido = 25 mEq de K+, Boi-K® un comprimido = 10 mEq de K+, Potasión solución oral® 1 ml = 1 mEq de K+) o como ClK (Potasión 600® 1 cápsula = 8 mEq de K+). TRATAMIENTO: VIA ORAL: Puede administrarse el Kclk por via oral en forma cristalina (sustitutos salinos), liquida o en tbs o cps de liberacion prolongada. Estas ultimas preparaciones suelen ser toleradas mejor que las soluciones de Kcl, de muy mal sabr. Sin embargo estas tbs. O cps. De liberación retardada en algunas ocasiones, poco frecuentes, provocan lesiones ulcertivas o estenoticas en el tracto gastrointestinal como consecuencia de una acumulación local de altas concentraciones de k. los sustitutos salinos, que continenen entre 50 y 65 meq de K por cada cantidad semejante a una cucharilla de te, pueden ser la formula ideal del tratamiento oral, yq que son seguros, bien tolerados y mucho mas baratos que otras preparaciones. Por el contrario es menos recomendable el tx tradicional de la hipopotasemia cronica (normalmente debido a diureticos), con alimentos ricos en potasio como zumo de naranja o platanos. Estos alimentos continene mas fosfato y citrato de cloruro, por lo que es menos probable que corrijan la hipopotasemia y la alcalosisi metabolica. Ademas la ingesta de fruta supone un mayor aporte calorico, un exceso de 350 meq kcal/dia. Este hecho es especialmente perjudicial en paientes obesoso con hipertension, a los cuales la perdida de peso podria ocasionales hacer descender la presion arterial. Cuándo dar potasio IV En intolerancia oral En íleo paralítico Si hipopotasemia severa (K < 2,5 mEq/L Si arritmia, IAM o digitalización NUNCA TE FIES, controla periódicamente potasio plasmático y urinario. Evitar Glucosa IV. Cuidado durante la corrección de Acidosis Considerar siempre hipomagnesemia Oral mejor que IV Si IV No más de 40 mEq por litor de suero No más de 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG No más de 300 mEq/día
- TRATAMIENTO: El potasio debe diluirse apropidamente antes de administrar la infusion IV, preferentemente en solucion salina, debiendo evitar soluciones que contengan dextrosa, ya que estas oueden empeorar la hipokalemia, debido a su efecto de mover el potasio del espacio extracelular al espacio intracelular. La infusion por via perfirerica puede causar dolor o flebitis en el sitio de la infusion, por lo que se recomienda adminstrar 1 ml de lidocaina al 1% a la solucion de potasio, o de 10-20 meq de k por cada 100 cc de solucion y esto minimiza el dolor en el sitio de la infusion IV. - Las indicaciones de la vía intravenosa son: intolerancia digestiva, parálisis, arritmias ventriculares o toxicidad por digital. El compuesto más utilizado es el ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml) preferiblemente disuelto en suero salino, a una concentración hasta de 40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10 mEq/hora. En casos de hipopotasemia severa (K+p < 2 mEq/l) y repercusión cardiaca importante, puede administrarse una ampolla de ClK disuelta en 100 ml de suero salino en 10-15 minutos con bomba de perfusión y monitorización continua. Evitar Glucosa IV. Cuidado durante la corrección de Acidosis Considerar siempre hipomagnesemia Oral mejor que IV Si IV No más de 40 mEq por litor de suero No más de 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG No más de 300 mEq/día Cuándo dar potasio IV En intolerancia oral En íleo paralítico Si hipopotasemia severa (K < 2,5 mEq/L Si arritmia, IAM o digitalización NUNCA TE FIES, controla periódicamente potasio plasmático y urinario. A una velocidad mayor a 10 meq/hr, se recomienda usr la via central
- Cantidad total de K 3000-4000 mEq/l Principal catión intracelular del organismo 98% en el interior de la célula, tejido muscular estriado (más del 80%), hígado, hueso, piel y hematíes. Concentración intracelular: 120-150 mEq/L 2% extracelular. Concentración plasmática 3.5-5 mEq/L La excitabilidad tisular neuromuscular se afecta mucho ante mínimos cambios en el potasio extracelular K extracelular4 mEq/l K intracelular 150 mEq/l El potasio juega un papel principal en la generación del potencial de reposo de las membranas . El exceso o el déficit de potasio extracelular puede predisponer a arritmias potencialmente mortales El riñón es el órgano clave en el ajuste de la homeostasis del potasio. Ingreso normal en la dieta 50-l00 mEq/día Se excreta por la orina 98 % se localiza en el compartimiento celular El K+ extracelular de de 4.5 mEq importante para la función cardiaca y neuromuscular
- Seudohiperpotasemia: Es debida a la salida de K+ de las células durante o después de la extracción sanguínea. - Hemólisis in vitro - Leucocitosis (>105/microl) y trombocitosis (>106/microl) importantes, en este caso el K+p es normal. Sospechar la seudohiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de repercusión en ECG; repetir la extracción con técnica cuidadosa.
- Ondas T altas y puntiagudas Prolongación del PR Ensanchamiento del complejo QRS Depresión del segmento ST Desaparición de ondas P y T Bloqueo cardiaco , fibrilación Paro cardiaco en diástole El ECG es la mejor herramienta para valorar la gravedad de la hiperpotasemia. No hay correlación entre cifras de K y ECG. Es raro alteraciones con potasios inferiores a 6-6,5 mEq/L
- 05 gr/kg via oral de sulfato de poliestireno de sodio (kayexalate)
- En todo paciente grave que presente hipotensión refractaria a volumen, hiperkalemia, acidosis metabólica e hiponatremia debe plantearse la hipótesis diagnóstica de crisis addisoniana . Por tanto, y mientras no exista otro diagnóstico de certeza, no resultará perjudicial un tratamiento específico El abordaje terapéutico de la hiperkalemia aguda debe efectuarse con varios fármacos de forma simultánea siendo el gluconato cálcico, la insulina + glucosa y los beta adrenérgicos los que deben de utilizarse en primer lugar, tanto por su rapidez de acción como por su eficacia en la mayoría de los contextos. La utilización de bicarbonato en pacientes en diálisis sólo se justifica en caso de acidosis metabólica severa acompañando al cuadro. TX HIPERALDOSTERONISMO: Hidratación con salino iv Calcio iv Hidrocortisona 100 mg iv inicial Hidrocortisona 100 mg iv cada 8 horas
- Hiponatremia: Se corrige con soluci ó n al medio, la cual se prepara con 500cc soluci ó n salina 0.9% mas 500cc soluci ó n inyectable para 8hrs y tomar controles. Hipernatremia Se corrige con soluci ó n salina al 3%, la cual se prepara de la siguiente manera: Preparaci ó n de la soluci ó n al 3%. Sol. Salina 0.9% 1000ml = 154meq 1ml = 0.154meq Sol. Salina 17.7% = 10mL = 30.28meq Sol. Salina 3% 1000cc = 513meq 12.5amp de soluci ó n salina 17.7% = 125mL = 378.5meq. 125ml = 378.5meq de soluci ó n al 17.7% 875ml = 134.7meq de soluci ó n salina 0.9% 513meq Se tiene que sacar lo siguientes c á lculos, para ver el tipo de de hiponatremia que es; en cuanto a los l í quidos se divide en hipovolemica, isovolemica e hipervolemica, en cuanto a la osmolaridad en hipoosmolar, isoosmoloar e hiperosmolar. C á lculos ACT: 0.6 X peso. ACTr: NA ideal / Na medido X ACT. D é ficit de Agua : ACT X ( Na medido- Na ideal) / 140. Osmolaridad efectiva: 2( Na + K ) + ( glucosa / 18) Na corregido: Na + (glucosa X 0.3 / 18). Primero se debe de obtener el d é ficit de sodio, se obtiene con la siguiente formula; Na ideal – Na real X ACT Se toma como sodio ideal 130, y el sodio real es el reportado el laboratorio. Se debe de reponer a una velocidad de 0.5mEq por hora. Una vez obtenido el d é ficit de sodio se tiene que ver las horas en las que se tiene que pasar ese d é ficit. Y como se va a pasar 0.5 por hora se divide 0.5 entre ACT para ver el numero de horas. De acuerdo al numero de horas divides tu d é ficit entre ese numero y es lo que se pasa por hora. Como no se tiene soluci ó n salina al 3% se hace con salina 0.9% solo conviertes la cantidad de mEq que requieres a mililitros si sabemos que una soluci ó n de mil tiene 154meq de sodio. Otra forma es conseguir dos a tres ampulas de sodio al 17% y si sabemos que cada ampula trae 30.28 meq en l0 mililitros, se quita a la soluci ó n salina al 0.9% los mililitros de las ampulas de sodio y se suman lo miliequivalentes. Mira corregir el sodio esta medio dif í cil de entender y de explicar si quieres mejor te lo explico en persona que es mas f á cil. Solo debes de reponer el sodio cuando esta por debajo de 120 mEq y da s í ntomas. Hipokalemia: Se repone con ampulas de KCL las cuales son de 20 mEq de cloruro de sodio La formula es K ideal – K real X 70 + los requerimientos diarios K ideal es de 4. K real es el reportado en el laboratorio. 70 que son los kilos del paciente. Los requerimientos del paciente son 1 meq por kilo de peso. Se repone por cat é ter perif é rico hasta 30 meq por hora, tomando controles cada 4 horas se diluyen en solucion salina 0.9% de acuerdo a la patolog í a del paciente y a la edad, si esta joven puedes pasarlos en 500cc para una hora y si no en 100cc para mas tiempo incluso poner en las soluciones para ocho horas dos a tres ampulas de KCL. Hipernatremia Se corrige con las medidas anticalemia, las dosis y el tiempo de cada una est á n en la tabla, se dividen en tres, estabilizadores de membrana, redistribuci ó n y excreci ó n. Mecanismo de Acci ó nF á rmacoinicio / duraci ó nDosisEstabilizadores de membranaCalcio1-3min / 30- 60 minGluconato de calcio 1gr IV, 3 dosis c/l0mRedistribuci ó nInsulinaSalbutamol20min / 4-6 h 3minutos/120min. 6 UI con 50ml de dextrosa 50% en 30 minutos. 0.5mg IV, 10-20mg nebulizadoExcreci ó nDi á lisisDiur é ticoInmediato /2-3 hrs10minutos/ 4hrs1-2mg/kg IV La ampula de glucosa de calcio es de un gramo, se pasa una ampula cada 10, minutos tres dosis. El salbutamol se pasa en micronebulizaciones con 4ml de salbutamol tres dosis cada 20 minutos. Diur é tico se le pasa furosemide hasta 100mg IV cada 8hrs de acuerdo al paciente, la dosis m á xima de furosemide es de 300mg IV cada 24 hrs. Se pasan todas las medidas al mismo tiempo. Y se deben de tomar controles cada 4 horas. Al momento de revertirla se suspenden.