1. ANAFILAXIA Y ALERGIA
DR. Gustavo Enrique Barrera López

2. DEFINICIÓN
• ALERGIA: se refiere a una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE
• ALERGENO: Los antígenos que desencadenan una reacción alérgica
• ANAFILAXIA: Reacción de hipersensibilidad grave, con involucro sistémico que
pone en peligro la vida
• ANAFILAXIA ALÉRGICA: Cuando la reacción de hipersensibilidad es mediada por un
mecanismo inmune
• ANAFILAXIA NO ALÉRGICA: Sin mecanismo inmunológico

3. EPIDEMIOLOGÍA
• El riesgo de anafilaxia en EUA es de 1-3%
• Ocurren 154 muertes por cada millón de pacientes hospitalizados por este
motivo
• COMIDA: Ocurren 150 muertes por anafiliaxia a alimentos, mayor número de
muertes asociada a cacahuates
• ANTIBIÓTICOS: 400 a 800 muertes por año
• VACUNAS: 1:2 000 000 de aplicaciones
• INSECTOS: 50 muertes por año
• IDIOPÁTICA: 34 000 casos al año en EUA

4. FACTORES DE RIESGO

5. LINFOCITOS T
Precursores de médula
ósea al timo
Diferenciación en TCD4
y TCD8
Th1 inhiben la
producción de IgE
Th2 estimulan la
producción de IgE

6. MADURACIÓN LINFOCITOS T
Predominio de Th2 e Il-
4,5 y 13
Predominio de Th1 e IL-
2 e IFN-γ

7. MADURACIÓN LINFOCITOS B
Maduración en médula
e hígado
Adquisición de
marcadores de
superficie
FASE INDEPENDIENTE DE
ANTÍGENO
FASE INDEPENDIENTE DE
ANTÍGENO
Maduración en ganglios
linfáticos y bazo
Diferenciación en en
células B de memoria y
células plasmáticas
Activación por células T
Producción de
inmunoglobulinas

8. INMUNOGLOBULINAS
• Se une por el fragmento Fc a las
superficies celulares
• Hay 5 tipos: IgG, IgA, IgM, IgD e
IgE.
• Se produce IgM en el primer
encuentro con un antígeno
• Posteriormente cambia a otra
clase
• IgE es la más importante en la
génesis de la alergia

9. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
• TIPO I (HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA): mediada por IgE e IgG4, es la más
común en anafilaxia
• TIPO II (CITOTÓXICA): Reacción citotóxica mediada por anticuerpos.
Activación de la vía clásica del complemente con liberación de C3a y C5a
• TIPO III (INMUNOCOMPLEJOS): Complejos Ag-Ac circulantes migran desde la
circulación al espacio perivascular activando el complemento
• TIPO IV: Mediada por células T

10. FISIOPATOLOGÍA
Sensibilización
METABOLITOS DEL
ACIDO ARAQUIDONICO
HISTAMINA
CITOCINAS

11. HISTAMINA
• Almacenada en gránulos en los mastocitos y basófilos
• Receptores H1: contracción muscular bronquial, intestina y uterina, rinorrea,
permeabilidad vascular, espasmo coronario, quimiotaxis de neutrófilos
• Receptores H2: inotrópico y cronotrópico, secreción gástrica, producción de
moco, permeabilidad vascular
• Receptores H3: Controlan la síntesis y liberación de histamina

12. CITOCINAS Y ACIDO ARAQUIDÓNICO
• PGD2: se sintetiza vía COX-1 y COX-2. Causa hipotensión, inhibición de la
agregación plaquetaria y broncoespasmo.
• Leucotrienos B4, C4, D4 y E4: sintetizados por la vía de la lipooxigenasa.
Broncoespasmo no colinérgico, permeabilidad vascular y aumento en la
producción de moco, potencian a los broncoconstrictores
• FAP: Agregación plaquetaria y liberación de mediadores vasoactivos.
Disminución de la contractilidad miocárdica, edema pulmonar, aumento en la
RVP

13. EFECTOS FISIOLÓGICOS
• PERMEABILIDAD VASCULAR: Urticaria, angioedema, edema laríngeo, congestión nasal,
dolor abdominal
• VASODILATACIÓN: Rubicundez, cefalea, hipotensión, síncope
• VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR: HAP, Edema pulmonar, disminución de presiones de
llenado cardiaco
• VASOCONSTRICCIÓN CORONARIA: Isquemia miocárdica, disminución de la contractilidad
• ARRITMIAS CARDIACAS

14. CUADRO CLÍNICO

15. CHOQUE ANAFILACTICO
VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
PERDIDA DE
VOLUMEN
INTRAVASCULAR
LIQUIDOS
VASOPRESO
R

16. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

17. FACTORES DESENCADENANTES

18. EPINEFRINA
• FÁRMACO DE ELECCIÓN
• EFECTO ALFA AGONISTA:
• Aumento de las RVP, disminución de la vasodilatación periférica, permeabilidad vascular e
hipotensión sistémica
• EFECTO BETA AGONISTA:
• Broncodilatación, efecto inotrópico y cronotrópico, disminución de la liberación de mediadores
• EFECTOS ADVERSOS
• ALFA: Crisis hipertensiva
• BETA: Aumento del consumo miocárdico de oxígeno, isquemia miocárdica, arritmias

19. ANTIHISTAMÍNICOS
• Bloquean la acción de la histamina sobre los receptores pero no su liberación
• DIFENHIDRAMINA: 50mg cada 4-6 horas en adultos o 5mg/kg/día en pediátricos
• RANITIDINA: Inhibe la acción de la histamina en el tejido del miocardio y en los vasos
periféricos

20. BETA-AGONISTAS INHALADOS
• Uso indicado en broncoespasmo persistente
• ANTICOLINÉRGICOS: (Ipatropio) Disminuye la liberación de mediadores y
revierte la acción de éstos en las células de los órganos blanco

21. CORTICOSTEROIDES
• Debido a su inicio de acción de 4-6 horas no tienen beneficio en la fase aguda
• REACCIÓN BIFÁSICA, HIPOTENSIÓN, BRONCOESPASMO
• HIDROCORTISONA: 250mg – 1gr
• METILPREDNISOLONA 125-250mg
• PREDNISONA 1mg/kg 7-10 días después del episodio

22. MANEJO EXTRAHOSPITALARIO
• En caso de exposición esperada a alérgenos
• 50mg de Difenhidramina
• Autoadministración de epinefrina
• Adulto: 0.3ml de solución 1:1000 IM
• Pediátrico: 0.01ml/kg de solución 1:1000 IM
• REMOCIÓN DEL ANTÍGENO
• PRECAUCIÓN EN PACIENTES CON PROBLEMAS CARDIACOS O HIPERTENSIÓN

23. PREVENCIÓN
• Realizar una historia de alergias y atopias
• Revisar los frascos de los medicamentos
• Usar fármacos por vía oral
• Vía parenteral en zona distal
• Siempre tener equipo de resucitación cuando se administran alérgenos
• Enviar al paciente a urgencias para vigilancia
• Portar identificación en pacientes susceptibles
• Enseñar técnica de autoinyección
• Evitar alérgenos
• Pretratamiento con esteroides o antihistamínicos