5. PANCREATITIS AGUDA.
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO
se acompaña de fibrosis de la glándula.
1
2
3
Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.
8. ETIOLOGÍA
Obstrucción conducto
pancreático (Carcinoma1-
2%)
Fármacos 1.2-4%.
AHF
Gen de tripsinógeno
catónico PRSS.
Gen inhibidor pancreático
de tripsina secretoria
SPINK1.
Dieta abundante en
proteínas y grasas.
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.
9. ETIOLOGÍA
Alteraciones congénitas (Páncreas
dividido)
Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores).
Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).
10. Las lesiones anatomopatológicas básicas son el edema,
la hemorragia y la necrosis.
La PA edematosa generalmente se inicia y queda
limitada a la cabeza, cursa con un cuadro inflamatorio
intersticial difuso, congestión vascular, infiltración
leucocitaria, edema y algún foco de necrosis grasa y
restitución completa tras el episodio.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
11.
12. ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la forma necrohemorrágica, aparecen zonas nodulares situadas en
los espacios interlobulares (citoesteatonecrosis), las que alternan con
zonas rojo oscuras correspondientes a áreas hemorrágicas. Si las
hemorragias son intensas, la glándula se transforma en un gran
hematoma con infiltraciones hemáticas subcapsulares y del espacio
retroperitoneal, la raíz del mesenterio y el mesocolon
13. FISIOPATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN DUCTAL
Secreción constante a un conducto
pancreático obstruido.
Rotura de conductillos y escape de
jugo pancreático a parénquima.
pH =7 del intersticio favorece la
activación de proteasas.
14. FISIOPATOLOGÍA
Alcohol
Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).
Activación de tripsina.
Toxina metabólica.
Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
ALCOHOL
Activación
inapropiada de la
Tripsina
Reducción
transitoria del flujo
sanguíneo
pancreático
Lesión isquémica
focal de la glándula
15. FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
Toxina metabólica que interfiere en síntesis y secreción
enzimáticas: Incremento breve e inhibición posterior.
Elevación de proteínas enzimáticas que se precipitan
dentro del conducto pancreático.
Precipitación de Ca: Múltiples obstrucciones ductales.
Incremento de presión y permeabilidad de conductos:
Escape de enzimas activadas del conducto al tejido.
16. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal intenso
en epigastrio,
tipo perforante hacia la espalda,
con irradiación a los francos 50%,
persistente
posterior a la ingesta de comidas
abundantes
que alivia cuando el paciente se
inclina hacia adelante
que no mejora con el vómito.
Náusea y vómito 90%.
Asintomática en
hemodialisis o post-
transplante renal.
17. EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES GENERALES ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación. Abdomen distendido.
Peristálsis
hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la palpación
de epigastrio.
Signos rebote + y
capurro +.
Signo de Cullen y
de Grey Turner.
(1%).
Palpación de flemón.
18. DIAGNÓSTICO
BH (Hemoconcentración o anemia).
QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).
ES (Hipocalcemia).
Transaminasas (AST )
Enzimas pancreáticas en sangre y orina
(Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
19. DIAGNÓSTICO
Amilasa
Obstrucción del intestino delgado, úlcera
dudodenal perforada o tr. inflamatorios
intraabdominales.
Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días.
No relación entre y gravedad de la enfermedad.
Amilasa p especificidad 93%.
20. DIAGNÓSTICO
US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
Dilataciones
ductales
extrapancreáticas.
Edema y
tumefacción del
páncreas.
Acumulaciones
peripancreáticas
de líquido.
21. DIAGNÓSTICO
TAC contraste IV
(Elección).
Leve (No afección
microcirculación): Realce
uniforme de la glándula.
Severo: (Afección
microcirculación):
Disminuye en grado
considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.
22. AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.
Leucocitos >
16,000/mm3.
Glucemia > 200mg/dl.
LDH sérica > 350 UI/L.
AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >5mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
PO2 arterial <60mmHg.
Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 6L.
PUNTO
S
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª.
Leu > 18,000/mm3.
Glucemia > 220mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L.
AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >2mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
Déficit de bases >5meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
24. DETERMINACIÓN
SEVERIDAD
BALTAZAR
/MRI
RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
Sensibilidad
100%
Especificidad
70%
Especificidad
77%.
VPP 49%.
VPN 91%.
Evaluación 48hrs.
perfusión
pancreática y
defectos en la
microcirculación
No se ha
utilizado de
manera
consistente en
estudios.
Cálculo en
tiempo de
diagnóstico y
admisión
hospitalaria.
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
Sensibilidad
39%.
Especificida
d 93%.
VPP: 66%
VPN: 82%
27. MEDIDAS GENERALES
Ayuno.
Control de líquidos.
Control de temperatura.
Soluciones IV (Isotónicas. Mejorar perfusión
pancreática).
Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis.
Hto)
SNG (Vómito c/íleo)
28. TRATAMIENTO
Antibioticos Bloquead
ores H2
Inhibidores
de la
secreción
Inhibidores
de la
proteasa
Antiinflam
atorios
Analgésicos
Bacterias y hongos en
colon o estómago con
supresión de ácido.
(TRANSLOCACIÓN)
Enterococo.
Staphyloccoccus
coagulasa –.
Gram –.
Cándida.
Antibióticos de amplio
espectro.
Imipenem 1g IV
c/24hrs.
Ranitidina
50mg IV
c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina.
Somatostatina
.
Glucagon
Fluorouracilo
Aprotinina.
Mesilato de
gabexano.
Camostato.
Inhibidores de
fosfolipasa A2.
Indometaci
na
Inhibidores
de PG.
Buprenorfina.
Pentazocina.
Clorhidrato de
Procaína.
Meperidina.
NO MORFINA
(ESPASMO
ESFINTER DE
ODDI)
29. TRATAMIENTO
• Esfinterectomía
y extracción del
cálculo(<72h.
ICTERICIA
ASOCIADA)
1
• CPRE y
colecistectomía
(48-72hrs)
2
• Debridamiento
• necrosectomia
3
• Drenaje de
pseudoquistes
(<6cm y
asintomáticos
conservador)
4
31. DEFINICIÓN
Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras
brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de
daño crónico, de origen multifactorial.
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración
inflamatoria.
1
2
32. EPIDEMIOLOGÍA
5-27/100,000 hab.
35-40 a.
Adolescentes y adultos
jóvenes en Indonesia,
Sur de la India y África
tropical (Desnutrición y
TAPIOCA)
Mujeres con restitución
de estrógenos.
33. CLASIFICACIÓN DE SINGER
Y CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA
O LITÓGENA
OBSTRUCTIVA INFLAMATORI
A
AUTO-
INMUNITARIA
ASINTOMÁTIC
A
Alcohol (70%)
(150g/dl x 20ª)
Hereditaria
(PRSS1-
SPINK1)-
CFTR).
Tropical (20%)
Hiperlipidemia
(>300d/dl)
Hipercalcemia
Tumores
Estrechez
ductal
Cálculo biliar
Cicatriz post-
traumática
Páncreas
dividido (10%)
Desconocida Colangitis
esclerosante
primaria
Sx. Sjôgren
Cirrosis biliar
primaria
Alcohol
Tropical
(Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
alcohol y AHF <20ª).
35. FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL
Lesión directa de acinos pancreáticos metabolitos como
el acetaldehído.
Episodios repetitivos de pancreatitis aguda por toxinas
activan la cascada de citocinas proinflamatorias.
Células estelares pancreáticas (CEP) producen
colágena I-III y fibronectina
Fibrosis.
37. FISIOPATOLOGÍA
.
• EXPOSICIÓN CRÓNICA AL ALCOHOL.
.
• Producción secretoria de volumen bajo,
alta el proteínas y menor en bicarbonato.
• Ciminógeno GP2.
• Litostatina disminuida.
.
• Precipitación de proteínas en conductos
secundarios y obstrucción del sistema
secretorío, mayor reacción inflamatoria.
38. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a
ambos hipocondrios, penetrante a la espalda,
constante, persiste horas o días, exacerba con
alimentos o consumo de alcohol, disminuye en
decúbito lateral o posición fetal, e inmóvil.
Dolor por aumento en la
presión ductal, mejoría con
descompresión o endoférulas;
por inflamación crónica y daño
neural.
39. CUADRO CLÍNICO
Anorexia.
Náusea y vómito.
Malabsorción y pérdida ponderal.
Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y
aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de
Insuf. Pancreática).
TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)
40. DIAGNÓSTICO
US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido
endoscópico) y USL (Ultrasonido
laparoscópico).
Dilatación del conducto pancreático.
Defectos intraductales de llenado.
Alt. quísticas.
Textura heterogénea.
43. DIAGNÓSTICO
CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
Estándar
Terapéutica:
Biopsia o cepillado.
Endoférula en obstrucciones.
Drenaje psudoquíste.
Pancreatitis inducida 5%.
Pancreatitis grave y muerte
(> Riesgo en disfunción
esfínter de Oddi)
44. CLASIFICACIÓN DE
CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL)
normal.
Glándula de tamaño y formas normales.
Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP)
normal.
1: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP.
Pancreatitis aguda focal. Aumento de
ecogenicidad de las paredes del CPP.
Irregularidad en el contorno de la
glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:
•Quistes <10mm.
•Defectos intraductales de llenado.
•Cálculos.
•Obstrucción o estrechez del CPP.
•Irregularidad grave del CPP.
•Invasión De órganos contiguos.
46. TRATAMIENTO
ANALGESIA ENZIMAS ANTISECRETO
RES
ESTEROIDE
S
CONDUCCIÓN
NEURAL AF.
OBSTRUCCIÓN
DEL CPP
Narcóticos a
dosis bajas
( VO +
Parches
trasndérmicos)
.
Gabapentina
(Aumentan la
analgesia).
Indicadas en
malabsorción o dolor.
Antes c/comida.
Se unen a la CCK en
duodeno y yeyuno e
inhiben su liberación
(- Secreción
exócrina).
Dosis altas por
hidrólisis y
proteolisis.
*C/S cubierta
entérica (1os -
degradación ácida).
Falla terapéutica
pensar en
obstrucción.
Somatostatina
inhibe CCK.
Octreótido
(Análogo de
somatostatina)
SC 200mcg
c/8hrs.
Junto con la
nutrición enteral
previene
exacerbaciones.
Mejora la
compresión
concomitante
del colédoco
en
pancreatitis
autoinmune.
Neurólisis del
plexo celiaco
mediante
inyección de
analgésicos de
acción corta.
Duración de 6
meses en tan
sólo 10% de los
pacientes.
LEOCH.
Endoférulas en
estenosis
proximal,
escapes del
conducto,
pseudoquistes.
Y páncreas
dividido Deben
evitarse de
manera
prolongada al
inducir
inflamación.
Hinweis der Redaktion
Hipersecreción y formación intraductal de cálculos calcificados.
Billroth II elevación de presión intraduodenal, flujo retrógrado.
Por infección de células ancinares. Colangiocarcinoma obstruye el conducto hepático.
Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo).
Isquemia (Vasculitis)
Mal drenaje de la papila. Falla de dilatación ductal.
Neurotransmisores de terminales n. colinérgicas, producción masiva de jugo mancreático.
El 80% de las presuntamente
idiopáticas son por microlitiasis
Espasmo del esfínter de Oddi.
Dolor puede presentarse en tórax bajo o cualquier parte del abdomen.
Vómito más intenso en la necrosante que en la edematosa.
Nódulos eritematosos en piel en caso de necrosis grasa
Dolor alcanza max en min dura días, pocas veces asintomático
Hipoperistaltismo
Abdomen distendido por líquido intraperitoneal.
Cullen: Decoloración azulosa alrededor del ombrigo, Grey: Francos. Por Sangre de la pancreatitits eclerosante se diseca a los tejidos blandos.
Anemia: Hemorragia a retroperitonéo o cavidad peritoneal.
QS: Pérdida de líquidos.
Orina más sensibles en casos de eliminación aumentada.
ES: Casos graves deshidratación. Se puede producir tetánea)
Amilasa: Se eleva apenas incia la enfermedad, llega al máximo en el transcurso de horas, y queda elevada 3-5 días. No hay relación entre elevación y gravedad de la enfermedad. También de eleva en obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
Lipasa > duranción en sangre.
Tripsina sérica, que se considera más sensible y específica que las
anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especificidad
no aportan realmente ventajas respecto a la amilasa en el
diagnóstico de la pancreatitis aguda.
3) Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y específico
(92%).
Hiperlipidemia por interferencia en determinación química de niveles.
Amilasa también contempla amilasa s (Saliv
Valores de amilasa sérica 3 veces o más por encima del límite superior
de la normalidad en un paciente con dolor abdominal son diagnósticos,
excepto en los casos de perforación, infarto intestinal o afectación de
las glándulas salivares. No hay relación entre sus niveles y la gravedad
(MIR 00-01F, 23). Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda.
La amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 días del comienzo del
dolor. Si continúa elevada más de 7 días, significa que puede haber una
complicación. La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede
aumentar la amilasa sérica hasta 4-6 veces lo normal.al)
cumple 3 o más criterios de Ransom se indican estudios de imagen
Vpp: valor predictivo positivo. VPN: Valor predictivo negativo.
FR desarrollo de absceso:
Pancreatitis severa
Pancreatitis PO
Alimentación precoz
Mal uso de antibioticos
Laparotomia precoz
ISOTONICAS: REPOSICIÓN HIDRICA MEJORA PERFUSIÓN. DISMINUYE MORBILIDAD Y MORTALIDAD.
Ranitidina: Ecitar acido gástrico llegue a duodeno y estimule liberación encimas pancreáticas.
Dieta baja en grasa y proteínas 1 sem después en casos leves.
Plasma c/ poco éxito.
Qx en px sin otros gactores
Infección de pancreatitis necrótica (1-2 semanas post-dx.)
Fiebre
Leucocitosis
Infección
BAAF (Colecciones estériles se reabsorben en un promedio de 6 semanas. 15% se convierte en pseudoquistes: <6cm asintomáticos reciben tx. conservador)
1) Abajo. 2) Izquierda.
Mayor incidencia que la pancreatitis aguda.
Edad promedio de presentación menor que en la aguda.
Más común en mujeres en ambos tipos de pancreatitis
Estrógenos potencializan acción hiperlipidemia.
Nutricional: DIABETES PANCREATÓGENA.
Tapioca: ALMIDÓN DE LA RAÍZ DE MANDIOCA. Forman ácido hidrociánico cuando de combinan con el acido clorhidrico.
AGUDA + COMÚN LITIASIS, CRÓNICA ALCOHOL.
CFTR: RECEPTOR TRANSMEMBRANA DE FIBROSIS QUÍSTICA.
Páncreas dividido, alteración de páncreas más frecuente, 10%, en niños. Obstrucción del conducto de santorini que se comunica con el conducto de wirsung.
GP2: PROTEÍNA CIMÓGENO QUE CONDTRIBUYE A OBSTRUCCIÓN
Litostatina (Proteíana en el jugo gástrico que inhibe la formación de cristales de carbonato de Ca) disminuida.
Seudoquistes: Obstrucción duodenal o gástrica. Trombosis de la vena esplénica. Absceso. Perforación. Erosión de la arteria visceral.
Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas: Estenosis del colédoco. Trombosis de la vena porta. Obstrucción duodenal.
Extensión del pseudoquiste (Transcavidad epiplones, mediastino, retroperitoneo, espacios pericólicos laterales, pélvis o visceras).
Estrecheces o cálculos: Hipertensión y dilatación ductales.
Carcinoma pancreático.
CCK: Colecistocinina . Señal entérica para la secreción ecócrina pancreática-
Con cubierta no liberan cantidad suficiente para inhibir la secreción endócrina.
CPP_ Conducto pancreatico principal
LEOCH