Ciclo Menstrual y sus hormonas, Ovarios poliquisticos, hemorragias genitales, menorragia, metrorragia, oligomenorrea,

1. GINECO-OBSTETRICIA
5to Año “B”- Medicina
Br. Angélica Parra, Br. Airam Pereira
Prof.: Dr. Estaba
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD “PABLO ACOSTA ORTIZ”
NUCLEO Dr. “FELIX PIFANO”
SAN FELIPE – YARACUY
Febrero de 2015
Menstruación
Hemorragias Genitales
Sx Ovarios Poliquísticos

2. Ciclo menstrual
 Se define como el número de días que transcurren
entre el primer día de sangrado con la última
menstruación hasta el primer día de sangrado con la
siguiente; en éste se observan varios cambios cíclicos
regulares que pueden considerarse preparaciones
periódicas para la fertilización y el embarazo.

3. Ciclo menstrual
 Duración de 28 más o menos 7 días
 Se repite de forma regular durante toda la
etapa de madurez sexual (pubertad al
climaterio)
 Es mediado por estructuras superiores en el
hipotálamo y la hipófisis
 Su fenómeno fundamental es la ovulación

4. Ciclo menstrual
 El ciclo menstrual consta de tres fases:
 Menstrual o de disgregación: días 1 al 4
 Proliferativa o estrogénica o folicular: días 5 al 13
 Secretora o progestacional o del cuerpo lúteo: días 14 al 28
Ciclo
ovárico
Ciclo
endometrial
Ciclo
hormonal

5. Ciclo ovárico
Fase de maduración
folicular
Ovulación
Fase de cuerpo
lúteo

6. Ciclo ovárico
 Fase de maduración folicular (10-15 días)
Folículos primordiales
Folículos primarios “Reclutamiento folicular”
Folículos preantrales “Folículos de cohorte”
Fase
tónica
Zona pelucida

7. Ciclo ovárico
 Fase de maduración folicular
Folículos antrales o secundarios
Folículo dominante
Folículo terciario, maduro, preovulatorio o de Graaf

8. Ciclo ovárico
 Ovulación
-Folículo hace prominencia en la superficie
-El ovocito se desprende de la pared antral
-Deshidratación folicular  Estigma
-Reanuda la mitosis Ovocito II y el primer
corpúsculo polar
-Formación del folículo hemorrágico

9. Ciclo ovárico
 Fase de cuerpo lúteo (12-16 días)
-Proliferación
Células de la teca y de la granulosa Células luteicas
-Vascularización
Proliferación hacia Células luteicas
-Florescencia
Máxima actividad endocrina
Coagulo reabsorbido
-Regresión
Corpus albicans

10. Ciclo endometrial
 Capas
 Fases
-Proliferación
Antes de la ovulación
-Secreción
Después de la ovulación
Basal
Funcional

11. Ciclo endometrial
Fase de secreción
-Luego de la ovulación
disminuye el espesor
-Aumenta, hay glándulas
más tortuoso y con luz mayor,
pero sin proliferación
-Depósitos de glucógeno en
la base del a célula
-Ligero edema en estroma
que aumenta la ultima
semana
-Salida del glucógeno a la luz
-Reacción decidual
Fase de proliferación
-1° día de menstruación
-Estroma denso, glándulas
tubulares estrechos, luces
poco aparentes
-2° semana aumenta el
espesor y la actividad
glandular, luces visibles y
estroma mas laxo, glándulas
flexuosas y arterias helicoidales
Ovulación
Capa superficial o compacta  glándulas rectas
Capa profunda o esponjosa  glándulas festoneadas
Inicio

12. Ciclo hormonal

13. Ciclo hormonal

14. Menstruación
 Es un fenómeno periódico y regular caracterizado por un sangrado
transvaginal que se exterioriza a través de los genitales externos
producto de un proceso fisiológico que ocurre en mujeres de edad
fértil como consecuencia de una disminución abrupta de las
hormonas sexuales femeninas estrógeno y progesterona debido a la
degradación del cuerpo lúteo al no ocurrir la fecundación,
ocasionando una descamación de la capa funcional del endometrio

15. Menstruación
 Se manifiesta cada 28 más o menos 7 días
 Duración de 5 más o menos 2 días
 Volumen entre los 30cc y 80cc
 50% sangre y el resto detritus histicos del endometrio, liquido de
edema, moco cervical, exudados y células de descamación
 Color rojo oscuro
 No se coagula

16. Menstruación
Disminución de
estrógenos y
progesterona
A. Espiraladas
pierden soporte
y se comprimen
Isquemia y
aparición de
focos de necrosis
Focos
hemorrágicos y
desprendimiento
Disminución de
progesterona,
causa liberación
de citoquinas
Falta de
adhesión entre
cel. epiteliales
Liberan PG
Contracciones
uterinas
Cierre d
esfínteres pre
capilares

17. Menstruación
 Síntomas
-Sangrado vaginal
-Dolor tipo cólico en
hipogastrio Dismenorrea
-Tensión mamaria
-Cambios de humor
-Irritabilidad
-Ansiedad
-Depresión
-Modificaciones del deseo sexual
-Cefalea
-Nauseas
-Diarrea

18. El sangrado genital anormal ocurre en mujeres de todas
las edades. Las razones son de lo más variado aunque las
causas se agrupan por edades. No es entonces adecuado
generalizar a propósito de etiología y terapéutica en ningún
momento de la evolución del problema.
El diagnóstico diferencial siempre se inicia con el
abordaje clínico.
HEMORRAGIAS GENITALES

19.  Hipermenorrea o menorragias:
CANTIDAD > 80ml/ciclo o
DURACIÓN >7 días
• Polimenorrea:
INTERVALOS CORTOS Y FRECUENTES <21D
• Polimenorragia:
INTERVALOS FRECUENTES,
DURACIÓN E INTENSIDAD EXCESIVAS
HEMORRAGIAS
CÍCLICAS ACÍCLICAS
 Metrorragias
 Hemorragias intermenstruales

20. Tumores malignos:
Causa más importante de hemorragias genitales
Más frecuentes en: cuello y cuerpo uterino.
Tumores benignos:
Leiomiomas uterinos, pólipos de localización cervical o
endometrial.
Menos frecuentes lesiones durante coito, endometriosis o
adenomiosis.
CAUSAS
LESIONES LOCALES O GENITALES

21.  Trastornos de la coagulación o aumento de la
fragilidad capilar
 Cardiopatía descompensada y afección
pulmonar crónica pueden originar congestión
venosa
 HTA cuando está acompañada de
arterioesclerosis de las venas uterinas
 Hepatopatias por fallas de la activación del
estrógeno
ENFERMEDADES GENERALES:
CAUSAS

22. Pérdidas sanguíneas en la cavidad corporal del útero
sin lesión orgánica responsable de dicha hemorragia y
que se producen por alteraciones locales o generales
que perturban la normal regulación neuroendocrina
de la función menstrual.
 Aparece durante pubertad y post menopausia
 Ovario: quiste folicular único <1.5cm de diámetro.
Varios quistes, hipertrofia del estroma
 En adolescente:
 Cambios de peso, dieta inadecuada, ejercicio
excesivo, drogadicción.
HEMORRAGIAS DISFUNCIONALES:
CAUSAS

23. LESIONES GENITALES CAMBIOS ENDOCRINOS
• Vaginitis
• Cuerpos extraños
• Traumatismos
• Tumores
• Ingestión de estrógenos
• Pubertad precoz
• Tumores ováricos funcionantes
SANGRADO EN NIÑAS

24. SANGRADO EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
SUD ENF GENITALES
BENIGNAS
ENF GENITALES
MALIGNAS
• Por supresión
• Transhormonal
• Leiomiomas
• Pólipos cervicales
• Pólipos
endometriales
• Laceración vaginal
• Hiperplasia
endometrial
• Ca endometrio
• Ca cervico-uterino
• Ca vagina
CAUSAS ESPECIALES RELATIVAS AL EMBARAZO
• Enf tiroideas
• Enf. Von Willebrand
• Leucemia
• Trombocitopenia
• IR
• Embarazo ectópico
• Amenaza de aborto
• Aborto en evolución
• Aborto incompleto
• Mola hidatiforme

25. EVALUACIÓN

26. TRATAMIENTO

27. • Gestágenos (antiestrogénicos)
• ACO (disminuyen proliferación endometrial y reduce
pérdida sanguínea en un 60%)
• Estrógenos: cuando los gestágenos no son eficaces
• AINES: reducen contenido de prostaglandinas en el
endometrio al inhibir prostaglandinisterasa
• Antifibrinolíticos: disminuye 50% hemorragia
• Ablación del útero al fracasar tratamiento médico
• Legrado uterino
• Histerectomia
TRATAMIENTO

28.  Síndrome complejo de origen multigénico.
 Es un estado de anovulación crónica asociado a una
esteroidogénesis anormal y a una secreción inadecuada de
gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los
pulsos de GnRH.
 Se denomina también Síndrome de Stein- Leventhal.
SINDROME
OVARIOS POLIQUÍSTICOS
Enfermedad endocrina más prevalente en la mujer en edad reproductiva
Causa más común de infertilidad anovulatoria hiperandrogénica.

29. Adrenarquia exagerada
Resistencia a insulina/ hiperinsulinemia
Disrregulación del generador de pulsos GnRh
Disfunción adrenérgica
Factores genéticos hereditarios.
PATOGENIA
Adrenarquia exagerada
con producción
androgénica adrenal
elevada
Incremento
conversión
periférica de
andrógenos 
estrógenos
Producción anormal de
estrógenos conduce a una
secreción inapropiada de
gonadotrofinas
Elevación de LH e
inapropiada secreción de
andrógenos

30. Hígado
Disminución de la
producción de
proteína
transportadora
de andrógenos
Aumento de la
biodisponibilidad
de andrógenos
Ovario
Inhibición de
crecimiento
de los folículos
Disminución de
aromatización
de estrógenos
en la teca con
aumento de
andrógenos
Hipófisis (aumento de
frecuencia de los pulsos
de GnRH)
Aumento de
LH
Resistencia
periférica a la
Insulina
Aumento de la
insulinemia

31. SIGNOS DE HIPERANDROGENISMO CUTÁNEO
hirsutismo progresivo y/o acné, infertilidad
CLINICA
Oligoamenorrea, ocasionalmente amenorrea o
sangrado uterino disfuncional
HIPERINSULINISMO Acantosis nigricans
OBESIDAD

32. CARACTERÍSTICAS
CLINICAS “MENORES”
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS “MAYORES”
• Amenorrea 50%
• Oligomenorrea
• Hirsutismo clínico
• Alopecia
• Acné
• obesidad
• Esterilidad (75%) por
anovulación
• Aumento de Ca de
Endometrio
• Enfermedad
cardiovascular por
dislipidemia
• DM tipo 2

33.  Ovarios grandes, nacarados o blanco grisáceos
 Superficie externa lisa por ausencia de ovulaciones
 Superficie interna con múltiples quistes foliculares
subcorticales de 0,5 a 1,5cm que contienen líquido
claro y se encuentran en estadios de maduración y
atresia donde se pueden contener entre 20 y 100
folículos por ovario.
 Hiperplasia de células de la teca interna y
estroma, con hipoplasia de células de la
granulosa.
 Ausencia de cuerpo lúteo y aumento de la zona
medular ovárica
 Ausencia de cúmulo ovígero

34.  Alteraciones menstruales por disfunción ovulatoria.
 Evidencias clínicas de hiperandrogenismo.
 Signos ecográficos de ovarios poliquísticos
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

35.  LH/FSH >2.5 (o 2) debido al aumento de la LH y disminución de FSH.
 Testosterona total y libre: Los niveles de SHBG están a menudo disminuidos en
estados de hiperandrogenemia y obesidad, siendo los valores de testosterona
libre a menudo elevados cuando los niveles de testosterona total son normales.
Por lo tanto el nivel de testosterona libre esta elevado en forma más frecuente
que los niveles de testosterona total en mujeres con hirsutismo o acné, reflejando
real concentración plasmática elevada de andrógenos biodisponibles.
 Androstenediona: elevada, hormona predominante en SOP
 Test de tolerancia a la insulina: >60mu/ml a los 120’
HORMONAL

36.  Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza. Ovarios
grandes, polimicroquísticos, nacarados, con hiperplasia de la
teca interna
ECOGRÁFICO:
 Aumento del tamaño ovárico con 10 o más
folículos de tamaño inferior a 10 mm,
subcorticales y con un estroma
hiperecogénico en uno o ambos ovarios.
 Eco Doppler: en estroma aumento de la tasa
de los vasos sanguíneos.

37. RESISTENCIA A LA INSULINA:
 Disminución de peso en las obesas, ejercicio, Metformina
HIRSUTISMO Y TRASTORNOS MENSTRUALES:
• Anticonceptivos orales que producen una disminución
de los esteroides ováricos y suprarrenales. En ocasiones se
asocian a antiandrógenos como el acetato de
ciproterona (frecentemente asociado a etinilestradiol)
(Diane 35, Mileva 35, Avoncel) (antiandrógeno que
bloquea la secreción ovárica de andrógenos e inhibe su
acción periférica por bloqueo de la 5-reductasa y de la
unión al receptor).
• Menos frecuentemente se utilizan flutamida o
espironolactona. disminuye los niveles de LH y, por lo
tanto, el estímulo sobre las células de la teca interna
TRATAMIENTO

38. • Inducción de la ovulación: Clomifeno es el tratamiento de primera
elección. Es un agonista estrogénico que produce aumento de la FSH,
puesto que se une por períodos prolongados a los receptores
estrogénicos del hipotálamo, con lo que aumenta la secreción de GnRH.
• Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de FSH endógena.
ESTERILIDAD:
1) Clomifeno
2) Gonadotropinas
3) Cirugía.

39. Inducción quirúrgica de la ovulación
 Resección en cuña del ovario. 80% restauración ciclos
menstruales y 63% embarazos . transitoria disminución de
la producción ovárica de androstenediona y una
disminución persistente de testosterona después del
tratamiento, pero con adherencias postoperatorias que
contribuían a infertilidad,
 Drilling (múltiples punciones a nivel de los quistes con
cambios hormonales similares a los observados en
resección en cuña) ovulación 90-95% y embarazo 80%
QUIRÚRGICO

40.  CÁNCER ENDOMETRIAL: Por la estimulación estrogénica mantenida, sin oposición
progestativa. Usualmente clasificado como tipo I
 DIABETES MELLITUS NO INSULINO - DEPENDIENTE ( DMNID ): 20-40% de las mujeres con
SOP obesas presentan intolerancia a la glucosa o DMNID a fines de la cuarta
década. La glicemia en ayunas es típicamente normal, siendo la intolerancia
diagnosticada sólo a través del test de tolerancia a la glucosa. De esta manera la
DMNID en mujeres con SOP es diagnosticada, usualmente, en etapas tardías de la
vida.
 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: Condicionado por la obesidad, por su acción
sinérgica sobre las consecuencias metabólicas de este síndrome. Dislipidemia con
aumento de los ácidos grasos libres, triglicéridos y fracción LDL del colesterol, y
disminución de la fracción HDL2. La insulina, más que los andrógenos, se
correlaciona con la dislipidemia, así, la resistencia a insulina e hiperlipidemia
constituyen la base para el incremento del riesgo cardiovascular.
SECUELAS Y RIESGOS A LARGO PLAZO: