Tromboembolismo pulmonar

Generalidades
El tromboembolismo pulmonar es una situación
clínico- patológica desencadenada por la
obstrucción arterial pulmonar por causa de un
trombo desarrollado in situ o de otro material
procedente del sistema venoso.
El embolismo pulmonar es la complicación de
numerosas enfermedades con predisposición a
la producción de trombosis profundas y
secundariamente a un trombo que va a
albergarse en los pulmones.
C. S. Pedrosa. Diagnóstico por
imagen, Mc GrawHill, pp 148-
152

Incidencia y epidemiología
En EE.UU causa 600,000 casos no fatales y
300,000 muertes anuales.
En México la prevalencia exacta es desconocida,
se estima en 139/100,000 habitantes y 70% son
fatales.
Incidencia mundial de 1/1000 por año.
Se encuentra hasta en un 25% de las
necropsias.
En el 34% de los casos de TEP la primera
manifestación es la muerte súbita y el 11%
fallece en la primera hora por falla
hemodinámica.
Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar. Luces y sombras
Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32

Frecuencia
En autopsias de enfermos hospitalizados ha sido
señalada un 20 a 60%
Según Simon y Secks:
Incidencia hasta de 23% pacientes admitidos.
Por cada 500 camas admite 15 000 al año.
De 350 casos 220 no se diagnosticarán.
Tiene mortalidad alta.
152

Factores de riesgo
Factores hereditarios
•Deficiencia de
antitrombina
•Deficiencia de Proteína C
•Deficiencia de Proteína S
•Factor de V leiden
•Resistencia de la proteína
C activada sin el factor V
leinden
•Mutación del gen de
protrombina
•Disfibrinogenemia
•Deficiencia de
plasminogeno
Factores adquiridos
•Movilidad reducida
•Edad avanzada
•Cáncer
•Enfermedad medica aguda
•Cirugía mayor
•Trauma
•Daño de medula espinal
•Embarazo y periodo postparto
•Policitemia vera
•Síndrome de anticuerpos
antifosfolipidos
•Anticonceptivos orales
•Terapia de reemplazo hormonal
•Heparinas
•Quimioterapia
•Obesidad
•Cateterización venosa central
•Inmovilizador o férula
Factores Probables
•Niveles elevados de lipoproteína
•Niveles elevados de homocisteina,
factores VIII, IX and XI, fibrinogeno,
inibidor de fibrinolisis trombina
activada
Factores Probables
•Niveles elevados de
lipoproteína
•Niveles elevados de
homocisteina,
factores VIII, IX and
XI, fibrinogeno,
inibidor de
fibrinolisis trombina
activada
Tapson V. N Engl J Med 2008;358:1037-1052

Etiopatogenia
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Triada de Virchow: Se constituye por:
a.- Estasis Venosa
b.- Lesion del endotelio vascular.
c.- Transtornos de la coagulación.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

Estasis Venosa:Los problemas relacionados con
estasis venosa son:
a.- Insuficiencia Cardiaca.
b.- Periodos de inmovilización.
c.- Obesidad.
d.- Embarazo.
e.- Varices venosas.

Lesión del Endotelio: Los problemas relacionados
con lesion del endotelio son:
a.- Tromboflebitis.
b.- Trombos por endocarditis bacteriana.
c.- Vasculitis por proceso inmunológico

Transtornos de la coagulación:Los problemas
relacionados con transtornos de la coagulación
son:
a.- Factores hereditarios.
b.- Uso de anticonceptivos.
c.- Sindrome de antifosfolipidos.

Anatomia patológica
Sitio de preferencia de origen son las venas
profundas de extremidades inferiores.
La frecuencia de trombosis venosa profunda es
frecuente en encamamiento prolongado y
estados de coagulación alterada como
embarazo, tumores malignos, anovulatorios o
postoperatorio.
La trombosis venosa profunda no muestra signos
y sintomas en 50% de los pacientes
152

Uso de scores
El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de
TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos
de prevalencia:
Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)
Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)
Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

Dos de los mas conocidos Scores son
Wicki and Cols
Wells and Cols.
Score de Geneva revizado

Score de Wicki
Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 ,
March 06, 2008

Criterios de Wells
Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 ,
March 06, 2008

Score de Geneva revizado
Variable Ptos.
>65 años 1
TVP o TEP previo 3
Cirugía o Fractura de EEII 2
Cancer Activo 2
Dolor unilateral de EEII 3
Hemoptisis 2
FC 75-94 x´ 3
FC ≥ 95 x´ 5
Dolor a la palpación o
edema unilateral
4
• Baja
• 0-3
• Intermedia
• 4-10
• Alta
• ≥ 11
N Engl J Med
2008;358:1037-52.

ESTRATIFICACION DE RIESGO
FACTORES QUE INCREMENTAN LA
MORTALIDAD (ICOPER)
• Edad mas de 70 años
• Cáncer
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• EPOC
• TA sistólica inferior a 90
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Laboratorio:
Dímero D
Gasometría arterial
Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)
ECG
Imágenes:
Rx torax
Centello V/Q
Arteriografía pulmonar
Ecografía Doppler de miembros inferiores
Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía,
AngioTAC con multidetectores

Los marcadores cardíacos elevados se
correlacionan con la disfunción del VD,
son predictores de mortalidad temprana.
La elevación de las troponinas es el
resultado de microinfartos en el VD
.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

DÍMERO D
Es un producto de degradación de la fibrina cuando ya se ha
unido por puentes, como consecuencia de acción de la
plasmina.
Especificidad menor en pacientes >60 años.
Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma,
cirugía, vasculitis, otras enf vasculares.
No se pueden extrapolar los resultados de una técnica a otra.
Concordancia látex y ELISA 80%

DÍMERO D
Un valor mayor de 500 mediante ELISA
tiene una sensibilidad de 98-100% y una
especificidad del 35-40% para TVP-TEP.
El gran valor para dímero D es su Valor
predictivo negativo (VPN, 98% para
ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una
baja/intermedia probabilidad clínica
pretest (PCP) permiten excluír
prácticamente el TEP.

GASOMETRIA ARTERIAL BASAL
• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del
embolo y estado funcional previo (sugiere TEP
masivo)
• D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95%
de los casos
• La gasometría normal no excluye un TEP
• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)

ECG
BCRD 16%
Fibrilación auricular 14% y arritmias SV
S1Q3T3
Eje desviado a la derecha
HVD con sobrecarga.

El ecocardiograma puede ser útil en ptes
con compromiso hemodinámico, permite
descartar otros cuadros que simulan TEP,
como IAM, disección aórtica, disfunción
valvular aguda, taponamiento pericárdico.

SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS
• Trombos en cavidades derechas
• Hipertensión pulmonar
• Disfunción ventricular derecha dilatación
del VD e hipoquinesia, regurgitación
tricuspídea, movimiento paradojal del
tabique y por último falla del VD (signo de
mal pronóstico)

El ecocardiograma no es sensible para
diagnóstico, pero juega un importante rol
en la estratificación de riesgo del ptes
con TEP diagnosticada.

La DVD y la velocidad de flujo de la
insuficiencia tricúspidea tienen una
sensibilidad del 60 al 70%.

En pacientes con sospecha de TEP de alto
riesgo que presentan Shock o hipotensión,
la ausencia de signos ecocardiograficos de
sobrecarga o disfunción del VD, excluyen
TEP como causa de inestabilidad
hemodinámica.

El ECO sirva para estratificar riesgos:
El riesgo de muerte aumenta dos veces en
pacientes con:
DVD previa.
Cortocircuito D-I por foramen oval permeable.
Presencia de Trombos en hemicardio derecho.

Rx de tórax
Cardiomegalia 36%
Elevación hemidiafragma 26%
Agrandamiento arteria pulmonar 25%
Atelectasias 24%
Infiltrados 23%
Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio
pulmonar prominente
Joroba de Hampton: opacidad basal pleural

SIGNOS RADIOLOGICOS TEP
Atelectasia o Cambio en el Parénquima 68%
Edema pulmonar 48%
Derrame pleural 35%
Elevación Diafragmática 24%
Dilatación Ventrículo Derecho 12%
152

SIGNOS RADIOLOGICOS TEP
Infiltrado triangulares 21%
Distensión de la arteria pulmonar
descendente con amputación de una de
sus ramas
152
15%
Signo de Westermark´s 7%
Joroba de Hampton 3%

Estudio radiológico
A) Simple de tórax
Puede presentar alteraciones en 40-90%.
Hallazgos pueden ser inespecíficos:
1. Embolismo pulmonar sin infarto.
2. Aumento de la arteria pulmonar.
3. Perdida de volumen
4. Atelectasia
5. Cor pulmonale
6. Embolismo pulmonar con infarto
152

1. Embolismo pulmonar sin infarto
La radiografìa puede ser completamente normal.
Es importante obtener radiografías previas para
demostrar la existencia de cambios mínimos en
el calibre vascular.
La vasoconstricción local (signos de Westermark)
es bastante frecuente ( 2/3 de los casos)
152

152

2. Aumento de la arteria pulmonar
La existencia de una arteria pulmonar dilatada a
nivel de un hilio o a nivel de una rama lobar
puede ser signo de su existencia.
SIGNO DE PALLA
152

3. Perdida de volumen
La manifestación más frecuente de la existencia d
la perdida de volumen es la elevación
diafragmática unilateral, que ocurre en 60% de
los pacientes.
152

4. Atelectasia
La presencia de líneas de hipoventilación en la
región de un émbolo es frecuente en el seno del
embolismo pulmonar.
En general , estas líneas presentan áreas de
atelectasia.
Ocurre en 50 % de los pacientes.
152

5. Cor pulmonale
Ocurre en menos del 10% de los pacientes.
Signos radiológicos de cor pulmonale agudo con
aumento bilateral de los hilios, dilatación del
tronco principal de la arteria pulmonar y
vasoconstricción generalizada periférica
152

6. Embolismo pulmonar con infarto
Aproximadamente 5 % de los embolismos van a
producir infarto hemorrágico con necrosis.
Los hallazgos incluyen una lesiòn en forma de
cúpula con la base en la pleura,
aproximadamente de unos 3 a 5 cm de
profundidad y 5 a 10cm de longitud.
Joroba de Hampton
152

Joroba de Hampton
De frente luce como una densidad mal definida,
mas o menos redondeada.
En términos de Pichichi, poeta y galeno de Avila:
La joroba anterior de la mujer
se llama “teta”
La posterior se llama “culo”
Pero si es por infarto pulmonar
se llama de “Hampton”
152

La evolución del infarto pulmonar es importante
para el diagnóstico.
Regresan desde la periferia hacia el centro
(melting sign),
Las áreas de pulmonía desaparecen de arriba
hacia abajo, siendo la parte mas dependiente
de la lesión la última en desaparecer
152

b) Estudio isotópico
Los estudios son los de perfución y ventilación.
El de perfusión cuando es normal excluye TEP.
La existencia de un scan de perfusión positivo y
scan de ventilación normal es probablemente el
método diagnóstico más fiable.
152

c) Angiografía pulmonar
Única prueba directa de la existencia del
embolismo pulmonar.
Debe realizarse antes de que pasen 48 horas
después del estudio clínico significativo.
Alta fiabilidad diagnóstica, tiene una correlación
con autopsia cercana al 100%.
152

La indicación clínica es:
A) Pacientes en los que hay duda diagnóstica
después de rx y estudio isotópico.
B) Cuando existe enfermedad pulmonar previa
que dificulte el diagnóstico
C)Si se contempla la posibilidad de realizar una
intervención.
D) Cuando el uso de anticoagulantes está
contraindicado por alto riesgo.
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El signo único directo es la demostración de un
defecto de repleción intraluminal o una
obstrucción brusca del árbol arterial.
Generalmente son múltiples, se pueden encontrar
desde la arteria pulmonar hasta cualquier rama.
Generalmente son grandes, desde 0,5cm hasta 1
cm de diametro y tener varios cms de longitud.
152

Tratamiento
Obstrucción parcial de la cava por medio de
paraguas de Mobin-Uddin o por el filtro de
Kimray-Greenfield.
Perfusiones de drogas fibrinolíticas realizadas en
el tronco de la arteria pulmonar.
La lisis del coágulo se consiguió en el 80 % de los
casos , con beneficio clínico para el 64 % de los
pacientes,
152

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