Este documento describe la fisiopatología de las quemaduras. Resume que las quemaduras causan una respuesta multiorgánica que altera la homeostasis y puede persistir hasta 2 años en quemaduras severas que abarcan más del 40% de la superficie corporal total. Explica las zonas de lesión térmica, las fases inicial e hipermetabólica, y resume las alteraciones cardiovasculares, respiratorias, renales, gastrointestinales, hematológicas, inmunológicas y de termorregulación que ocurren como resultado de una que

1. Fisiopatologia de las Quemaduras
Leiner Fabián Aroca Maestre
Residente Anestesiología y reanimación HSB
Universidad El Bosque

2. • Quemaduras alteran la homeostasis del
organismo mas que ningun otro traumatismo
(afeccion multiorganica)
• Quemaduras severas
– Abarca mas del 40% de SCT
– Respuesta hipermetabolica que persiste durante
un maximo de 1 a 2 años

3. Zonas de lesion termica
• Zona Central: Necrosis de coagulación:
desnaturalización proteica, muerte celular.
• Zona de estasis: Lesión vascular, fenómenos
microtrombóticos. Alteración de regulación
del tono vascular y del flujo.
• Zona de Hiperemia: Zona viable, perfundida.

5. • Lesiones graves
– Fase inicial de disminucion de la perfusion tisular y
disminucion de la tasa metabolica
– Fase de flujo, aumeento del metabolismo y la
circulacion hiperdinamica

6. Fase inicial
• Lesion microvascular y formacion de edema
intersticial
• Necrosis de coagulacion con trombosis
microvascular en la areas mas profundas
• Daño reversible de la microcirculacion

7. • Perdidad de la integridad capilar
– Extravasacion de liquido desde el compartimiento
IV hacia el intersticio
Alteracion de la Aumento de la
Alteracion de la
integridad de la presion osmotica en
membrana celular
microcirculacion el tejido quemado

8. Integridad del microcirculacion
• Efecto de mediadores inflamatorios
– Prostaglandinas
– Tromboxano
– Kininas
– Serotoninas
– Catecolaminas
– Histamina
– Leucotrienos
• Contribuyen a determinar la gravedad y evolucion
de la lesion local y efectos a distancia

10. • Edema en quemaduras pequeñas alacanza su
maximo nivel entre las 8 y 12 h posteriores
• Quemaduras grandes 18 y 24 h (hipovolemia
sistemica retrasa la extravasacion de liquido)

11. • Extravasacion de proteinas
– Contenido similar de proteinas y electrolitos
– Perdidas proteicas son proporcionales al tamaño
de la lesion
– Hipoproteinemia secundaria (edema pulmonar)
– Acentuacion del edema con la reanimacion con
liquidos

12. Membrana celular
AGL y
disminucion Entrada de Na
de la ATPasa Edema celular y agua desde el
EEC
de la
membrana
Isquemia
Alteracion del
potencial de
Principalmente Duracion 24 a
tisular en el musculo
membrana 36 horas

13. Presion osmotica en el tejido quemado
• Aumento de la presion osmotica
– Extravasacion de sodio desde el compartimiento
plasmatico
– Hiponatremia

14. Membrana
celular
Integridad de la Presion
microcirculacion osmotica
Inestabilidad
hemodinacmica,
reduccion del VP y
aumento de la RVP, GC
disminuido

15. Fase hipermetabolica
• Catecolominas y corticoesteroides luego de
quemaduras mayores de 40% de SCT
• Aumento 10 a 50 veces los niveles plasmaticos
Incremento del gasto Aumento del consumo
Incremento del GC
de energia en reposo miocardico de O2
Disfuncion hepatica,
catabolismo muscular,
taquicardia Lipolisis degradacion de
proteinas e insulino
resistencia

16. Proteinas de fase aguda
• Incremento en los niveles de citoquinas despues
de la quemadura (3 a 6 meses postquemadura)
• IGF-1, paratohormona, osteocalcina (2 meses
postquemadura)
• Descenso de los hormonas sexuales y hormonas
de crecimiento endogenos a los 3 meses
postquemadura

17. Consumo energetico

18. Alteraciones cardiovasculares
• Caida rapida del GC (disminucion del volumen
plasmatico)
Hipovolemia ↓Inotropismo
↓ Respuesta
↓GC catecolaminas
Inestabilidad
Cardiovascular
↓ Flujo
↑R.V.S coronario
Edema Fibras
Miocárdicas

19. Alteraciones respiratorias
• Causa mas frecuente de muerte en los
primeros dias postquemadura
• 25% desarrollan complicaciones respiratorias,
50% muere por esta causa

20. • VAS: accion directa del calor o irritantes quimicos
producidos por la combustion
• VAI: por el contenido gaseoso y particulas de aire
inspirado (broncoespasmo, TXA2)
• Parenquima pulmonar:
– Con inhalacion de humo: disminucion de la
distensibilidad pulmonar 24 h, alteracion V/Q, SDRA
– Sin inhalacion de humo: edema pulmonar, por
mediadores inflamatorios

22. Alteraciones renales
• IRA por hipoperfusion renal
• Diuresis indice mas seguro para vigilar la
reanimacion
– Primeras horas o dias: prerrenal
– Segunda semana: renal y debida a farmacos
nefrotoxicos o a sepsis

23. Alteraciones gastrointestinales
• Ileo gastrico e intestinal (desaparece entre 48 –
72 horas)
• Ulceras de curling en el 90 % pacientes grandes
quemaduras
• Alteraciones de permeabilidad intestinal
• Colecistitis acalculosa

24. Alteraciones hematologicas
• Hemolisis intravascular (efecto directo del calor):
afectar 9 a 40% de los eritrocitos
• Aumento del hematocrito (primeras 24 horas
70%), sin aumento de incidencia de trombosis)
• Leucocitosis con neutrofilia
• Trombocitopenia en los primeros dias (secuestro)
• Trombocitosis pasada una semana
(sobreestimulacion medular)

25. Alteraciones inmunologicas
• Infeccion primera causa de muerte pasados
los primeros dias postquemadura
• Alteraciones de las barreras mecanicas
• Perdida de proteinas (funcion inmunologica)
• Alteracion de los sistemas de defensa humoral
y celular

26. Termorregulacion
• Perdida en pacientes severamente quemados
• Estado hipermetabolico compensa la profunda perdida de
agua y la severa perdida de calor
• Perdida de agua 4000 mL/m2/24h
• Mediado por incremento consumo de ATP
• Incremento de la temperatura ambiental y en salas de
cirugia disminuye la tasa metabolica, el catabolismo
proteico y muscular, mejora la supervivencia

29. Fase inicial Fase intermedia Fase hipermetabolica
24 – 48 h 48 h – 7 día
Inestabilidad SIRS CATABÓLICA
Cardiopulmonar
Disminución del Hipernatremia
gasto cardiaco
Hipokalemia
Aumento de las
resistencias Hipocalcemia
Hiponatremia
periféricas
Hipomagnesemia
Hiperkalemia
Pico IL- 6
Hipofosfatemia

32. GRACIAS