2. Es una respuesta inicial del organismo, de forma
no especifica, ante la lesión tisular producida por
un estímulo mecánico, químico o microbiano.
OBJETIVO: eliminar la causa inicial de la lesión celular, así como las
células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.

3. EVOLUCION HISTORICA
• Cornelius Celsus (30 a.C – 38 d.C): señala los cuatro signos
conocidos de la inflamación: rubor, calor, tumor y dolor.
• Galeno añadió 5to signo: pérdida de la función (Impotencia
funcional)
• Elías Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos.
• Paul Erlich: describe la teoría Humoral.
• En los decenios de 1920-1929 y 1930-1939 se conocen numerosas
sustancias que participan como mediadores químicos:
▫ Como: histamina, serotonina, enzimas, péptidos y más tarde las cininas,
complemento, prostaglandinas, radicales libres y citocinas.

5. INFLAMACION AGUDA
• RTA rápida a un agente lesivo, microbios y a otras
sustancias extrañas diseñada para liberar leucocitos y
proteínas plasmáticas en sitios de lesión.
2 componentes principales:
-Cambios vasculares:
- cambios en calibre y flujo vascular
- Aumento de la permeabilidad vascular
-Alteraciones leucocitarias

6. ESTIMULOS INFLAMACION AGUDA
• Las infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias)
• Los traumatismos (contusos y penetrantes)
• Agentes físicos y químicos ( lesión térmica, p. ej., quemaduras o
congelación; radiación; algunas sustancias químicas ambientales)
• La necrosis tisular . isquemia (infarto de miocardio) y la lesión física
y química.
• Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) .
• Reacciones inmunitarias

7. Cambios en el calibre y flujo vascular
1 - vasoconstricción arteriolar, inconsciente. (seg)
2 - Estado de vasodilatación e hiperemia activa ( rubor y calor)
3 - Hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y
permeabilidad)
4 - los leucocitos ( < neutrófilos) se dirigen a las paredes del vaso, se
adhieren al endotelio, para después atravesar su pared y dirigirse al
intersticio.

8. Aumento de la permeabilidad vascular
• INDUCIDA POR :
▫ La histamina, cininas y otros mediadores que producen hiatos
entre las células endoteliales, por lesión endotelial directa o
mediada por leucocitos
▫ Aumento en el paso de líquidos a través del endotelio
• > permeabilidad vascular permite que proteínas
plasmáticas y los leucocitos penetren sitios de infx o de daño tisular
• El escape de líquido a través de los v. sanguíneos Edema.

10. Alteraciones Leucocitarias
•Los leucocitos son importantes en la defensa del organismo ya
ingieren los agentes causales, destruyen las bacterias y otros
microbios, y eliminan el tejido necrótico y las sustancias extrañas.
•Pero una vez activados : inducir daño tisular y prolongar la
inflamación, al liberar enzimas y otros mediadores químicos

11. Etapas
1. MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHERENCIA A LAS
CÉLULAS ENDOTELIALES
a. Marginación: proceso de acumulación leucocitaria en la
periferia de los vasos.
b. Rodamiento: los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial,
transitoriamente adhiriéndose a lo largo del camino. Mediada por
selectinas
c. Adhesión: los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio,
mediado por integrinas.

12. 2. Transmigración a través del endotelio
▫ Los leucocitos emiten prolongaciones las cuales sirven para irse
introduciendo entre los espacios de las células endoteliales,
quedando así atrapados y entonces liberan colágenas.
Se mueven por
DIAPEDESIS
Se produce principal/ en vénulas vasculatura sistémica

13. 3. Quimiotaxis
•Migración de los leucocitos hacia los sitios de
infección o lesión a lo largo de un gradiente
químico.
•Factores quimiotácticos:
 Exógenos: - Productos bacterianos
 Endógenos: - Componentes del sistema del complemento (C5a)
- Productos de la vía de la lipogenasa (Leucotrieno B)
- Citocinas (IL-8)

14. 4.Fagocitosis
1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito
Opsonizacion
Mediado por receptores superficie especifico (opsoninas)
+ importantes son Ac de clase Ig G
2) Interiorización, con la posterior formación de una
vacuola fagocítica
3) Destrucción y degradación del material ingerido.
Sustancias microbicidas + importantes: especies reactivas del
oxígeno (ROS) y las enzimas lisosómicas.

16. DESENLACES DE LA INFLAMACION
AGUDA
• La eliminación del exudado con restauración de la
arquitectura tisular normal (resolución)
• Transición a una inflamación crónica
• Destrucción amplia del tejido que da lugar a
cicatrización.

19. ALGUNOS MEDIADORES IMPLICADOS EN LA
INFLAMACIÓN

20. Inflamación Crónica
• Cuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el problema que
lo originó, y al menos parte del agente causal persiste, sobreviene un
proceso de inflamación crónica. Su duración es más prolongada
conllevando a una reparación de tejido dañado mediante la
aposición de tejido de cicatrización, además por otros mecanismos
como: angiogénesis, fibrinolisis, infiltrado leucocitario.
• La inflamación crónica puede estar presente como resultado de
distintos escenarios, como:
▫ Infecciones persistentes
▫ Exposición prolongada a agentes tóxicos
▫ Padecimientos autoinmunes

21. • Infecciones persistente:
▫ Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una reacción inmunitaria
de hipersensibilidad retardada.
• Exposición prolongada a agentes tóxicos:
▫ Pueden ser endógenos o exógenos, como algunos componentes
plasmáticos o lipídicos – como la ateroesclerosis.
• Padecimientos autoinmunes:
▫ Los propios antígenos producen una reacción inmunitaria que se
mantiene por largos periodos en contra de los tejidos del propio
organismo, dando lugar a padecimientos comunes como la artritis
reumatoide, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.

22. CICATRIZACION
Representa el intento de los tejidos
para reestablecer la capacidad
funcional y la estructura normales
después de una lesión

23. TIPOS

24. FASES

25. 1. INFLAMACION
DETENER LOS
CARACTERISTICA
S:
•Detener la
hemorragia
•Sellar la superficie
de la herida
•Suprimir el tejido
necrótico, restos
extraños o bacterias
•Mayor
permeabilidad
vascular
•Quimiotaxis
•Citocinas y fac de
crecimiento
•Activación de las
células migratorias
DAÑOS:

26. HEMOSTASIA

27. 2. PROLIFERACION
Se caracteriza por la aparición de fibroblastos:
•Son células especializadas que se diferencian a
partir de células mesenquimatosas en reposo del
tejido conjuntivo.
•Estimuladas por citosinas y fac de crecimiento
liberadas por macrófagos y plaquetas.
•Sintetizan colageno
•Decae despues de 4 semanas/ colagenasa

28. 3. GRANULACION
Se caracteriza por angiogénesis:
•Formación de nuevos vasos sanguíneos
•Las células endoteliales activadas degradan la
membrana basal de las vénulas poscapilares
permitiendo que las células migren se dividan y
formen túbulos.
•Finalmente se deposita una membrana basal y se
forma un capilar maduro

30. EPITELIZACIÓN la
• Nuevo epitelio cubra
superficie de la lesión 
protegida
• 2 a 4 días
• Células basales empiezan su
diferenciación y migración
• Factores de crecimiento
epidérmico  macrofagos y
plaquetas inician éste proceso

31. Máxima distancia 3 cm
Desde el lecho de la herida
migración
de
las
células
epiteliales
desde los bordes
Inhibición de contacto
- cesan expansión ,
no proliferación
si la herida es
profunda,
primero
debe ser llenada con
tejido
de
granulación.

32. Economía, reducir la superficie que
hay que cubrirse, contrarrestar la
tensión circundante (3 a 5 d), No se
produce en presencia de tejido
necrótico o infección local.
Las fibras de colágeno y
disminuye el aporte de oxígeno
De los queratinocitos y células
epiteliales

33. REMODELACIÓN ( maduración)
• Última y más larga fase de la cicatrización
• 3 semanas  meses, años




Aumento de uniones colágenas:fuerza tensil
Acción de colagenasa: exceso de colágeno
Regresión de red exhuberante de capilares
Disminución de proteoglicanos y por consiguiente
disminuye la concentración de agua.

35. fuerza tensil continua por
un año, sin embrago la
piel y la fascia nunca
recuperan la totalidad
( 20%)
colágeno es remodelado
y realineado a lo largo
de las líneas de tensión
exceso en los depósitos
de la cicatriz lleva a la
hipertrofia
Pierde su apariencia
eritematosa ya que los
vasos sanguíneos son
removidos
por
apoptosis

36. Factores que modifican la
Cicatrización
LOCALES
• Aporte de oxígeno y
nutrientes
• Cuerpos extraños
• Infección
• Técnica de sutura
• Exudados
• Trauma
• Tipo de herida
• Temperatura
• Estrés mecánico
SISTÉMICOS
•
•
•
•
Nutrición
hidratación
Estado de shock
Patológicos
asociados
• Fármacos

39. EPITELIZACIÓN la
• Nuevo epitelio cubra
superficie de la lesión 
protegida
• 2 a 4 días
• Células basales empiezan su
diferenciación y migración
• Factores de crecimiento
epidérmico  macrofagos y
plaquetas inician éste proceso

40. Máxima distancia 3 cm
Desde el lecho de la herida
migración
de
las
células
epiteliales
desde los bordes
Inhibición de contacto
- cesan expansión ,
no proliferación
si la herida es
profunda,
primero
debe ser llenada con
tejido
de
granulación.

41. Economía, reducir la superficie que
hay que cubrirse, contrarrestar la
tensión circundante (3 a 5 d), No se
produce en presencia de tejido
necrótico o infección local.
Las fibras de colágeno y
disminuye el aporte de oxígeno
De los queratinocitos y células
epiteliales

42. REMODELACIÓN ( maduración)
• Última y más larga fase de la cicatrización
• 3 semanas  meses, años




Aumento de uniones colágenas:fuerza tensil
Acción de colagenasa: exceso de colágeno
Regresión de red exhuberante de capilares
Disminución de proteoglicanos y por consiguiente
disminuye la concentración de agua.

44. fuerza tensil continua por
un año, sin embrago la
piel y la fascia nunca
recuperan la totalidad
( 20%)
colágeno es remodelado
y realineado a lo largo
de las líneas de tensión
exceso en los depósitos
de la cicatriz lleva a la
hipertrofia
Pierde su apariencia
eritematosa ya que los
vasos sanguíneos son
removidos
por
apoptosis

45. Factores que modifican la
Cicatrización
LOCALES
• Aporte de oxígeno y
nutrientes
• Cuerpos extraños
• Infección
• Técnica de sutura
• Exudados
• Trauma
• Tipo de herida
• Temperatura
• Estrés mecánico
SISTÉMICOS
•
•
•
•
Nutrición
hidratación
Estado de shock
Patológicos
asociados
• Fármacos