SEMINARIO ACV

1. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ACV ISQUÉMICO Y ACV HEMORRÁGICO

2. DEFINICIÓN
El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es
un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir,
una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos
que irrigan el cerebro.
Se produce cuando se interrumpe el riego
sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se
produce un derrame de sangre en el cerebro o
alrededor de él. Afectando de esta manera
gravemente el cuerpo
Anteriormente, el ataque cerebral se denominaba
«apoplejía», un término que deriva del griego
«plesso» y que significa «golpear».

3. GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA
“LÓBULOS CEREBRALES”
Lóbulo Frontal (1):
Se divide en tres regiones estructurales y funcionales:
-Zona motora
-Zona premotora (dividida a su vez en motora primaria y
secundaria)
-Zona pre frontal.
Lóbulo Temporal (2):
Topográficamente los lóbulos temporales se pueden dividir
en cinco áreas corticales:
• Corteza auditiva primaria.
• Corteza auditiva de asociación.
• Corteza temporal lateral de asociación supramodal.
• Corteza temporal inferior de asociación visual.
• Corteza temporal medial (límbica y paralímbica).

4. GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA
“LÓBULOS CEREBRALES”
Lóbulo Parietal (2):
Se pueden diferenciar dos áreas funcionales
del lóbulo parietal:
• Corteza primaria y secundaria somato
sensoriales
• Corteza parietal posterior
Lóbulo Occipital (1):
Presenta una estructuración compleja
diferenciándose en una corteza visual primaria
y cortezas de asociación visual

5. GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA
“POLÍGONO DE WILLIS”
Arteria Carótida
Interna:
Dividida en Segmento Cervical,
Segmento Petroso, Segmento
Lacerum, Segmento Cavernoso,
Segmento Clinoideo, Segmento
Oftálmico y Segmento
Comunicante.
Arteria Cerebral
Anterior:
Dividida en Segmento
horizontal o pre comunicante,
Segmento vertical o pos
comunicante y Segmento Distal.
Arteria Cerebral Media:
Dividida en Segmento Horizontal,
Segmento Insular, Segmento
Opercular, y Segmento Cortical.
Arteria Cerebral
Posterior:
Dividida en Segmento Pre
comunicante, Segmento
Ambiens, Segmento
Cuadrigeminal, y Segmento
Calcarina.Arteria Basilar:
Sus Ramas son La arteria
cerebelosa Anteroinferior y
Las arterias cerebelosas
Superiores.
Arteria Vertebral:
Dividida en Segmento Extraoseo,
Segmento Foraminal, Segmento
Extraespinal y Segmento
Intradural.

6. CLASIFICACIÓN DE ACV
Accidentes cerebrovasculares isquémicos:
a) ACV trombotico.
b) ACV embolico.
Estos tipos de ACV isquémicos representan el
88% de todos los ataques cerebrales.
Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos:
a) ACV cerebral o intracerebral.
b) ACV subaracnoidea.

7. FISIOPATOLOGÍA
Accidente Cerebrovascular Isquémico
• Oclusión repentina de un vaso intracraneal.
• Interrupción completa de circulación cerebral
origina la muerte de tejido encefálico: 4-10 minutos.
<16-18ml/100gr de tejido x’: 60min
<20ml/100gr de tejido x’: Isquemia sin infarto, a
menos que se prolongue durante varias hrs o
días.
• Zona de penumbra isquémica
• Infarto focal ocurre por 2 mecanismos:
• Necrosis
• Apoptosis

8. Mecanismos principales del ACV
isquémico:
1.- Oclusión de vaso intracraneal por un
émbolo de origen distante.
2.- Trombosis in situ de vaso intracraneal.
3.- Deficiencia de irrigación causada por
estenosis que limita el flujo de un gran vaso
extracraneal. “Parteaguas”

9. FISIOPATOLOGÍA
Accidente Cerebrovascular Hemorrágico
Factores de riesgo:
Modificables
HTA- Terapia anticoagulante-Terapia
trombolítica-Alta ingesta de alcohol-Antecedente de
ACV-Uso de drogas ilícitas (Ej. Cocaína)
No modificables
 Edad avanzada
 Test oscura
 Amiloidosis cerebral
 Coagulopatías
 Vasculitis
 Malformaciones arteriovenosas
 Neoplasias intracraneales

10. • Fases (3):
1. Hemorragia inicial
2. Expansión de hematoma*
3. Edema en peri-hematoma*
• La hemorragia inicial es ocasionada por la
ruptura de arterias cerebrales.
• La expandirse el hematoma ocasiona un
aumento en la presión intracraneal que
desequilibra la integridad del tejido local y de la
BHE.
• Obstrucción de flujo sanguíneo venoso ↑ la
liberación de tromboplastina del tejido:
Coagulopatía.

11. • Hematoma >30ml: ↑ % Muerte
• Edema en peri-hematoma: Etiología primaria de
deterioración neurológica.
• 40%: La hemorragia se extiende a los ventrículos
cerebrales -> Hemorragia intraventricular.
• >Hemorragias intracerebrales hipertensivas:
Evolucionan 30-90 min.
• >Hemorragias por tratamiento anticoagulante: 24-
48hrs.
• A las 48 hrs: Macrógafos comienzan a fagocitar la
parte más externa de la hemorragia.
• ~ 6 meses: Hemorragia revestida por tejido
cicatricial y macrófagos cargados de
hemosiderina.

12. CAUSAS
• Accidente cerebrovascular isquémico
• Aproximadamente el 85 por ciento de los accidentes
cerebrovasculares son isquémicos. Los accidentes
cerebrovasculares isquémicos ocurren cuando se produce un
estrechamiento o una obstrucción de las arterias que se dirigen
al cerebro, lo cual causa una reducción grave del flujo
sanguíneo (isquemia). Algunos de los accidentes
cerebrovasculares más frecuentes son:
• Accidente cerebrovascular trombótico.
• Accidente cerebrovascular embolico.

13. CAUSAS
• Accidente cerebrovascular hemorrágico
• Una causa menos frecuente de hemorragia es la rotura de una
maraña anormal de vasos sanguíneos con paredes débiles
(malformación arteriovenosa) presente en el nacimiento. Los
tipos de accidente cerebrovascular hemorrágico son:
• Hemorragia intracerebral.
• Hemorragia subaracnoidea.

14. CUADRO CLÍNICO
“ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBOTICO”
•Manifestaciones
clínica:
Van a estar dada
por la arteria
afectada.

15. CUADRO CLINICO
“ARTERIA CEREBRAL MEDIA (FRECUENTE)”
Estructura Cuadro Clínico
Lóbulo frontal
Lóbulo
parietal
Lóbulo
temporal
División superior:
Hemiplejía contralateral (de
predominio facio-braquial) +
afasia de Broca (HD) +
desviación de la
Mirada había la lesion
(hemilateral)
División inferior:
hemianestesia contralateral +
anosognosia (HND)
Afasia de Wernicke
Afasia global (HD)

16. CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
• Asintomática.
• Clínica similar a la ACM hemiplejia
con hemianestesia contralateral
,soplo en cuello (puede preceder
de ACV isquémico transitorio.
• Amaurosis fugax homolateral
(ceguera monocular transitoria)

17. CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (RARA).
Estructura Cuadro Clínico
1.Corteza
sensitivo-motora
(pierna)
2. Lóbulo
prefrontal (por
embolia)
1. Hemiparesia +
hemihipoestesia
de predominio
crural contralateral
2. Abulia + Reflejos
arcaicos
+ Apraxia de la marcha
+
Incontinencia urinaria

18. CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Estructura Cuadro Clínico
1. Lóbulo occipital
2. Hipocampo y temporal
inf.
3. Cuerpo calloso (parte
post)
4. Tálamo
1. Hemianopsia homónima
contralateral que suele
respetar la visión macular
con reflejos pupilares
normales+ desorientación
topográfica (HND) +
alucinaciones visuales. Si
bilateral: ceguera cortical
2. Trastornos transitorios
de la memoria
3. Alexia sin agrafia
4. Síndrome Déjérine-Roussy

19. CUADRO CLÍNICO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
HEMORRÁGICO”
Localización Cuadro Clínico
1. Putamen
(más
frecuente)
Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales
- Desviación conjugada de los ojos al
lado lesión
(pupilas normales, a no ser que sea
masiva:
compresión ipsilateral del III par)
- Disminución nivel de conciencia
Síndrome talámico + hemiplejía
contralaterales
- Desviación ojos: hacia abajo y hacia

20. Estructura Cuadro Clínico
3. Puente
Coma con cuadriplejía y déficit sensitivo
bilateral.
- Pupilas mióticas reactivas, los ojos se
alejan de la lesión
4. Cerebelo
Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo,
vómitos (de
manera brusca). Ataxia de los miembros
ipsilaterales.
Nistagmos.
- Al principio conciencia preservada pero en
su
CUADRO CLÍNICO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
HEMORRÁGICO”

21. CUADRO CLINICO.
• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
• Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior o VI
par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
• Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):
• Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de
cabeza de mi vida”).
• Rigidez de nuca, Náuseas / vómitos.
• Otras manifestaciones: Pérdida transitoria de la conciencia /Déficits
neurológicos focales.

22. FACTORES DE RIESGO
• Factores de riesgo
Muchos factores pueden aumentar el riesgo de sufrir un
accidente cerebrovascular. Algunos factores también pueden
aumentar las probabilidades de padecer un ataque cardíaco. Los
factores de riesgo del accidente cerebrovascular que pueden
tratarse son:

23. FACTORES DE RIESGO
• Factores de riesgo relacionados con el estilo de vida
OBESIDAD
SEDENTARISMO
ALCOHOL DROGAS

24. FACTORES DE RIESGO
• Factores de riesgo médicos
Presión arterial alta: el riesgo de accidente cerebrovascular comienza a
aumentar cuando los valores de la presión arterial son mayores de
120/80 milímetros de mercurio (mm Hg).
Factores:
• Tabaquismo o tabaquismo pasivo.
• Colesterol alto.
• Diabetes.
• Apnea obstructiva del sueño: trastorno del sueño en el cual el nivel
de oxígeno disminuye de forma intermitente durante la noche.
• Enfermedades cardiovasculares, como insuficiencia cardíaca, defectos
cardíacos, infección cardíaca o ritmo cardíaco anormal

25. DIAGNOSTICO
ACV ISQUÉMICO
• TAC:
El ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas; se pueden ver signos precoces:
borra miento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris,
hiperdensidad de la arteria cerebral media.
• Resonancia Magnética:
Con las nuevas técnicas de difusión y perfusión se puede valorar el tejido que se puede
salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus. También identifica las
hemorragias.
• Arteriografía:
Se realiza para valorar estenosis carotídeas pre cirugía o para realizar tratamiento
endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales.
• Eco doppler carotídeo y transcraneal:
Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vaso espasmo y flujos colaterales.

26. DIAGNOSTICO
ACV HEMORRÁGICO
• TAC:
La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1
cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa:
edema).
• La Resonancia Magnética
No es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo
diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran
sangrado (tumor, malformación arteriovenosa).

27. TRATAMIENTO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
AGUDO”
Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente
cerebrovascular:
• El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico
• Después se realiza una CT craneal de urgencia, sin medio de
contraste, para distinguir entre accidente isquémico y hemorrágico.
Los tratamientos se divide en cinco categorías:
1) Medidas médicas de sostén;
2) Trombo líticos
3) Anticoagulantes
4) Anti plaquetarios
5) Neuroprotección.

28. MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN
• Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato
es mejorar la irrigación en la zona de la penumbra
isquémica circundante.
• Importante prevenir las complicaciones que son
frecuentes en los individuos que deben permanecer en
cama: infecciones y trombosis venosa profunda con
embolia pulmonar.
• Médicos prescriben las medias elásticas neumáticas
para evitar la DVT.
• Muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del
corazón y mantener la presión arterial es aminorar la
frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenèrgico
(esmolol o labetolol).

29. • La fiebre es un elemento nocivo y es importante
combatirla con antipiréticos.
• La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por
debajo de 11.1 mmol/L (200 mg/ 100 ml).
• Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita
el consumo de agua y se administra manitol por vía
intravenosa, pero es importante evitar a toda costa la
hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y
empeora el infarto.
MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN

30. La administración de rt-PA
intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg
(dosis máxima total de 90 mg) es
el tratamiento de elección para los
pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico
adecuadamente seleccionado
dentro de las primeras tres horas
de evolución del cuadro clínico
(clase I, nivel de evidencia A).
TROMBO LÍTICOS

31. • Tensión arterial sostenida >185/110.
• Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o
>400 mg/100 ml.
• Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT
prolongado o INR elevado.
• Síntomas que mejoran con rapidez.
• Antecedente de accidente cerebrovascular o de
traumatismo craneal en los tres meses anteriores;
antecedente de hemorragia intracraneal.
• Cirugía mayor en los 14 días previos.
• Síntomas de accidente cerebrovascular menor.
• Hemorragia digestiva en los 21 días previos.
• Infarto de miocardio reciente.
• Estupor o coma.
CONTRAINDICACIONES
RTPA POR VÍA INTRAVENOSA.

32. • El ácido acetilsalicílico ha sido el antiagregante
más extensamente estudiado. Ocupa el primer
lugar en la relación coste-beneficio.
• El efecto antiagregante de dicho fármaco está
mediado por la inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa.
• Se debe iniciar el tratamiento durante las
primeras 48 horas del episodio agudo.
• Dosis de 75-150 mg/día son efectivas en el
mantenimiento .
• En situaciones agudas se requiere una dosis
inicial de 150-325 mg.
ANTI PLAQUETARIOS

33. Se están realizando estudios clínicos
sobre las sustancias que actúan
sobre el receptor glucoproteínico
IIb/IIIa en el tratamiento del accidente
agudo.
Los resultados preliminares indican
que el abciximab intravenoso es
innocuo durante las primeras 6 h del
accidente cerebrovascular y sugieren
que quizá es efectivo.
ANTI PLAQUETARIOS

34. La heparina se utiliza a menudo como parte
del tratamiento de los accidentes
cerebrovasculares.
La heparina evita la propagación del
coágulo dentro del vaso trombosado o
impide que se formen más émbolos.
Algunos médicos heparinizan a todos sus
pacientes con un accidente isquémico leve
y reciente para evitar parcialmente esta
evolución, pero esta medida no es
recomendable.
ANTI COAGULANTES

35. •Actúan mediante la inhibición
de la agregación plaquetaria
inducido por el ADP
•Previene eventos vasculares
en pacientes de alto riesgo
•Ticlopidina, clopidogrel y
dipiridamol.
DERIVADOS DE LA TIENOPIRIDINICOS

36. NEUROPROTECCIÓN
• Consiste en aplicar un tratamiento
que prolongue la tolerancia del
encéfalo a la isquemia.
• Los fármacos que bloquean las vías
de los aminoácidos excitadores
protegen a las neuronas en los
animales.
• El interés por la neuroprotección
persiste ante la posibilidad de contar
con medicamentos inofensivos
incluso administrados en el entorno

37. GRACIAS POR SU ATENCIÓN