hepatitis viral en niños

1. HEPATITIS VÍRICA
Cinco virus hepatotropos patógenos: A, B, C, D y E. Otros virus como parte de una enfermedad multisistémica:
virus del herpes simple (VHS), citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr (VEB), virus de la varicela-
zóster, VIH, virus de la rubéola, adenovirus, enterovirus, parvovirus B19 y arbovirus.
La morbilidad se da con casos infrecuentes de insuficiencia hepática aguda (IHA) en pacientes susceptibles, las
complicaciones se dan con virus B, C y D.
VIROLOGÍA
Incubación (días)
Transmisión
VHA ARN VHB ADN VHC ARN VHD ARN VHE ARN
15 - 19 60 - 180 14 - 160 21 - 42 21 - 63
- Parenteral Infrecuente SI
NO
SI
SI SI
NO
SI
NO
SI- Fecal Oral SI
NO
NO
SI- Sexual NO
NO
NO
SI
- Perinatal NO SI Infrecuente
SI
SI
Infección Crónica
Enfermedad Fulminante
NO SI SI
Infrecuente SI Infrecuente SI
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El paciente presenta ictericia clínica que se debe a una hiperbilirrubinemia de reacción mixta o conjugada
(directa). La infección sintomática provoca ictericia mucocutánea. El hígado suele estar agrandado, con
hipersensibilidad dolorosa a la palpación y percusión. Puede haber esplenomegalia y linfadenopatías. Síntomas
extrahepáticos se observan en VHB y VHC (exantemas, artritis). Los signos clínicos de alteración del nivel de
conciencia e hiperreflexia indican comienzo de la encefalopatía y la IHA.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INFECCIOSA
o
o
o
o
Virus Hepatotropos: A, B, C, D, E
Hepatitis por virus no-A no-E
Infección sistémica que puede incluir hepatitis
Adenovirus, arbovirus, virus coxsackie, citomegalovirus, enterovirus, virus de Epstein-Barr,
virus exóticos (fiebre amarilla), virus herpes simple, VIH, paramixovirus, rubeola, varicela
zoster, etc.
INFECCIONES HEPÁTICAS NO VÍRICAS
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Absceso
Amebiasis
Sepsis bacteriana
Brucelosis
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Histoplasmosis
Leptospirosis
Tuberculosis
Otras
AUTOINMUNITARIAS
o
o
o
Hepatitis autoinmunitaria
Colangitis esclerosante
Otras (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide juvenil)
METABÓLICAS
o
o
o
o
TÓXICAS
o
o
Deficiencia de α1-antitripsina
Tirosinemia
Enfermedad de Wilson
Otras
latrogénica o inducida por fármacos (paracetamol)
Ambiental (pesticidas)
ANATÓMICAS
o
o
Quiste del colédoco
Atresia biliar
Bibliografia: Tratado de Pediatria de Nelson
Medicina Interna de Harrison
Dra. Daniela Bustillos R.

2. o
HEMODINÁMICAS.
o
o
o
o
Otras
Shock
Insuficiencia cardiaca congestiva
Síndrome de Budd-Chiari
Otras
HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA
o
o
o
Idiopática
Síndrome de Reye
Otras
En el período neonatal, la infección es una causa común de hiperbilirrubinemia conjugada; la causa infecciosa
es un agente bacteriano (Escherichia coli, Listeria, sífilis) o uno de los virus no hepatotropos (VHS,
enterovirus, CMV). Se deben excluir causas metabólicas y anatómicas (tirosinemia, atresia biliar, formas
genéticas de colestasis intrahepáticas y quistes del colédoco).
En las últimas etapas de la infancia se deben excluir la obstrucción extrahepática (cálculos biliares, colangitis
esclerosante primaria, patología pancreática), afecciones inflamatorias (hepatitis autoinmunitaria, artritis
reumatoide juvenil, enfermedad de Kawasaki, disregulación inmunitatia), trastornos infiltrativos (tumores
malignos), toxinas/medicaciones, trastornos metabólicos (enfermedad de Wilson, fibrosis quística) o una
infección (VEB, varicela, paludismo, leptospirosis o sífilis).
PATOGENIA
Lesión citopática directa
Lesión de mediación inmunitaria
Necrosis en áreas centrolobulillares.
Áreas portales reacción inflamatoria mixta aguda, que afecta a lobulillos, puede ocurrir degeneración
balonizante y necrosis de células parenquimatosas aisladas o en grupos.
El cambio graso sólo en VHC.
Existe proliferación de conductos biliares, sin daño.
Hiperplasia difusa de las células de Kupffer en los sinusoides
Los recién nacidos responden a la lesión formando células gigantes
En la hepatitis fulminante se produce un colapso
El hígado retoma a su morfología normal en 3 meses desde el comienzo de la infección aguda.
Si existe hepatitis crónica, el infiltrado inflamatorio se establece en las áreas periportales y con
frecuencia lleva a cicatrización progresivaVHB y VHC .
PERFILES BIOQUÍMICOS COMUNES EN LA FASE INFECCIOSA AGUDA
Lesión citopática en los hepatocitoselevación de concentración sérica alanina aminotransferasa
(ALT) y aspartato aminotransferasa (AST)escaso valor pronóstico. Suele haber una lenta
Niveles de aminotransferasa que disminuyen rápidamente pueden predecir un mal desenlace, sobre
todo si su disminución se produce junto con una elevación de bilirrubina y un tiempo de protrombina
prolongadolesión hepática masiva.
Colestasiselevación niveles séricos de bilirrubina conjugadaflujo biliar anormal a nivel
canalicular y celular por daño hepático y mediadores inflamatorios.
La elevación de la fosfatasa alcalina (FA) sérica, 5'-nudeotidasa, γ-glutamil transpeptidasa (GGT) y
urobilinógeno Colestasis
La ausencia de marcadores de colestasis no excluye la progresión a la cronicidad por VHC o VHB.
Marcador principal de lesión hepáticaalteración de la función sintética.
o
o
Fase aguda: guía el tratamiento y ayuda a establecer los criterios de intervención.
Las anomalías de la función sintética hepáticainsuficiencia hepáticaindicación remisión
a un centro de trasplantes.
o
o
Necesaria valoración seriada.
La disfunción sintética se ve reflejada por una síntesis proteica anormal (tiempo de
protrombina prolongado, índice normalizado internacional [INR] elevado, bajas
concentraciones séricas de albúmina), trastornos metabólicos (hipoglucemia, acidosis
láctica, hiperamoniemia), mala depuración de fármacos, alteración del nivel de conciencia
con aumento de los reflejos tendinosos profundos (encefalopatía hepática)
HEPATITIS A
El más prevalente.
Responsable de hepatitis agudas y benignas
Puede ocurrir insuficiencia hepática fulminante pero es infrecuente, más habitual en adultos que en
niños.

3. ETIOLOGÍA
Virus de ARN, familia picornavirus.
Es termoestable y tiene un rango de huéspedes limitado.
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalente en países en vías de desarrollo.
Es muy contagioso. La transmisión es casi siempre por contacto interpersonal.
Se propaga por vía fecal-oral.
La transmisión perinatal se produce raramente.
Mayor riesgo de infección por contacto con personas infectadas, guarderías infantiles y contactos
domiciliarios, contacto con alimentos o agua contaminados y viajado a zonas endémicas.
Promedio del período de incubación de VHA es de unas 3 semanas.
La excreción fecal del virus alcanza un máximo justo antes del inicio de síntomas y se resuelve a las
2 semanas después del comienzo de la ictericia en los pacientes de más edad.
La excreción vírica es prolongada en los lactantes (es contagioso antes de que se manifiesten los
síntomas clínicos y permanece así hasta que cesa la eliminación vírica).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El VHA sólo causa hepatitis aguda.
Enfermedad anictérica, síntomas clínicos indistinguibles de otras formas de gastroenteritis vírica,
sobre todo en los niños pequeños.
Probabilidad superior de ser sintomática en los adolescentes mayores o adultos, en pacientes con
trastornos hepáticos de base y en los inmunodeprimidos.
Enfermedad aguda febril, comienzo súbito de anorexia, náuseas, malestar, vómitos e ictericia.
La duración típica de la enfermedad es de 7-14 días.
Los ganglios linfáticos regionales y el bazo pueden hallarse aumentados de tamaño.
La médula ósea puede hallarse moderadamente hipoplásica y se ha descrito anemia aplásica.
El tejido del intestino delgado puede mostrar cambios en la estructura de las vellosidades y puede
producirse ulceración del trato gastrointestinal (casos mortales)
Pancreatitis y miocarditis agudasraramente
Nefritis, artritis, vasculitis y crioglobulinemiaconsecuencia de inmunocomplejos circulantes.
DIAGNÓSTICO
Infección agudaIgM anti-VHA por radioinmunoanálisis
Rara vez identificación de partículas víricas en las heces.
Se detecta anti-VHA cuando los síntomas son clínicamente manifiestos y permanecen positivos
durante 4-6 meses después de la infección aguda.
Se suele detectar un anti-VHA neutralizante (IgG) en las 8 semanas siguientes al comienzo de los
síntomas, y se determina como parte del anti-VHA total en el suero.
IgG anti-VHA confiere protección a largo plazo.
Casi siempre aumentan los niveles de ALT, AST, bilirrubina, FA, 5'-nucleotidasa y GGT, NO
son útiles para diferenciar la causa de la hepatitis.
COMPLICACIONES
La mayoría de los pacientes se recuperan por completo
La IHA debida a infección por el VHA es una complicación rara pero no infrecuente (adolescentes
y adultos, aquellos con trastornos hepáticos de base o inmunodeprimidos).
El grado de la viremia por VHA puede relacionarse con la gravedad de la hepatitis.
En áreas endémicas del mundo VHA 40% de todos los casos de IHA pediátrica.
VHA progresar a un síndrome de colestasis prolongada que aparece y desaparece durante
muchos meses. El prurito y la malabsorción grasatto sintomáticomedicaciones
antipruriginosos y vitaminas liposolubles. Este síndrome se da en ausencia de cualquier disfunción
de la síntesis hepática y se resuelve sin dejar secuelas.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico
Tratamiento de soporte: hidratación intravenosa a demanda, agentes antipruriginosos y vitaminas
liposolubles para la forma colestásica prolongada de la enfermedad.
Monitorización seriada en busca de signos de IHA y remisión temprana a centro de trasplantes, si
esta se diagnostica.
PREVENCIÓN
Pacientes infectados por VHA son contagiosos desde 2 semanas antes hasta aproximadamente 7
días después del comienzo de la ictericia
Deben ser excluidos de todas sus actividades durante este periodo.

4. Necesario lavarse las manos, después de cambiar los pañales y antes de preparar o servir la
comida.
Medio hospitalarioprecauciones de contacto y habituales durante 1 semana después del
comienzo de los síntomas.
INMUNOGLOBULINA
Administración IM de Ig (0,02 ml/kg) profilaxis pre y postexposición
La Ig profilaxis pre exposición de las personas susceptibles que viajen a países donde el VHA
es endémicoprotección eficaz hasta durante 3 meses.
Pacientes mayores, inmunodeprimidos y aquellos con hepatopatía crónica u otras afecciones
médicas deberían recibir la Ig y la vacuna contra VHA.
La Ig en post exposición no es eficaz más de 2 semanas después de la exposición. Uso
exclusivo en niños menores de 12 meses, huéspedes inmunodeprimidos, pacientes hepatópatas
crónicos o en quienes tengan contraindicaciones para la vacuna
La Ig se debe usar preferentemente en mayores de 40 años y es opcional en personas sanas de 1-40
años en quienes se prefiere la vacuna.
La Ig no se recomienda de rutina para el caso de exposición esporádica fuera del domidlio
VACUNA
Disponibilidad de dos vacunas inactivadas, muy inmunógenas y seguras
Se han aprobado para niños mayores de 1 año.
Administración IMdos dosis, con 6-12 meses de intervalo.
Tasa de seroconversión infantil supera 90% tras la dosis inicial y se acerca al 100% con la 2da
dosis
Título de anticuerpos protectores persiste al menos durante 10 años.
Puede administrarse de forma simultánea con otras vacunas.
En personas sanas mayores de 1 año es preferible administrar la vacuna en vez de la
inmunoglobulina como profilaxis pre y post exposición.
En Estados Unidos y en otros países se recomienda la vacunación universal para todos los niños
mayores de 1 año.
La vacuna es eficaz para los brotes agudos de hepatitis A, debido a una seroconversión rápida y al
prolongado período de incubación de la enfermedad.
PRONÓSTICO
Es excelente, sin secuelas a largo plazo.
Única complicación temible IHA.
Causa de morbilidad grave, elevado impacto socioeconómico en las epidemias y en áreas
endémicas.
HEPATITIS B
ETIOLOGÍA
VHB, familia Hepadnaviridae, Tiene un genoma de ADN circular parcialmente bicatenario
compuesto por unos 3.200 nucleótidos.
Se han identificado cuatro genes: S (superficie), C (núcleo), X y P (polímero).
La superficie del virusantígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). Partícula esférica de 22
nm de diámetro y una partícula tubular de 22 nm de ancho, longitud variable hasta 200 nm.
La porción interna del virión contiene antígeno nuclear de hepatitis B (HBcAg), la nucleocápside
que codifica d ADN vírico y un antígeno no estructural denominado antígeno e de hepatitis B
(HBeAg), un antígeno soluble no particulado derivado del HBcAg por autoescisición proteolítica.
El HBeAg es útil como marcador de la replicación vírica activa y suele correlacionarse con los
niveles de ADN del VHB.
Replicación de VHBsobre todo en hígado, también en linfocitos, bazo, riñones y páncreas.
EPIDEMIOLOGÍA
Detectado en todo el mundo, 400 millones de personas presentan una infección crónica
Mayor prevalencia de infección: África subsahariana. China, zonas de Oriente Medio, la cuenca
del Amazonas y las islas del Pacífico.
1 de 4 portadores crónicos desarrollará secuelas serias a lo largo de su vida
Muchas de las infecciones infantiles son asintomáticas.
El VHB se halla presente en elevadas concentraciones en la sangre, suero y exudados serosos, en
concentraciones moderadas en saliva, exudado vaginal y semen.
Transmisión eficazexposición a sangre y contacto sexual.
Factores de riesgo niños y adolescentes: adquisición por drogas intravenosas o hemoderivados,
acupuntura o tatuajes, contacto sexual, cuidados en instituciones y contacto íntimo con portadores.

5. Factor de riesgo principal: exposición perinatalmadre es HBsAg-positiva. Riesgo máximo de
transmisión: madre también es portadora del antígeno HBeAg. 90% de los lactantes de tales
madres desarrolla una infección crónica si no se les trata; infección intrauterina 2,5 % de estos.
El virus puede encontrarse en líquido amniótico, heces o sangre de la madre.
La inmunoprofilaxis de los lactantes medida eficaz de prevención, protege a más del 95% de
los recién nacidos.
Se detecta HBsAg de modo inconstante de la leche de madres infectadas.
Riesgo de infección crónica por VHBpositividad de HBsAg durante más de 6
mesesinversamente proporcional con la edad de la adquisición.
Riesgo de infección crónica90% en niños menores de 1 año. Riesgo es del 30% en los niños de
1-5 años y del 2% en los adultos.
Infección crónica se asocia con el desarrollo de hepatopatía crónica y de carcinoma hepatocelular
(CHC).
VHB 8 genotipos (A-H). El genotipo A es pandémico, B y C prevalentes en Asia, D en el
sudeste de Europa, E en África, F en EEUU, G en Estados Unidos y Francia y H en
Centroamérica.
Después de la infección, el período de incubación varía entre 45 y 160 días, media de 120 días.
PATOGENIA
Persistencia de cambios histológicos en pacientes con hepatitis Bhepatopatía crónica.
VHBvirus predominantemente no citopatógenolesiona por procesos inmunomediados.
La gravedad de la lesión del hepatocito refleja el grado de respuesta inmunitaria
Hepatitis agudainfección de los hepatocitos por el VHBexpresión de antígenos víricos de
superficie celularHBcAg y el HBeAg de la nucleocápside + proteínas del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC) de clase I célula objetivo de la lisis por linfocitos T citotóxicos.
Hepatocitos continúen infectadosfenómeno de toleranciacasos adquiridos perinatalmente
Riesgo inherente de CHC es muy elevadociclos de replicación vírica no controlados
IHA en lactantes de madres portadoras crónicasanti-HBe o con cepa mutante del precore.
Exposición intrauterina al HBeAg en niños de portadoras crónicas induce probablemente
tolerancia. Ausencia de esta toleranciahígado atacado masivamente por linfocitos T y el
paciente presenta IHA.
Inmunocomplejos circulantes con HBsAg en pacientes que también tengan panarteritis nudosa,
glomerulonefritis membranosa o
leucocitoclástica y síndrome de Guillain-Barré.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
membranoproliferativa, polimialgia reumática, vasculitis
Muchos casos agudos en niños son asintomáticos
Episodio sintomático agudo habitual es similar al de VHA y VHC, aunque puede ser más grave y
probable que afecte piel y articulaciones
Elevación de ALT, aumenta justo antes de la aparición de fatiga, anorexia y malestar6-7
semanas después de la exposición.
Algunos niños pródromos similares a la enfermedad del sueroartralgia, urticaria, erupción
purpúrica, macular o maculopapular, acrodermatitis papularSíndrome de Gianotti-Crosti.
Enfermedades extra hepáticas asociadaspoliarteritis, glomerulonefritis y anemia aplásica.
Ictericia25% de los pacientes, comienza alrededor de la 8va semana tras exposición, dura 4
semanas
Síntomas duran 6-8 semanas. Los signos clínicos son mayores, tasa de IHA también es mayor.
“Estado de portador crónico” complica hasta el 10 % de los casos adquiridos en la edad adulta.
Tasa de adquisición de la infección crónica90% en los casos perinatales.
La hepatitis crónica, la cirrosis y el CHC sólo en la infección crónica.
La infección crónica por VHB tiene 3 fases identificadas: inmunotolerante, inmunoactiva e
inactiva. Mayoríaniñosfase inmunotoleranteNO existe un tratamiento eficaz
Tratamientos contrafase inmunoactiva de la enfermedadinflamación activa, elevación
ALT/AST y fibrosis progresiva.
Seroconversión espontánea del HBeAg en la fase inmunotolerantefrecuente en el VHB
adquirido en la infanciaseroconversión puede durar muchos años
DIAGNÓSTICO
Tres marcadores serológicos (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs)
HBsAgse casi todas las personas infectadas, elevación coincideo encuentra en
estrechamente con el comienzo de los síntomas. Los niveles disminuyen antes que
desaparezcan los síntomas. Persistencia por más de 6 mesesInfección crónica.

6. o IgM contra HBcAg (IgM anti-HBc) único marcador de infección aguda. IgM anti-HBc se
eleva poco después de la infección, permanece positiva durante muchos meses antes de su
sustitución por IgG anti-HBc, que persiste durante años. IgM anti-HBc Marcador serológico
útil de infección aguda por VHB.
o
o
El anti-HBs marca la recuperación serológica y la protección.
Personas inmunizadas con vacuna de la hepatitis B sólo tienen anticuerpos anti-HBsAg,
mientras que en aquéllas con una infección resuelta se detectan anti-HBs y anti-HBc
El HBeAg se halla presente en las infecciones activas agudas o crónicas y es un marcador de
infectividad.
Desarrollo de anti-HBemejoría y es objetivo del tratamiento en los pacientes con infección
crónica.
Puede detectarse ADN del VHB en el suero de pacientes con infección aguda y en portadores
crónicos.
o
o
o
COMPLICACIONES
La IHA con coagulopatía, encefalopatía y edema cerebral es más frecuente por VHB
El riesgo de IHA aumenta si hay infección simultánea o sobreinfección por VHD.
La mortalidad por esta complicación es superior al 30%
El trasplante de hígado es el único tratamiento eficaz.
Infección por el VHB puede causar hepatitis crónicacirrosis, complicaciones de la hepatopatía
terminal y CHC primario.
Glomerulonefritis membranosa con depósito de complemento y HBeAg en los capilares
glomerularescomplicación rara de la infección por VHB.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la infección aguda de soporte
Fundamentalmonitorización estrecha de la insuficiencia hepática y de las enfermedades
concurrentes extrahepáticas
Tratamiento de la infección crónicaen evolución
Ningún fármaco logra una erradicación completa del virus
Tratamiento de la infección crónicaniñosindividualizado, efectuado bajo la atención de un
gastroenterólogo pediatra experimentado en el tratamiento de la hepatopatía.
Objetivo del tratamientoreducir la replicación viralausencia de ADN viral detectable en el
suero y el desarrollo de anti-HBeseroconversión transforma la enfermedad en una forma
inactivadisminuye lesión hepática activa, inflamación, progresión a fibrosis y la infectividad, así
como el riesgo de CHC.
Tratamiento sólo está indicado en pacientes con la forma inmunoactiva de la enfermedad, con
evidencia de inflamación y fibrosis continuas que conllevan un mayor riesgo de cirrosis para el
niño durante la infancia.
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Interferón α-2b (IFN- α2b) efectos inmunomoduladores y antivirales. Posibles efectos
secundarios (mielosupresión, cambios retinianos, trastornos autoinmunitarios).
contraindicado en la cirrosis descompensada.
depresión,
Lamivudina análogo nucleosídico sintéticoinhibe enzima viral transcriptasa inversa. Niños
mayores de 2 añostras 52 semanas eliminación del HBeAg en el 34% de los que tenían ALT
del doble de lo normal; tiene que utilizarse durante un mínimo de 6 meses después de la
eliminación del virus. Aparición de una cepa viral mutante (YMDD)obstáculo para su uso a
largo plazo.
El adefovir (análogo de purina que inhibe la replicación viral) está aprobado para su uso en niños
mayores de 1 2 años, seroconversión del 23 %
El peginterferón α2 y varios análogos nudeotídicos/nudeosidicos nuevos (telbivudina, tenofovir y
entecavir) están aprobados para su uso en adultos.
Pacientes que responden a los fármacostítulos séricos bajos de ADN del VHB, son HBeAg-
positivos, tienen inflamación hepática activa (ALT mayor del doble) y una enfermedad
recientemente adquirida.
PREVENCIÓN
Una vacuna frente VHB e Inmunoglobulinas B
Deben quedar identificados y vacunados los contactos domésticos, sexuales y compartidores de
agujas
no se disemina por la lactancia materna, besos, abrazarse o compartir agua o utensilios
Niños con VHB no deben ser excluidos de la escuela, juegos, guarderías o trabajo, a menos que
sean propensos a morder
INMUNOGLOBULINA FRENTE A LA HEPATÍTIS B

7. La IGHB está indicada sólo en circunstancias específicas después de la exposición y proporciona
sólo una protección temporal (3-6 meses).
Papel central para prevenir la transmisión perinatal cuando se administra en las primeras 12 horas
tras el parto.
VACUNACIÓN UNIVERSAL
2005, el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización de los CDCobjetivo principal es la
vacunación universal del lactante, con comienzo en el nacimiento«red de seguridad» para la
prevención de infección perinatal, prevenir la infección infantil temprana, prevenir la infección en
adolescentes y adultos
Sólo hay dos vacunas antigénicas (Recombivax HB y Engerix-B) aprobadas para su empleo en
niños, y autorizadas para los lactantes menores de 6 meses.
Pueden utilizarse 3 vacunas de combinación para una dosificación de inmunización. La tercera
dosis sirve como refuerzo y puede tener un efecto para mantener la inmunidad a largo plazo.
En todos los lactantes médicamente estables >2000 g al nacimiento y nacidos de madres HBsAg-
negativas, la primera dosis de la vacuna contra el VHB debe administrarse antes del alta
hospitalaria. Las dosis posteriores para completar la serie se administran en los meses 1-4 y 6-18.
En circunstancias raras (individualizada) se puede retrasar la primera dosis (hasta el 2do mes)
Lactantes pretérmino con peso < 2000 g al nacimiento y nacidos de madres HBsAg-negativas se
retrasará la dosis inicial hasta el mes de edad o antes del alta hospitalaria.
Prevenir la transmisión perinatallactantes nacidos de mujeres HBsAg-positivas deben recibir la
vacuna al nacimiento, 1-2 meses y 6 meses de edad. La primera dosis con 0,5 ml de IGHB tan
pronto como sea posible después del nacimiento (en las primeras 1 2 horas). Análisis posvacunal
en busca de HBsAg y anti-HBs debe realizarse a los 9-18 meses. Si el resultado es positivo para
anti-HBs, el niño es inmune al VHB. Si el resultado es negativo tanto para HBsAg como para anti-
HBs se debe administrar una segunda serie completa de vacuna de la hepatitis B, seguida de una
prueba para ver si hay anti-HBs con el fin de determinar si se requieren más dosis.
PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN
Nunca se debe posponer la vacunación en caso de no disponer de registros escritos de la historia de
inmunización del individuo expuesto, pero se debe hacer todo lo posible para obtener dichos registros.
PRONÓSTICO
Después de una infección aguda es favorable, a pesar del riesgo de IHA.
Riesgo de desarrollo de infección crónica hace que los riesgos de la cirrosis hepática y del CHC
sean un aspecto destacado.
Transmisión perinatal causante de cronicidad alta incidencia de CHC en adultos jóvenes en
áreas endémicas.
Infección por el VHB y sus complicaciones se controlan de modo eficaz por la vacunación
HEPATITIS C
ETIOLOGÍA
Virus de ARN monocatenario, género distinto de la familia Flaviviridae, heterogeneidad genética
marcada.
6 genotipos principales, numerosos subtipos y cuasi especies, el virus escapa a la vigilancia
inmunitaria del huésped. Genotipo Ibes más común en EEUU, el que menos responde a las
medicaciones disponibles.
EPIDEMIOLOGÍA
EEUU causa más común de hepatopatía crónica en adultos. 8.000-10.000 muertes anuales.
4 millones de personas infectadas en Estados Unidos y 170millones de personas en todo el mundo.
Alrededor del 85 % de los adultos infectadosforma crónica.
Niños la seroprevalencia 0,2% en los menores de 11 años y 0,4% en los niños de 11 años o mayores.
Factores de riesgo de transmisión: consumo de drogas con exposición a sangre o a hemoderivados
procedentes de personas infectadas, transmisión sexual, en especial a través de varias parejas sexuales,
exposición laboral; En niños, la transmisión perinatal es el modo más prevalente transmisión
vertical hasta en el 5% lactantes nacidos de madres virémicas.
El período de incubación es de 7-9 semanas intervalo (2-24 semanas).
PATOGENIA
Casos crónicosagregados o folículos linfoides en los tractos portales, solos o infiltración
inflamatoria general de los tractos. Esteatosis
Lesión por mecanismos citopáticos, en ocasiones éstos son inmunomediados
La enfermedad aguda suele ser la menos grave de todas las infecciones por virus hepatotropos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La infección aguda tiende a ser leve y de comienzo insidioso

8. Rara vez se produce IHA.
Mayor probabilidad de causar infección crónica. En adultos infectados menos del 15 % eliminan el
virus; el resto desarrollan hepatitis crónica.
La infección crónicaclínicamente silente hasta que se desarrolla una complicadón.
Los niveles séricos de aminotransferasas fluctúan y en ocasiones son normales, pero la inflamación
histopatológica es universal.
Progresión de la fibrosis hepática es lenta durante varios años, progresa al final a cirrosis,
insuficiencia hepática y, en ocasiones, CHC en un período de 20-30 años desde el comienzo de la
infección aguda. Progresión es rara en la edad pediátricadescrito cirrosis y CHC en niños.
Infección crónicavasculitis de pequeños vasos causa común de crioglobulinemia esencial mixta.
Manifestaciones extra hepáticas en adultos: vasculitis cutánea, neuropatía periférica, cerebritis,
glomerulonefritis membranoproliferativa y síndrome nefrótico. Ac frente al músculo liso, anticuerpos
antinucleares y niveles bajos de hormona tiroidea.
DIAGNÓSTICO
Determinación de anticuerpos frente a antígenos del VHC o en la detección de ARN, nada puede
predecir la gravedad de la hepatopatía.
Prueba serológica más utilizada es el enzimoinmunoanálisis (EIA) de tercera generación para detectar
anti-VHC. Valor predictivoes mayor en poblaciones de alto riesgo
El anti-VHC no es un anticuerpo protector y no confiere inmunidad.
Análisis virológico PCRcantidades de ARN de VHC en suero y en muestras tisulares a los pocos
días de la infección. Útil y sensible en pacientes con infección perinatal o reciente,
hipogammaglobulinemia o inmunosupresión. Identifica pacientes con probabilidad de responder al
tratamiento.
Cribado pacientes antecedentes de consumo de drogas ilegales, recepción de factores de
coagulación fabricados antes de 1987, hemoderivados antes de 1992, hemodiálisis, hepatopatía
idiopática y niños nacidos de madres infectadas por el VHC (PCR cualitativa en la lactancia y anti-
VHC después de los 12 meses de edad).
Determinar el genotipo del VHC. Genotipo 1 responde mal; es más probable que los genotipos 2 y 3
tengan una mayor respuesta al tratamiento
Biopsia hepática único medio para valorar la presencia y extensión de la fibrosis hepática, indicada
sólo antes de comenzar cualquier tratamiento y para descartar otras causas de hepatopatía franca.
Riesgo de IHA por VHC es bajo, pero el riesgo de hepatitis crónica es el mayor de todos los virus
hepatotropos.
Adultosfactores de riesgo de progresión a fibrosis hepáticaedad más avanzada, obesidad, sexo
masculino e incluso una ingesta moderada de alcohol (dos bebidas de 30 ml al día). La progresión a la
cirrosis o CHC es una causa principal de morbilidad y la indicación más frecuente de trasplante
hepático en adultos en Estados Unidos.
TRATAMIENTO
Adultospeginterferón (subcutáneo, semanalmente) combinado con ribavirina oral diariamente es el
tratamiento más eficaz. Genotipos 2 y 3 son los más sensibles al tratamiento; objetivolograr una
respuesta vírica sostenida (RVS)ausencia de viremia 6 meses después de haber cesado las
medicaciones; la RVS se asocia con una mejora histológica y un menor riesgo de morbilidad.
Se creeniñosmayor tasa de eliminación espontánea del virus. Factores asociadosmayor
probabilidad de respuesta menor a 12 años, genotipos 2 y 3 y, pacientes con genotipo 1b,n título de
ARN < 2 millones de copias/ml de sangre, así como la respuesta viral (PCR a las semanas 4 y 12 de
tratamiento).
Efectos secundarios obligan a la suspensión: anemia, neutropenia y los síntomas seudo-gripales.
Tratamiento plantearsecon evidencia de fibrosis avanzada o de lesión en la biopsia hepática,
evidencia de inflamación activa en una biopsia hepática asociada a anomalías bioquímicas.
Tratamiento48 semanas de IFN y ribavirina (suspenderse si se detecta virus en la PCR a las 24
semanas de medicación).
TRATAMIENTOS MÁS RECIENTES
El peginterferón y el antiviral telaprevir (NS3) (inhibidor de la proteasa viral NS3) ha demostrado un
éxito mucho mayor de RVS en adultos.
PREVENCIÓN
No se dispone de vacuna para prevenir el VHC.
Anticuerpos neutralizantes de amplio espectro contra el VHC son protectoresposible desarrollo de
vacuna.
Pacientes infectados deben ser sometidos a cribado anualmente con ecografía hepática y α-
fetoproteína para el CHC, o para detectar cualquier dato clínico de hepatopatía.

9. Vacunación del paciente afectado frente al VHA y VHB previene la sobreinfección y el mayor riesgo
de padecer insuficiencia hepática grave.
PRONÓSTICO
Comprobar títulos víricos anualmente
La mayoría desarrolla hepatitis crónica.
Daño hepático progresivomayorfactores de comorbilidad (consumo de alcohol, variaciones del
genotipo vírico, obesidad y predisposiciones genéticas de base.
HEPATITIS D
ETIOLOGÍA
El VHD, el más pequeño de los virus animales conocidos
Defectivo por su incapacidad para producir infección sin la concurrencia del VHB.
Virus de 36 nm de diámetroincapaz de fabricar su propia cubierta proteínica; su capa externa la
forma el exceso de HBsAg procedente del VHB. El núcleo interno es ARN circular monocatenario
que expresa el antígeno del VHD.
EPIDEMIOLOGÍA
Producir infección simultánea con la primoinfección por el VHB (coinfección), o infectar a una
persona que ya estaba infectada por VHB (sobreinfección).
Transmisióncontacto entre familiares o por contacto íntimo en zonas de gran prevalencia, zonas de
prevalencia baja por vía parenteral
EEUU infección por VHD en niños es infrecuente, pero debe pensarse en ella cuando se produce IHA.
Período de incubación de la sobreinfección por VHD es de 2-8 semanas, mientras que en la
coinfección es similar al de la infección por VHB.
PATOGENIA
Hepatopatía no tiene rasgos distintivosgravedad suele ser mayor.
VHD lesiona directamente por mecanismos citopáticos.
Casos más graves de infección por VHB parecen ser resultado de la coinfección por VHB y VHD.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas de infección son similares, pero más graves que los producidos por otros virus hepatotropos.
Coinfección: habitual la hepatitis aguda, mucho más grave que la de VHB, riesgo de evolución a
hepatitis crónica es bajo.
Sobreinfección: enfermedad aguda es infrecuente, pero hepatitis crónica es habitual. Riesgo de IHA es
máximo.
Pensar en hepatitis D en cualquier niño con IHA.
DIAGNÓSTICO
Detección de anticuerpos IgM dirigidos contra VHD; estos anticuerpos se desarrollan unas 2-4
semanas después de la coinfección y unas 10 semanas tras la sobreinfección.
COMPLICACIONES
Posibilidad de VHD en todos los casos de IHA. Coinfección con VHBenfermedad crónica más
grave.
TRATAMIENTO
Medidas de soporte una vez que se identifica la infección.
No se dispone de tratamientos específicos para VHD.
Tratamientocontrolar y tratar la infección por el VHB.
PREVENCIÓN
NO hay vacuna para la hepatitis D, porque la replicación de VHD no se produce sin la coinfección por
VHB,
Vacuna contra VHB previene la infección por VHD. Con las mismas indicaciones para la VHB sola.
HEPATITIS E
ETIOLOGÍA
No se ha aislado, pero se ha clonado mediante técnicas moleculares. Este virus de ARN tiene forma
de esfera sin cubierta, con espículas, su estructura es similar a la de los calicivirus.
EPIDEMIOLOGÍA
Forma epidémica de lo que antes se denominaba hepatitis no-A no-B.
Transmisión: fecal-oral (con frecuencia a través del agua), se asocia con la eliminación del virus en
las heces en forma de partículas de 27-34 nm.
Prevalencia de infección: subcontinente indio, Oriente Medio, sudeste asiático y México, sobre todo
en zonas con malas condiciones de saneamiento.
Período medio de incubación es de alrededor de 40 días (intervalo de 15-60 días).

10. PATOGENIA
Parece actuar como virus citopático. Hallazgos anatomopatológicos similares a los de otros VH
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad clínica es similar a la del VHA, pero suele ser más grave.
Al igual que con el VHA no hay enfermedad crónica.
Tiende a afectar a pacientes mayores, de 15-34 años.
Patógeno destacado en las mujeres embarazadascausa IHA con una elevada mortalidad.
VHE puede descompensar una hepatopatía crónica preexistente.
COMPLICACIONES
Riesgo elevado de mortalidad en mujeres embarazadas.
DIAGNÓSTICO
Desarrollo de anticuerpos frente a las partículas de VHE; análisis de IgM e IgG para distinguir entre
infecciones agudas y resueltas
Los anticuerpos IgM contra antígenos víricos se hacen positivos alrededor de la primera semana de la
enfermedad. Puede detectarse ARN en heces y suero mediante PCR.
PREVENCIÓN
Una vacuna recombinante de la hepatitis E es muy eficaz en adultos. No hay datos que sugieran que la
inmunoglobulina sea eficaz en la prevención de las infecciones por el VHE. La inmunoglobulina de
donantes múltiples de áreas endémicas puede mostrarse eficaz.
ESTRATEGIA FRENTE A LA HEPATITIS AGUDA O CRÓNICA
Principal logro médico pediátrico es la prevención, con la disponibilidad de vacunas eficaces y
seguras para las infecciones por el VHA y VHB.
Las estrategias de inmunización enérgicas en los períodos perinatal, infantil y de la adolescencia han
tenido ya una repercusión significativa en las áreas endémicas del VHA y del VHB.
La identificación del deterioro del paciente con hepatitis aguda y desarrollo de IHA es una
contribución fundamental del pediatra de atención primaria
Si se identifica la IHA se remite al paciente a un centro de trasplantes
Identificado la infección crónicaseguimiento estrecho y la remisión a un gastroenterólogo pediátrico
Tratamiento de la infección crónica tanto por el VHB como por el VHC en niños debe ser realizado
preferiblemente en estudios controlados
Todos los pacientes con hepatitis vírica crónica deben evitar, someter el hígado a nuevas agresiones:
se recomienda la vacuna del VHA, evitar consumo de alcohol, la obesidad y la ingesta de nuevos
medicamentosuso sin receta y compuestos herbarios.
EEUU infección crónica por VHB y VHC tiene una elevada prevalencia entre los pacientes
procedentes de adopción internacional.