Glomerulonefritis

1. Glomerulonefritis
(problemas de riñón)
TATIANA ARTUNDUAGA R.
YECENIA CORRALES C.
ANDREA NAVIA V.
KELLY LATORRE R.
1

2. Glomerulonefritis constituye una importante categoría de las enfermedades renales en
animales, Presentamos aquí los aspectos morfológicos comparativos de glomerulonefritis
como una enfermedad de origen natural de los animales. Se revisa brevemente la
inmunopatogenia de la glomerulonefritis. La morfología de las lesiones renales que se
producen en la glomerulonefritis en perros, gatos, vacas, ovejas, caballos y cerdos ha sido
revisada con énfasis en la variedad y especificidad de diversas lesiones glomerulares y en la
comparación de las lesiones entre diferentes especies
INTRODUCCIÓN
2

3. El factor que desencadena las glomerulonefritis es el depósito de inmunocomplejos
en la pared de los capilares glomerulares. Genera la proliferación celular,
engrosamiento de la membrana basal glomerular y finalmente hialinización y
esclerosis del glomérulo
Se clasifican según los hallazgos anatomopatológicos en membranosas,
proliferativas, membranoproliferativas y glomeruloesclerosis.
ETIOLOGÍA
3

4. SÍNTOMAS
 El adelgazamiento y la depresión son los únicos signos en casos leves o moderados.
 En algunos casos graves aparecen edemas subcutáneos y/o ascitis en casos graves cuando la
albúmina es inferior a 10 g/l.
 Si se ha establecido un cuadro de insuficiencia renal crónica aparece la pu/pd , anorexia,
vómitos, úlceras gastroduodenales y estomatitis ulcerativa.
 Hipertensión sistémica como la ceguera, epistaxis, neurológicos.
4

5. La glomerulonefritis es un síndrome nefrítico de modo que causa edema por
aumento de la presión hidrostática y sobrecarga de líquido secundaria a daño
inflamatorio. El daño renal provoca proteinuria, lo que ocasiona edema, precedido
de hipertensión arterial en el síndrome nefrítico (caracterizado por proteinuria-
menor de 3,5 g/día). El daño renal que podría observarse en una biopsia consistiría
en necrosis renal aguda debida a una lesión por trombosis capilar.
DAÑO HISTOLOGICO
5

6. Los émbolos bacterianos se localizan en el tejido renal y provocan la aparición de
lesiones supurativas focales. Los émbolos pueden bloquear vasos de mayor tamaño y
provocar infartos de partes del riñón. Si se controla la orina con frecuencia, la aparición
repentina de proteinuria. El aumento de tamaño progresivo del tamaño de las lesiones
embólicas focales provoca la aparición de toxemia y pérdida progresiva de función
renal. Solo suelen desarrollar signos clínicos cuando varios embolos destruyen gran
parte del parénquima renal, o cuando existen uno o más infartos infectados grandes.
6

7. PRONÓSTICO
El pronóstico es variable ya que depende de la causa que provoque la glomerulonefritis, de si
hay insuficiencia renal asociada, del grado de azotemia en el diagnóstico, etc... suele aceptarse
que tiene un curso progresivo y, a la larga, fatal.
7

8. La selección de productos antimicrobianos se debe hacer basándose en cultivos de orina
cuantitativos y análisis de sensibilidad. En el tratamiento de los animales septicémicos
recién nacidos deberá tomarse especial cuidado en evitar el empleo de fármacos con
potencial nefrotoxicidad. El tratamiento antibiótico se debe de continuar durante un
periodo bastante largo (7-14 días).
Como la mayoría de los casos de glomerulonefritis implicar una reacción inmune
(interacción de antígeno y anticuerpos), la terapia más específica y eficaz es el control y la
eliminación de este tipo de reacción inmune.
TRATAMIENTO
8

9. Los medicamentos que se pueden prescribir incluyen:
Medicinas antihipertensivas
Dipiridamol con o sin ácido acetilsalicílico (aspirin)
Diuréticos
Medicinas para inhibir el sistema inmunitario como la ciclofosfamida
Esteroides
9