1. Sepsis – Shock septico- SDMO - SIRS – SepsisPediatrico Jeammy Andrea Perez Parra Hospital de Suba Medico Interno 2011

2. ” Small creatures invisible to the eye, fill the atmosphere, and breathed through the nose cause dangerous diseases.” – Marcus Terentius Varro, De re rusticalibri III

7. Infecciones graves: Neumonía (19%), Diarrea(18%), neonatales(10%)

9. Oncologia, colagenopatias,

10. Una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo

14. DEFINICIONES

15. Infección Invasión de microorganismos a tejidos normalmente estériles. Sospechada o confirmada. Paraclínicos.

16. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) 2 de los siguientes criterios:

18. SEPSIS SEPSIS: Sirs mas infeccion sospechada o comprobada SEPSIS SEVERA: SEPSIS y uno de: disfunción cardiovascular, síndrome de distres respiratorio agudo, dos o mas disfunciones de órganos.

19. Sepsis

20. Hipoperfusion

21. Sisto / diastolica SHOCK Perkins 1992: Estado agudo complejo de disfunción circulatoria. Inhabilidad de trasporte de O2 y nutrientes. No suple demandas nutricionales. Agotamiento de reservas fisiológicas. Lesión orgánica.

22. Choque Frio Choque Caliente Hipotensión Pulso Frio Hipo dinámico Muerte Bajo gasto Hipotensión Pulsos aumentados Piel caliente y rubicunda Gasto cardiaco aumentado El niño enfermo, Arturo Michelena en 1886. EL violinista enfermo, Cristóbal Rojas en 18862

24. Capacidad de unión a receptores.

25. Induce aumento de los factores pro inflamatorios.

27. B CD14 LPS------LPB

29. Sepsis y Falla Organica Multiple Factor inhibidor migración macrófagos: MIF

30. Sepsis y Disfunción Organica Multiple 1997 Roger Bone. CARS: “sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”, es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoriasisatémica. Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo MARS: “sindrome de respuesta antagonista mixta” Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibriopara regular la homeostasis

31. Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis

33. Sepsis y Falla Organica Multiple Rol en la Sepsis y el Complemento

34. Sepsis y Falla Organica Multiple: SindromeClinicoComplejo y no Predecible.... Alta Mortalidad 28%-50% Pacientes Heterogeneos Progresion de la enfermedad impredecible Etiologia y Patogenesis no clara Inflamacion Sistemica Coagulacion Fibrinolisis deficientesis Angus DC et al. Crit Care Med. 2001; (In Press). Zeni F et al. Crit Care Med. 1997;25:1095-100. Wheeler AP et al. N Engl J Med. 1999;340:207-14.

35. FACTORES GENETICOS DEL HOSPEDERO Factores genéticos  determinantes mayores de susceptibilidad  muerte. Polimorfismo  recptores de FNT – IL1- TLRs. Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias  diferencian una respuesta a la infección.

37. MANIFESTACIONES CLINICAS Comprometen múltiples órganos y sistemas: Neurológico: “Encefalopatía Séptica”. Cardiovascular: Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria. Respiratorio: SDRA. Gastrointestinal: disfunción hepática, ulceras de estrés.

38. MANIFESTACIONES CLINICAS Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica. Hematológico: CID - trombosis microvas. Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica. Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.

39. TERAPIA EN SEPSIS Reconocimiento temprano sepsis  clave para un tratamiento exitoso: - cambios en la esfera mental. - conteo de células blancas  neutrofilos. - ↑ glicemia. La carencia de una fase de respuesta aguda se asocia con una alta mortalidad.

40. Alteracionesclinicas del paciente en shock septico Irritabilidad Alteracion conciencia Somnolencia Coma Taquicardia Hipotension  CVP  PAOP Oliguria Anuria  Creatinina Taquipnea PaO2 <70 mm Hg SaO2 <90% PaO2/FiO2300  Plaquetas  PT/APTT  Protein C  D-dimer Ictericia  Enzimas  Albumina  PT

41. Monitoria. No invasivo Monitorización: F. cardiaca F. Respiratoria T. Arterial Temperatura SatdeO2 Nivel de conciencia Diuresis Pulsos Llenado capilar Invasivo Eco cardiograma Invasiva PVC ScVO2 Swan G. Cateterpara IC: PICO

42. Paraclinicos Hemograma Estudios de la coagulacion Gases Arteriales Lactato Elevado Bioquímicas: glucemia, electrolitos, Perfil renal, hepático Reactantes de Fase aguda: PCR, Pro calcitonina

43. Terapia en Sepsis Severa Sepsis Soporte Hemodinamico Control del Foco Antibioticos Ventilacion Mecanica Terapia de Reemplazo Sedacion -Analgesia Adecuada Nutricion Soporte Hematologico Otras medidas de soporte Avances. Wheeler AP, Bernard GR. N Engl J Med. 1999;340:207-14.

47. Bibliografia Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Et al. SuvivingsepsisCampainGuidelinesFormanagemet of severesepsis and septic shock, Intensivecare Medicine 2004; 30 (4) 536: 55 HotchHibs RS, Karl IE, Thepathophysiology and treatment of pediatricsepsis. New englandJournal of medicine, 2005; 34(2) 132:50 De oliveira CF, Deoliveira DS, Gottchald AF, et al, ACCM/PALS, HemodinamicSuportguidelinesforpediatricseptic shock , anoutcomescomparisionwith and withoutmonitorin central venousoxigensaturacion, 2008; 34 (6): 1065:75 Perez R, Serrano A, Protocolos, Manejo inicial de la sepsisShock septico pediatrico, BOL pediatrico 2006; 46(1)

48. CarcilloJa, Fieds AI. Clinical practice parametres form hemodymanic of pediatric and neonatal patiensiin septic shock. American College Of Care Medicine Task Force Committee Menbers. Crit Care Med 2002; (30):1365-78 Ordoñes A, Ferrada R, Buitrago R, Cuidado intensivo y trauma,II edicion, Editorial Distribuna, Bogota2009. Martines Y, Lince R, Quevedo A, El niño en estado critico, II Edicion, Editorial Panamericana, Bogota Colombia 2011 Carcillo JA BrierleyJ,Choong K, et al, ClinicalpracticeparametresforHemodynamicSuport Of pediatric And neonatal Septic Shock:2007 Updatafromthe American College Of CriticalCare Medicine.2009;37 (2):666, 68