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TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO ACIDO BASE.
Andrea Carolina Gonzalez Coba
I-1.
Rotacion UCIP-Hospital CARI ESE.
INTRODUCCION.
Mantenimiento de
Ph del medio
interno.

Presencia de
amortiguadores
fisiologicos.

2

Metabolismo
genera gran
cantidad de
acidos.
CONCEPTOS BASICOS
ACIDO: sustancia capaz
de ceder hidrogeniones.

• Base: sustancia capaz
de aceptar H+

Acidemia: aumento de la • Alcalemia: disminucion
conc de hidrogeniones. Ph
de la conc. De
<7,35
hidrogeniones. Ph>7,45
Acidosis: proceso que
induce la acumulacion de
acidos.
Buffer o amortiguador:
sustancia con caapacidad
de aceptar o ceder H+.
3

• Alcalosis: proc. que
induce acumulacion de
bases.
FISIOLOGIA.
Ph compatible con la vida: 6.807,80.
El CO2 es un acido potencial.
98% de la carga acida total.
Acidos fijos: su fuente es el catab.
oxidativo de los aa sulfurados.

4
SISTEMAS AMORTIGUADORES

pK: valor de pH en el que
un sistema tampon alcanza
su mayor capacidad
amortiguadora. Deben
tener valores cercanos a 7.

A. Fosfato.

5

A. Proteina

A. oseo.
Amortiguador carbonicobicarbonato.
• A pesar de que su pK es de 6.1 es un sistema que:
• Esta presente a nivel intracelular y extracelular.

• Es un sistema abierto: la concentracion de los
elementos que los componen son regulables.

La relacion es
de 20/1 para
pH normal.

Acidemia

6

Alcalemia.
COMPENSACION.
RENAL

7

PULMONAR
TOMA Y MANIPULACION DE LA
MUESTRA

• Dispositivos: Jeringa de plastico. ¿Anticogulante?.
• Preparacion de la muestra: no burbujas.

• Almacenamiento y transporte: Tº entre 0 y 4 ºC, si
mas de 10 min.

8
TIPOS DE MUESTRA

• Puncion arterial: ARTERIA RADIAL. Cubital, pedia,
femoral,

9
Otros tipos de muestra
• Canalizacion arterial.

• Muestras de sangre capilar.
• Muestras de sangre venosa: No recomendados.

10
INTERPRETACION DE REPORTE.
1. Coherencia interna.
2. ¿Cuál es el trastorno primario?.

3. ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario?.
4. Equilibrio ionico (anion GAP) y trastornos mixtos.
5. Mecanismo de generacion del desequilibrio.
Sangre arterial.
pH
pCO2 (mmHg)

40+-5

HCO3 (mmol/l)
11

7.40+-0.05
24+-2

O2 (mmHg)

80-100
Coherencia interna.
• Se verifica con la ecuacion de
Henderson-Hasselbach.

• Concentracion de H+= 24 x
pCO2/HCO3

12
¿Cuál es el
trastorno
primario?
Acidosis metabolica, Alcalosis metabolica,
Acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria.

13
14
¿ Es adecuada la respuesta al
trastorno primario?
Trastorno

Cambio inicial.

R/compensatoria.

Acidosis metabolica

Dism. bicarbonato

Descenso de pCO2 de 1.2
mmHg por cada descenso
de 1mEq/L de bicarbonato.

Ac respiratoria aguda.

Aumento de pCO2

Incremento de 1 mEq/L de
bicarbonato por cada
elevacion de 10 mmHg de
la pCO2.

Alcalosis metabolica

Aumento de bicarbonato.

Descenso de la pCO2 de
0.7 mmHg por cada
descenso de 1 mEq/L de
bicarbonato.

Alc respiratoria aguda.

Disminucion de pCO2

Reduccion de 2 mEq/L de
bicarbonato por cada
desenso de 10 mmHg de la
pCO2.

15
ANION GAP.

16
Variacion del Gap
Acidosis metabolica con GAP normal: diarrea, expansion del LEC
rapida, acidosis tubular renal.

AUMENTO
•

Disminucion de los cationes
no medidos: Potasio, calcio
y magnesio.

•

Aumento de los aniones no
medidos: proteinas,
fosfatos, sulfatos y acidos
organicos.

•

17

Acidosis metabolica con
GAP aumentado: shock,
sepsis, toxicos, ayuno
prolongado.

DISMINUCION

• Aumento de los
cationes no medidos:
Potasio, calcio y
magnesio.
• Hipoalbuminemia.
Manifestaciones clinicas-Acidosis
metabolica.-.
Hiperventilacion compensadora. TaquipneaPolipnea. Respiracion de Kussmaul.
Hipotension.

Arritmias ventriculares.

Deterioro del nivel de conciencia, confusion.

Inapetencia, Nauseas y vomitos.
18

Hiperkalemia, aumento del Calcio ionico.
Manifestaciones clinicas-Alcalosis
metabolica.-.

19
Acidosis respiratoria.
Causas

20
Manifestaciones clinicas-Acidosis
respiratoria.

Sx
neurologiccos
Asterixis,
cefalea,
somnolencia,
confusion,
coma.
21

Papiledema

Cronica: cor
pulmonale e
hipertension
pulmonar.
Causas de alcalosis respiratoria-.

SNC
Farmacos
P. respiratoria.
Otras:sepsis.
22

• Infecciones
Traumatismos
• Tumores
• Salicilatos
• Teofilina
Catecolaminas.
• Neumonia, obstruccion
bronquial.
• Edema agudo.
Manifestaciones clinicas-alcalosis
respiratoria.
1
2
3
23

• Sx de hipocalcemia.
• Deterioro del nivel de
conciencia.
• Sincope y arritmias.
BIBLIOGRAFIA
1. Ruiz Marquez Maria Jose, Ortiz Garcia Carmen,
Sanchez Luque Juan Jose, Peña Aguera
Ana.Trastornos del equilibrio acido base,
Laboratorio del Hospital Virgen de la Victoria
Malaga.

2. Montero Daniel, Miron Lorena, Cheistwer Ariel,
Medicina Interna para pediatras guia practica,
capitulo 5 estado acido base.
3. Garcia Bustinza Juan Jose Nefrologo Pediatra
“Equilibrio acido base en niños”. Diapositivas.
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Trastornos del equilibrio acido base en pediatria.

  • 1. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE. Andrea Carolina Gonzalez Coba I-1. Rotacion UCIP-Hospital CARI ESE.
  • 2. INTRODUCCION. Mantenimiento de Ph del medio interno. Presencia de amortiguadores fisiologicos. 2 Metabolismo genera gran cantidad de acidos.
  • 3. CONCEPTOS BASICOS ACIDO: sustancia capaz de ceder hidrogeniones. • Base: sustancia capaz de aceptar H+ Acidemia: aumento de la • Alcalemia: disminucion conc de hidrogeniones. Ph de la conc. De <7,35 hidrogeniones. Ph>7,45 Acidosis: proceso que induce la acumulacion de acidos. Buffer o amortiguador: sustancia con caapacidad de aceptar o ceder H+. 3 • Alcalosis: proc. que induce acumulacion de bases.
  • 4. FISIOLOGIA. Ph compatible con la vida: 6.807,80. El CO2 es un acido potencial. 98% de la carga acida total. Acidos fijos: su fuente es el catab. oxidativo de los aa sulfurados. 4
  • 5. SISTEMAS AMORTIGUADORES pK: valor de pH en el que un sistema tampon alcanza su mayor capacidad amortiguadora. Deben tener valores cercanos a 7. A. Fosfato. 5 A. Proteina A. oseo.
  • 6. Amortiguador carbonicobicarbonato. • A pesar de que su pK es de 6.1 es un sistema que: • Esta presente a nivel intracelular y extracelular. • Es un sistema abierto: la concentracion de los elementos que los componen son regulables. La relacion es de 20/1 para pH normal. Acidemia 6 Alcalemia.
  • 8. TOMA Y MANIPULACION DE LA MUESTRA • Dispositivos: Jeringa de plastico. ¿Anticogulante?. • Preparacion de la muestra: no burbujas. • Almacenamiento y transporte: Tº entre 0 y 4 ºC, si mas de 10 min. 8
  • 9. TIPOS DE MUESTRA • Puncion arterial: ARTERIA RADIAL. Cubital, pedia, femoral, 9
  • 10. Otros tipos de muestra • Canalizacion arterial. • Muestras de sangre capilar. • Muestras de sangre venosa: No recomendados. 10
  • 11. INTERPRETACION DE REPORTE. 1. Coherencia interna. 2. ¿Cuál es el trastorno primario?. 3. ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario?. 4. Equilibrio ionico (anion GAP) y trastornos mixtos. 5. Mecanismo de generacion del desequilibrio. Sangre arterial. pH pCO2 (mmHg) 40+-5 HCO3 (mmol/l) 11 7.40+-0.05 24+-2 O2 (mmHg) 80-100
  • 12. Coherencia interna. • Se verifica con la ecuacion de Henderson-Hasselbach. • Concentracion de H+= 24 x pCO2/HCO3 12
  • 13. ¿Cuál es el trastorno primario? Acidosis metabolica, Alcalosis metabolica, Acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria. 13
  • 14. 14
  • 15. ¿ Es adecuada la respuesta al trastorno primario? Trastorno Cambio inicial. R/compensatoria. Acidosis metabolica Dism. bicarbonato Descenso de pCO2 de 1.2 mmHg por cada descenso de 1mEq/L de bicarbonato. Ac respiratoria aguda. Aumento de pCO2 Incremento de 1 mEq/L de bicarbonato por cada elevacion de 10 mmHg de la pCO2. Alcalosis metabolica Aumento de bicarbonato. Descenso de la pCO2 de 0.7 mmHg por cada descenso de 1 mEq/L de bicarbonato. Alc respiratoria aguda. Disminucion de pCO2 Reduccion de 2 mEq/L de bicarbonato por cada desenso de 10 mmHg de la pCO2. 15
  • 17. Variacion del Gap Acidosis metabolica con GAP normal: diarrea, expansion del LEC rapida, acidosis tubular renal. AUMENTO • Disminucion de los cationes no medidos: Potasio, calcio y magnesio. • Aumento de los aniones no medidos: proteinas, fosfatos, sulfatos y acidos organicos. • 17 Acidosis metabolica con GAP aumentado: shock, sepsis, toxicos, ayuno prolongado. DISMINUCION • Aumento de los cationes no medidos: Potasio, calcio y magnesio. • Hipoalbuminemia.
  • 18. Manifestaciones clinicas-Acidosis metabolica.-. Hiperventilacion compensadora. TaquipneaPolipnea. Respiracion de Kussmaul. Hipotension. Arritmias ventriculares. Deterioro del nivel de conciencia, confusion. Inapetencia, Nauseas y vomitos. 18 Hiperkalemia, aumento del Calcio ionico.
  • 22. Causas de alcalosis respiratoria-. SNC Farmacos P. respiratoria. Otras:sepsis. 22 • Infecciones Traumatismos • Tumores • Salicilatos • Teofilina Catecolaminas. • Neumonia, obstruccion bronquial. • Edema agudo.
  • 23. Manifestaciones clinicas-alcalosis respiratoria. 1 2 3 23 • Sx de hipocalcemia. • Deterioro del nivel de conciencia. • Sincope y arritmias.
  • 24. BIBLIOGRAFIA 1. Ruiz Marquez Maria Jose, Ortiz Garcia Carmen, Sanchez Luque Juan Jose, Peña Aguera Ana.Trastornos del equilibrio acido base, Laboratorio del Hospital Virgen de la Victoria Malaga. 2. Montero Daniel, Miron Lorena, Cheistwer Ariel, Medicina Interna para pediatras guia practica, capitulo 5 estado acido base. 3. Garcia Bustinza Juan Jose Nefrologo Pediatra “Equilibrio acido base en niños”. Diapositivas. 24