1. Meningitis Aguda

2. Conceptos Respuesta inflamatoria aguda y grave a la infección de las leptomeninges. Compromete el espacio subaracnoideo, LCR, parénquima encefálico extendiéndose al eje cerebroespinal. Diversas etiologías. Urgencia médica-infectológica-neurológica, que exige diagnóstico y manejo pronto. Alta morbi-mortalidad.

3. Epidemiología Problema de salud pública internacional. Incidencia: 3-50 casos/100,000 habitantes/año. Etiología varia según lugar, perfil epidemiológico y factores del huésped. Mortalidad: 50-90%, si hay síntomas neurológicos importantes al momento del diagnóstico. Mayor riesgo en edades extremas (menos 5 años, mayor de 60 años).

4. Etiología Meningitis en Adulto

5. Conceptos fisiopatológicos Vías de infección: hematogena (generalmente), por continuidad, por contaminación directa (ej. Iatrogenia). Las bacterias colonizan la nasofaringe, la penetración al LCR es a través del epitelio del plexo coroideo de los ventrículos laterales y endotelio de los capilares encefálicos. En el LCR, las bacterias se multiplican rápidamente debido a que la respuesta inmune del huésped es ineficaz. Un evento trascendente, que explica en gran parte el daño neurológico de la MB, es la reacción inflamatoria secundaria a la lisis bacteriana en el LCR, la que libera endotoxinas, lipopolisacaridos y otros componentes de la membrana bacteriana. La producción de citoquinas y quimoquinas, como el factor de necrosis tumoral e interleuquina I, por parte de la microglia y el endotelio, provoca un aumento de la permeabilidad vascular de la barrera hematoencefálica, produciendo edema encefálico vasogénico y aumento de las proteínas en el LCR. Se forma un exudado purulento en el espacio subaracnoideo, el que puede obstruir el flujo y la reabsorción del LCR, produciendo hidrocefalia. Estos fenómenos patológicos producen la pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo encefálico, provocan isquemia, déficit neurológico focal, coma y eventualmente la muerte.

6. Clínica: Síntomas/Signos clásicos (MBA) Meningismo: rigidez de nuca, fotofobia y cefalea. Signos: Kernig, Brudzinski. Fiebre y escalofríos. Vómitos. Síntomas neurológicos focales: NC III, IV, VI, VII: 10-20% Convulsiones. Sensorio alterado. Signos de HEC: Papiledema (1/3 de las meningitis con aumento PIC) Síntomas de infección respiratoria superior.

7. Clínica: Otras formas de presentación Meningitis parcialmente tratada: 40% de las MBA fueron tratadas previamente con antibióticos. Convulsiones puede ser el único síntoma de presentación. Meningitis por hongos Cefalea, fiebre menos alta, letargia, curso más moderado, síntomas fluctuantes, paciente inmunodeprimido. Meningitis por TBC Fiebre, perdida de peso, diaforesis nocturna, curso moderado e inespecífico.

8. Exámenes Hemograma: Leucocitosis o leucopenia, Recuento elevado de formas inmaduras . Trombocitopenia. Hemocultivos: Tomados antes del TAB. Ocasionalmente es positivo cuando el cultivo de LCR no muestra microorganismos. Neuroimágenes: No ayudan al diagnóstico directo de una MB. Descartar, previo a la punción lumbar (PL), proceso expansivo intracraneano y abscesos. Sobre todo si existe papiledema y focalidad neurológica.

9. Diagnóstico: PL Tinción, cultivo de Gram, bacilo acid-fast, tinta china. Citoquímico: glucosa, proteínas. Leucocitos con recuento diferencial, hematíes. ADA, LDH.

11. Diagnóstico Diferencial Absceso cerebral Acceso epi-subdural-base de cráneo. Encefalitis. Delirium tremens. HSA, TEC. Leptospirosis. Encefalopatías espongiformes (Creutzfeldt-Jakob) Todas las causas de sensorio alterado y coma.

12. Tratamiento

13. Complicaciones Afectación neurológica Meningococcecia Síndrome de Friederich-Waterhouse Abscesos Hipertensión endocraneal Hidrocefalia Shock séptico Muerte

14. Profilaxis En casos de N. meningitidis: Para aquellos con riesgo aumentado de contagio (sobre 4 horas durante la semana antes del comienzo del cuadro) o expuestos a las secreciones nasofaríngeas del pacientes. Rifampicina x 4 dosis