arteryal anevrizmalar

1. Dr Cüneyt Köksoy
ARTERYEL ANEVRIZMALAR
Doç. Dr. Cüneyt Köksoy
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı
1

2. Dr Cüneyt Köksoy
Anevrizma geri dönümsüz olarak bir arterin normal çapından %50 daha fazla genişlemesidir (1). Anevrizmalar
morfolojisine, etyolojisine, anatomik yerine ve kliniğine göre sınıflandırılabilirler (Tablo 1). Arteryel anevrizmaların en
sık geliştiği alan infrarenal aortadır. Bununla beraber anevrizma hemen her arterde gelişebilir.
ETYOLOJİ ve PATOGENEZ
Anevrizmaya neden olan başlıca olaylar tablo 1 de gösterilmiştir. Sebebi tam olarak bilinmemekle beraber anevrizma
arterin dejeneratif hastalığı olarak kabul edilir. Sıklıkla aterosklerozla beraber olması nedeni ile aterosklerozun
etyolojide rol aldığı düşünülmektedir. Ailevi yatkınlığın özellikle aorta anevrizmalarında %15-25 oranında olması
genetik faktörlerin etyolojide rol aldığına işaret etmektedir (1).
Anevrizma temel olarak arterin normal bütünlüğünün bozulması sonucu gelişir. Arter içindeki basınca dayanabilmek
için arter duvarı düz kas hücreleri, elastin ve kollajen liflerinin belirli bir düzen içinde oluşturmuş olduğu konsantrik
lameller halindedir. Elastin damarlardaki yükü taşıyan esas elementtir. Anevrizmalarda damar duvarında elastin ve
kollagenin miktarı azalmış, damar duvarı normal yapısını yitirmiş ve içteki kanın kuvvetine direnme gücü azalmıştır.
Hangi olayın damarı anevrizma haline dönüştürdüğü net olarak bilinmemekle beraber, bu süreçte ateroskerozun önemli
rolü olduğuna inanılmaktadır. Ateroskerozda damar lümeninde oluşan daralmaya cevap olarak arterin çapının daha da
genişlemesi, aterosklerozun mediyanın konsantrik lamellerini tahrip edip zayıflatması, zamanla aterosklerotik plakların
dejenerasyonu ve adventisyal fibrozis anevrizma gelişimine katkıda bulunan önemli faktörlerdir. Ayrıca anevrizma
duvarında hem kollajenaz hemde elastaz aktivitesi artmıştır. Kollajenin yıkımındaki bu artışa karşın gerçekte
fonksiyonel açıdan sorunlu olan kollajen sentezindeki artış nedeni ile adventisya ve intimada yapısal açıdan sorunlu
elastin ve kollagen birikimi söz konusudur(2).
Anevrizmanın en önemli ve tehlikeli komplikasyonu rüptürdür. Rüptür anevrizmanın lümenindeki kanın basıncına artık
dayanamaması ve damarın bütünlüğünün bozulup kanı anevrizma dışına sızdırmasıdır. Rüptür lümenindeki mekanik
stresin yani kan basıncının damar duvarındaki buna karşı koyan direnci aştığı durumda gelişir. Laplace yasasında
olduğu gibi duvardaki gerilim PxR/W kan basıncı (P) ve damar çapı (R) ile doğru damar duvar kalınlığı (W) ile ters
orantılıdır. Rüptür dışında anevrizmanın en önemli komplikasyonları ateroemboli, periferik emboli, anevrizmanın ani
trombozuna bağlı akut arter tıkanıklığı, anevrizmanın başka alanlara fistülize olması ve enfekte olmasıdır.
KLİNİK BULGULAR
Anevrizmalarda klinik belirtiler anevrizmanın lokalizasyonuna ve etyolojisine göre farklılık gösterebilir. Çoğu kez
anevrizmalar asemptomatiktir. Anevrizmanın akut genişlemesi, çevrel dokulara bası yapması yada erozyona uğratması
ayrıca neden olduğu komplikasyonlar semptomlara neden olur. En önemli semptomlar torasik aorta anevrizmaları için
2

3. Dr Cüneyt Köksoy
göğüs ve sırt ağrısı, abdominal aorta anevrizmaları için karın, bel, sırt ağrısı ve karında nabız hissi, femoral arter
anevrizmaları için kasıkta ağrılı kitle, popliteal arter anevrizmaları için ekstremitede akut arter tıkanıklığı belirtileridir.
Bunun yanında anevrizmalar başta rüptür olmak üzere neden oldukları komplikasyonlar ile belirgin hale gelirler. Ancak
genelde anevrizmalar asemptomatiktir ve diğer nedenlerle yapılan incelemeler sırasında tesadüfen belirlenirler.
TANI:
Anevrizmalar çoğu kez detaylı sistemik muayene ile belirlenebilirler. En önemli belirti arter lokalizasyonuna uyan bir
alandaki pulzatil kitledir. Komplike olmadığı sürece bu kitle ağrısızdır. Komplike anevrizmalarda rüptür, ateroemboli,
periferik emboli, anevrizmanın ani trombozuna bağlı akut arter tıkanıklığı, anevrizmanın başka alanlara fistülize olması
gibi komplikasyonlara ait ayrıca belirtiler bulunabilir.
Anevrizma tanısı radyolojik incelemelerle konulur. Yüzeyel anevrizmlar için ultrasonografik yöntemler anevrizmayı
belirlemek için yeterlidir. Ancak toraks ve karın gibi daha derin alanlarda bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans
görüntüleme teknikleri anevrizmanın yeri, çapı, durumu (rüptüre yada değil) ve diğer organlarla olan ilişkileri
konusunda güvenilir bilgi verir. Anjiografi anevrizma tanısı için önemli bir yöntem olmakla beraber invaziv bir yöntem
olmasından ötürü daha çok tıkayıcı arter hastalıkları gibi cerrahi girişimin planlanması gereken durumlarda kullanılır.
TEDAVİ
Anevrizmanın klinik önemi başta rüptür olmak üzere çeşitli komplikasyonlara neden olmasıdır. Bu açıdan her hangi
bir anevrizma belirlendiğinde, söz konusu anevrizmanın sonuçları açısından değerlendirme yada tahminler yapılarak
tedavi planlanır. Bir anevrizma asemptomatik ve rüptür riskinin yüksek değilse sadece risk faktörlerini azaltarak
hastalar takip edilebilirler. Asemptomatik anevrizmalar için rüptür riskini tahmindeki en önemli kriterler çap,
lokalizasyon, şekil, yapı ve hastanın durumudur. Bu parametreler anevrizmanın yerine göre değişebileceği için aşağıda
detaylı olarak verilmiştir. Anevrizmanın tedavi edilmesine karar verildiğinde tedaviden amaç anevrizmanın bir şekilde
dolaşımdan izole edilerek distale kan akımının sağlanmasıdır. Bu yada bir damar greftinin klasik cerrahi teknikle damar
yerleştirişmesi yada bir kateter üzerine sarılmış damar greftinin anevrzima açılmadan içeriye yerleştirilmesi şeklinde
yapılır. Bu son yöntem geçtiğimiz on yılın içinde damar hastalıklarının tedavisi alanındaki en önemli ilerleme olmuştur.
Aşağıda en sık karşılaşılan lokalizyonlardaki anevrizmalar daha detaylı olarak tartışılmıştır.
ABDOMİNAL AORTA ANEVRİZMALARI
Abdominal aortanın 3 cm den daha geniş bir çapa ulaşması anevrizma olarak nitelendirilir (1). Arteryel anevrizmalar
içinde en sık rastlanan anevrizma abdominal aorta anevrizmalarıdır (AAA). Genelde anevrizma renal arterlerin altında
3

4. Dr Cüneyt Köksoy
başlar ve aorta bifurkasyosu hizasında sonlanır. Bununla beraber AAA %25 iliak arterlere, %5 suprarenal aortaya
uzanabilir. AAA olan bireylerin %12 sinde eşlik eden torasik aorta anevrizmaları ve %3-5 periferik arteryel anevrizma
bulunabilir (1,3).
Anevrizma oluştuktan sonra yılda 0.2-0.8 mm hızında genişler ve rüptürle sonuçlanabilir. Rüptür için en önemli risk
faktörleri tablo 2 de gösterilmiştir (3, 4). Rüptür olan hastaların ancak %50 si hastaneye ulaşabilir ve bunlarında
yarısından çoğu hastanede ölürler. Bu açıdan AAA rüptüründe toplam mortalite oranı %85-95 dir(4,5).
Epidemiyoloji:
Abdominal aorta anevrizmaları toplumda %0.5-3 sıklığında görülür. Genelde erkeklerde beş kat daha sık rastlanıp, 50
yaşlarında ortaya çıkmaya başlar ve en yoğun olarak 80 li yaşlarda görülür. 65 yaş üzerindeki erkelerde %11 oranında
AAA görüldüğü bildirilmiştir. Toplumda AAA rüptürü sıklığı ise 4-8:100 000 dir. AAA için bilinen risk faktörleri
yaşlılık, erkek cins, ailede AAA varlığı, vucudun başka bir yerindeki arteryel anevrizmalar (özellikle femoral ve
popliteal), sigara, koroner arter hastalığı ve hipertansiyondur (6).
Etyoloji
AAA için en önemli etken ateroskleroza bağlı olduğu düşünülen kronik mediyal dejenerasyondur. Bunun yanında
enfeksiyon, enflamasyon, kistik mediyal nektoz, arterit, travma, diseksiyon, konjenital kollagen doku hastalıkları
etyolojide rol alan diğer etkenlerdir (2).
Klinik belirtiler:
AAA klinikte üç ana şekilde ortaya çıkabilir. Bunlar asemptomatik, semptomatik ve rüptüre AAA dır. AAA çoğu kez
asemptomatiktir ve tesadüfen saptanır. Nadiren karında yada vertebranın anevrizma tarafından erozyonuna bağlı belde
kronik ağrı yapabilir. Hastalar bazen erken doyma, bulantı ve üriner semptomlar olabilir. Bazen aorta üzerinde yer alan
pankreas ve mide nedeni ile yanılarak AAA olarak palpe edilebilir. Üfürüm AAA için spesifik bir bulgu değildir.
Semptomatik anevrizma yarı akut ve ciddi semptomatik durumu tanımlamak için kullanılır. Genişlemekte olan
anevrizma ani, şiddetli, sabit bel, karın veya kasıklarda ağrıya neden olur. Bazen senkop tek şikayet olup, ağrı daha
siliktir. Bu durum çoğu kez anevrizma rüptürüne öncülük eder.
AAA rüptürü en korkulan ve en tehlikeli AAA komplikasyonudur. Rüptür %80 sol retroperitoneal alana olur ve bazen
çevrel dokular ve pıhtı tarafından sınırlandırılabilir. Bu durumda hasta hemorajik şok belirtileri yada normal vital
bulgular gösterebilir. Buna karşın direkt peritona rüptür olduğu durumlarda hastanın çoğu kez hastaneye ulaşması
mümkün olmaz. Bu durumda hasta ani gelişen intraperitoneal kanamaya bağlı hemorajik şok nedeni ile kaybedilir. Tüm
4

5. Dr Cüneyt Köksoy
anevrizma rüptürleri için standart bir klinik şekil yoktur. Ancak genelde karın veya sırtta ağrı ile gelen hipotansif bir
hastada abdominal pulzatil kitlenin palpe edildiği durumda AAA rüptürü öncelikle düşünülmelidir. Çoğu kez bu
tabloya bayılma yada geçici bir hipotansiyon öncelik edebilir. Ancak bazen semptomlar çok silik olabilir yada kasıkta
ağrı, bayılma, paralizi ve belde kitle şeklinde ortaya çıkabilirler. Anevrizması olduğu bilinen kişilerde rüptür anında
%25 karında pulzatil kitle palpe edilemeyebilir. Ayrıca karnın kaba ve haşin palpasyonu böyle durumlarda anevrizma
rüptürü kanamasını artırabilir. Yinede AAA olduğu bilinen yada karında pulzatil kitle ile gelen bir kişide karın, bel
ağrısı ve hipotansiyon durumunda AAA rüptürü olmadığı ispat edilmek zorundadır. Rüptür dışında AAA nın belirgin
komplikasyonları kendini mavi parmak sendromu ile belli eden ateroemboli, akut arter tıkanıklığı yapan periferik
emboli, anevrizmanın ani trombozu sonucu gelişen akut aortik oklüzyon, anevrizmanın v.cavaya açıldığı aortocaval
fistül ve anevrizmanın duodenuma açıldığı akut gastrointestinal kanama ve şok yapabilen aortoduodenal fistüldür.
Fizik muayene:
AAA lı hastalarda her şeyden önce sistemik aterosklerozun belirtileri-periferik nabızların yokluğu yada eşitsizliği,
karotis bölgesinde üfürüm, sıklıkla eşlik eden femoral ve popliteal anevrizmalara bağlı bu bölgelerde pulzatil kitle
bulunabilir. AAA çoğu kez asemptomatik olup sadece karında pulzatil kitle palpe edilebilir. Aorta bifurkasyosu göbek
civarında olduğu için bu bölgede orta hatta veya solunda pulzatil kitle çoğu kez AAA ya işaret eder. Ancak
palpasyonda anevrizma tanısı anevrizmanın çapı ve hastanın tipine bağlıdır. Bununla beraber anevrizmaların ancak
%38 i palpe edilebilir. Anevrizmaların çoğunun asemptomatik olması ve palpe edilememesi nedeni ile hastaların üçte
ikisi bir başka nedenle yapılan radyolojik incelemeler sırasında tesadüfen saptanır.
Tanı:
En yaygın ve kolay tanı metodu ultrasonografidir. Abdominal ultrasonografi yüksek risk gruplarının taranmasında ve
anevrizmanın ön değerlendirilmesinde kullanılabilen bir yöntemdir. Ancak anevrizmanın çevrel dokularla ilişkisinin ve
çapının kesin olarak değerlendirilmesi gerektiğinde bilgisayarlı tomografi en güvenilir yöntemdir (7). Özellikle spiral
bilgisayarlı tomografi gerek ameliyat gerekse endolüminal greftleme öncesi tercih edilecek olan incelemedir. Manyetik
rezonans görüntüleme bilgisayarlı tomografi ile benzer avantajlara sahip bir incelemedir. Anjiografi AAA tanısı ve
tedavinin planlanması çin rutin gereken bir inceleme değildir. Ancak viseral arterlerde tutulum olduğunda, periferik
arter hastalığı yada böbrek anomalileri varlığında tedavinin planlanması açısından yararlıdır (7).
Klinik olarak AAA rüptürünün aşikar olduğu durumda genelde tanı metodları ile pek vakit kaybedilmeden hasta
ameliyata alınmalıdır. AAA rüptürü için klasik triad olarak tanımlanan “ağrı, hipotansiyon ve karında pulzatil kitle”
hastaların ancak %26 sında bulunabilir. Hipotansiyonun olmadığı ve karında pulzatil kitlenin palpe edilemediği
5

6. Dr Cüneyt Köksoy
durumlarda tanı zordur. Genelde %20-42 oranında rüptür tanısı atlanmaktadır. AAA rüptürü düşünülen durumlarda
gerçekte rüptüre AAA %30, rüptüre olmamış AAA %50 oranında saptanır. AAA rüptürünün erken tanısı için en önemli
kriter ateroskerotik bir hastada yukarıda tanımlanan klinik tablonun AAA rüptürünü akla getirmesidir. Hastanın
hemodinamik olarak stabil olduğu ve rüptürden şüphelenilen durumlarda öncelikle yapılması gereken inceleme
abdominal bilgisayarlı tomografidir. Tomografi özellikle intravenöz kontrastlı tomografi rüptürü ve aortanın
durumunu, uzanımlarını net olarak ortaya koyar. Daha basit yöntemlerden direkt karın grafisi aorta duvarındaki
kalsifikasyonlar dışında bir bilgi vermediği gibi zaman kaybına yol açar. Ultrasonografi anevrizma tanısında ve
taramasında güvenilir ve hasta başında uygulanabilen bir noninvaziv metoddur. Ancak retroperitoneal rüptürü,
anevrizmanın supraçölyan uzanımını, yan dal tutulumunu göstermede yetersizdir.
AAA tanısı konulduktan ve cerrahi tedavi planlandıktan sonraki aşama hastanın bu girişim için hazırlanmasıdır.
Öncelikle hastadaki diğer hastalıklar ve riskler belirlenmelidir. Bu amaçla anemi ve enfeksiyonun varlığının
değerlendirilmesi için rutin tam kan incelemeleri, özellikle böbrek ve karaciğer fonksiyonlarının değerlendirilmesi için
rutin biyokimyasal analiz, olası enfeksiyon odağının araştırılması için idrar testi, akciğer grafisi, kardiak fonksiyonun
değerlendirilmesi için EKG ve ekokardiyografi, akciğer fonksiyonunun belirlenmesi için solunum testleri ve arteryel
kan gazları incelenir. Hastada kan grup tayini yapılır ve olası bir transfüzyon için cross match çalışılır.
Tedavi:
AAA nın en önemli sonucu rüptür olduğu için tedavi temelde rüptürü engellemeye yada rüptür olma olasılığı yüksek
olan anevrizmaları tedavi etmeye yöneliktir. Bu açıdan anevrizmanın çapı rüptür için en önemli faktörlerden birisi
olduğundan, 5-6 cm yi aşan anevrizmalar asemptomatik bile olsalar bile tedavi edilmeleri gerekir (1). Bunun dışında
her hangi bir çapta ama semptomatik olan yani ağrı, bası, distal embolizasyon ve aorto kaval yada aortoduodenal fistül
olan anevrizmalar tedavi edilmelidirler.
Hayatı tehdit edecek ölçüde eşlik eden hastalıklar örneğin ileri evre kanser, akciğer hastalığı, kalp hastalığı AAA
tedavisini yüksek riskli hale getirebilir. Genel olarak iki yıldan fazla yaşam beklentisi olan kanser hastalarının ayrıca
yüksek riskli bir durumları yoksa anevrizma yönünden ameliyat edilebilecekleri tavsiye edilir. Bu nedenle tedavi kararı
alıyorken anevrizmanın ve hastanın genel durumu birilikte değerlendirilmelidir.
Medikal tedavi: Medikal tedavi hastada rüptür riskini azaltmayı ve bu sürede hastayı ameliyatsız takip etmeyi amaçlar.
Bu yöntem asemptomatik ve rüptür riskinin düşün olduğu küçük anevrizmalar için geçerlidir. Bu amaç doğrultusunda
sigaranın bırakılması, hipertansiyonun etkin bir şekilde tedavisi, ve diğer aterosklerotik risk faktörlerinin düzenlemesi
sağlanır. Anevrizma genişleme hızının spesifik olarak enzimlerin inhibisyonu yada antibiyotiklerle tedavisi henüz
6

7. Dr Cüneyt Köksoy
klinik araştırmaların devam ettiği konulardır. Hastalarda risk azaltılması sağlandıktan sonra 6 ayda bir yapılan
abdominal bilgisayarlı tomografik incelemelerle takip edilir.
Semptomatik bir anevrizmada olay anevrizmanın rüptürle sonuçlanacak bir şekilde genişlemeye devam etmesidir.
Laplace yasası ışığında semptomatik bir anevrizmada kontrol alınabilecek tek durum kan basıncıdır. Bu nedenle
semptomatik yada rüptüre anevrizmalı hipertansif bir hastada beta-blokürler ve gereğinde vazodilatatörler kullanılarak
kan basıncı düşürülmelidir. Bu semptomatik bir hastada aorta duvarındaki gerilimi azaltıp rüptürü yada rüptüre bir
hastada daha fazla kanamanın olmasını engelleyebilir. Buna karşın hipotansif bir hastada kan basıncını düşürecek
tedavi uygulanmamalıdır. Semptomatik bir hastada amaç sistolik kan basıncını 100-120 mmHg aralığında veya organ
perfüzyonunun sağlanabileceği minumum basınçta tutup, ağrının giderilmesidir. Hemodinamik olarak stabil olmayan
AAA lı bir hastada tanı veya başka tedavi yöntemleri ile vakit kaybedilmeden hasta ameliyata alınmalıdır.
Cerrahi tedavi: AAA nın etkin tedavisi cerrahi girişimdir. Cerrahi tedavi rüptür riskinin yüksek olduğu anevrizma
varlığında uygulanır. Özetle anevrizmanın çapının 5.5-6 cmyi aşması, semptomatik olması Bu ya açık cerrahi yada
endovasküler yolla gerçekleştirilir. Açık cerrahide ya orta hattan yapılan laparatomi yada sol retroperitoneal kesi ile
girişilip aortaya ulaşılır. Renal arterlerin üzerine uzanan anevrizmalarda 10. interkostal aralıktan yapılan
torakofrenotomi ile aortaya ulaşılır. Sistemik heparinizasyon sonrası proksimal ve distalden klempler ile aortadaki
akım kesilip, anevrizma açılır. Anevrizma kesesi içindeki kan aspire edildikten ve kanayan lomber arterler ve a.
mesenterica inferior dikiş geçilerek bağlanır. Daha sonra uygun çaptaki Dacron yada PTFE grefti proksimalde ve
distalde aortaya anastomoz edilir. Eğer anevrizma iliak arterlere uzanıyorsa pantalon şeklindeki “Y” greftin bacakları
iliak arterlere anastomoz edilir. Klempler kaldırıldığında tekrar ekstremite dolaşımı sağlanmış olur.
AAA nın cerrahi tedavisinde girişimin geniş bir cerrahi diseksiyonu gerektirmesi ve aortanın anastomozlar süresince
klempe edilmiş olmasının yarattığı hemodinamik ve sistemik inflamatuar etkiler nedeni ile morbiditesinin yüksek
olması daha az invaziv girişimlerin geliştirilmesi konusunda arayışlara neden olmuştur. Bu amaçla daha küçük kesilerle
yada retroperitoneal cerrahi işlemler gibi mevcut cerrahi tekniğin modifikasyonları veya endovasküler stent greftler
kullanılmaktadır. Endovasküler anevrizma onarımında (EVAR) temel olarak femoral arterlerden üzerine stent greftin
sarılmış olduğu bir kateterin aortaya ilerletilmesi ve daha sonra bunun anevrizma hizasında açılıp anevrizmanın kan
akımından izole edilmesidir (8). EVAR hasta tarafından çok kolay tolere edilebilen ve sistemik komplikasyonların az
olduğu bir girişimdir. Girişimin başarısı %95 olup genelde hastanede yatış süresi 3 günün altındadır. Bununla beraber
yaklaşık %3 lük mortalite oranı açık cerrahiden pek farklı değildir. Yöntemin hastalar açısından kolay olmasına karşın,
açık cerrahide görülmeyen yeni komplikasyonlara rastlanmaktadır. Bu yöntem ile anevrizma kesesi izole edildiğinde
proksimal yada distalde greft aorta arasından, anevrizmaya açılan aorta dallarındaki geri kanamadan veya greftin
7

8. Dr Cüneyt Köksoy
kendisindeki kaçaklar nedeni ile greftin çevresindeki anevrizma lümeni tekrar kan ile dolar ve bu olay endoleak olarak
tanımlanır. Genelde %10 rastlanan endoleak işlemden hemen sonra gelişebileceği gibi yıllar sonrada ortaya çıkıp
anevrizma rüptürüne neden olabilir. Ancak EVAR her AAA için uygun bir yöntem değildir. Anevrizmanın boynu
olarak ifade edilen infrarenal aortadaki normal çapta aorta segmentinin >28 mm den küçük çapta ve >15 mm den uzun
olması, bu bölümde çok fazla mural trombüs olmaması gereklidir. Ayrıca aortanın longitünal aksinde olabilecek
kıvrıntıların <120 dereceden küçük olması istenir (%8). Bu ve buna benzer gereksinimler nedeni ile günümüzde
anevrizmaların yaklaşık %60 ına EVAR yöntemi uygulanabilmektedir. Bununla beraber sistemin pahalı olması ve
endoleak komplikasyonu nedeni ile hastaların sürekli takipte tutulmaları zorunluluğu nedeni ile günümüzde
endolüminal greftleme yöntemi yaşlı ve eşlik eden hastalıklar nedeni ile açık cerrahi morbiditesinin yüksek olacağı
tahmin edilen AAA hastalarına uygulanması gerektiği tavsiye edilmektedir (%9).
Cerrahi tedavi morbidite ve mortalitesi yüksek olabilen bir girişimdir. Elektif cerrahide operatif mortalite %1.5-5 iken,
rüptürde %50 dir (5). Ameliyat mortalitesine etkiyen en önemli faktörler hastanın ameliyat öncesi durumu (kreatinin,
kojestif kalp yetmezliği, solunum fonksiyon testlerinde FEV1) ve geliş şeklidir (asemptomatik, semptomatik yada
rüptüre). Başlıca komplikasyonlar kanama, kolon iskemisi, distal embolizasyon, böbrek yetmezliği, akciğer yetmezliği,
pnömoni, myokard enfarktüsü, empotans, kesi yeri enfeksiyonu, greft enfeksiyonu ve geç dönemde greftoenterik fistül.
Bunun dışında açık cerrahi oldukça dayanıklı bir girişimdir ve cerrahiye bağlı hata yada tekrar anevrizma gelişimi riski
%5 den düşüktür. AAA cerrahisi geçiren hastalarda 5 yıllık sağkalım %70, 10 yıllık sağkalım ise %40 olarak
bildirilmektedir. Muhtemelen ateroskerozun sistemik etkilerine bağlı olarak bu oranlar benzer yaş grubundaki
hastalardaki yaşam beklentisinin yarısı kadardır.
Tarama: Anevrizmanın ileri yaşlarda ortaya çıkan ve sonunda mortal bir komplikasyon olan rüptür ile sonuçlanması
anevrizmanın erken tanısını gündeme getirmiştir. Yapılan çalışmalarda yüksek riskli toplum bireylerinin taranarak
anevrizmanın belirlenmesinin, toplumda anevrizmaya bağlı mortaliteyi ve rüptüre hastalarda yapılan sağlık harcamaları
göz önüne alındığında genel anevrizmaya bağlı sağlık harcamalarında önemli oranda tasarruf sağlanabileceği ortaya
çıkmıştır. Anevrizma açısından yüksek riskli gruplar 65 yaş üzerindeki erkek, periferik arter hastalığı, hipertansiyon,
kronik obstrüktif akciğer hastalalığı ve 1. derece akrabalarında anevrizma olan bireylerdir. Bu bireyde abdominal
ultrasonografi ike bir kaç dakika içinde anevrizma belirlenebilir ve durumuna göre takip edilir veya cerrahi yöntemlerle
tedavi edilir.
TORASİK ve TORAKOABDOMİNAL AORTA ANEVRİZMALARI
8

9. Dr Cüneyt Köksoy
Aortanın suprarenal bölümünü içeren anevrizmalar genel olarak torakoabdominal aorta anevrizmaları (TAAA) olarak
nitelendirilirler. AAA dan daha az görülmesine karşın genel aortik anevrizma rüptürüne bağlı ölümlerin %25 ine neden
olabilen ciddi bir patolojidir (10). En önemli etyolojik faktörler aterosklerozala ilişkili olabilen mediyal dejenerasyon
ve aorta diseksiyonlarıdır. TAAA daha fazla semptoma neden olur. Başlıca semptomlar sırt ağrısı, ses kısıklığı, yutma
güçlüğü ve hemoptizidir. En önemli komplikasyon rüptürdür. Tanı çoğu kez tesadüfen konulur. En güvenilir tanı
metodu bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntülemedir. Anjiografi daha çok periferik yada organ arter
hastalıkları varlığında gerekli olabilir. Anatomik lokalizasyon açısından cerrahi tedavinin sonuçlarına göre Crawford
tarafından TAAA 4 gruba ayrılmıştır (12). Tip I Sol subklavian arterden renal arterlere, Tip II sol subklabian arterden
infrarenal aorta bifurkasyosuna, Tip III 6. interkostal aralıktan distale, Tip IV ise diyafram altından başlayıp distale
kadar uzananan TAAA anlamındadır. Anevrizma 5.5-6 cm den geniş olduğunda, semptomatik yada rüptüre olduğunda
ameliyat önerilir. TAAA için standart tedavi cerrahidir. Klasik sol torakoabdomianl kesi ile gereğinde diyafram
kesilerek aortaya ulaşılır. Aortanın hemen bütün organların arterlerini veren bir yapı olmasından ötürü anevrizma onarı
yapabilmek için aortaya konulan klempler süresince organ iskemisini azaltmak için hipotermi, sol atriumdan kanın
aortanın distaline verilmesi yada dolaşımın tamamen durdurularak derin hipotermide uygulanması gibi yardımcı
yöntemlere ihtiyaç vardır (10). Bu yöntemlerden birinin eşliğinde aortaya klemp konur ve anevrizma açılarak önce
proksimal anastomoz yapılır. Daha sonra greftte açılan pencereye 9-12 interkostal arterler, çölyak, mezenterik ve renal
arterler anastomoz edilir ve daha sonrada distal anastomoz tamamlanır. TAAA cerrahisi cerrahinin en büyük ve
komplikasyonlu ameliyatlarından birisidir. Genel olarak ameliyat mortalitesi %4-15 olup, başlıca komplikasyonlar
medulla spinalis iskemisine bağlı parapleji, böbrek, akciğer, kalp yetmezliği, mezenterik iskemi, kanama, dissemine
intravasküler koagülasyon, ve geç dönemde greft enfeksiyonudur(10-13). En önemli komplikasyon paraplejidir.
Parapleji ameliyat sırasında medulla spinalisi besleyen interkostal arterlerin bağlanması, uzun süreli aorta klempajının
oluşturduğu medulla spinalis iskemisi, reperfüzyon hasarı ve postoperatif hipotansiyon sonucu gelişir. Paraplejiyi
azaltmak için yaygın kullanılan metodlar hipotermi, interkostal arterlerin grefte anastomozu, ameliyat esnasında geçici
atrio-distal aorta/femoral arter bypassı ve beyin omurilik sıvısı drenajı kullanılmaktadır (13). TAAA nın bir çok yan dal
vermesinden ötürü kısa segmentli anevrizmalar dışında endovasküler tedavi çok yaygın kullanılamamaktadır.
İLİAK ARTER ANEVRİZMALARI
İliak arter anevrizmaları çoğu kez abdominal aort anevrizmaları ile birliktedir. Soliter iliak anevrizmaları aortoiliak
bölge anevrizmalarının ancak %2 sini oluşturur (1). Etyoloji yönünden AAA ile benzer özelliklere sahip olmasına
karşın, aorta anevrizmasının tüp greft ile onarılmış olduğu hastalarda daha sık görülür. İliak arter anevrizmaları daha
çok ana iliak arterleri tutar. Pelvik organlara bası yaptığı için genelde iliak arter anevrizmaları semptomatiktir ve rüptür
9

10. Dr Cüneyt Köksoy
riski yüksektir. Asemptomatik iliak arter anevrizmalarında 3 cm den daha geniş olduklarında ve semptomatik yada
rüptüre olduklarında cerrahi yada endovasküler onarımda tedavi edilirler.
PERİFERİK ARTER ANEVRİZMALARI
Femoral arter anevrizmaları:
Femoral arter anevrizmaları popliteal arter anevrizmlarından sonra en sık karşılaşılan periferik arter anevrizmasıdır.
Başta AAA olmak üzere çoğu kez başka anevrizmalarla beraberdir (1). Gerçek anevrizmalar çoğu kez dejeneratif
özelliktedir. Ancak giderek artan femoral arter girişimleri (anjiografiler, kan gazları, kateterizasyonlar, bypass v.b.)
femoral arterlerin en sık karşılaşılan anevrizması yalancı anevrizmalardır. Gerçek anevrizmalar çoğu kez
asemptomatiktir. Anevrizma 3 cm den geiş olduğunda yada semptomatik olduğunda tedavi önerilir. Genelde uygulanan
tedavi cerrahi olup, yüzeyel femoral arterdeki izole anevrizmlarada endovasküler yöntemler uygulanabilir. Yalancı
anevrizmalar eğer ponsiyona bağlı olarak gelişmiş ise anevrizma içine trombin enjeksiyonu, ultrasonografi antında
kompresyon yada bunlara yanıt alınamıyor ise cerrahi tedavi uygulanır. Femoral bölgedeki anastomozlara bağlı
paraanastomotik yalancı anevrizmalarda sebebe yönelik tedavi yapılmalıdır.
Popliteal arter anevrizmaları
Popliteal arter çapının 2 cm den daha geniş olduğu durumları kapsayan popliteal arter anevrizmaları en sık rastlanan
gerçek periferik anevrizmlardır. Tüm periferik anevrizmaların %80 ni popliteal anevrizmalar oluşturur. Popliteal arter
anevrizmalı hastaları %50 sinde karşı popliteada, femoralde, ve aortada da anevrizma olduğu için popliteal anevrizma
bir çeşit sistemik anevrizmal hastalığın belirtisi olarak kabul edilir. Popliteal anevrizmalar diğer anevrizmaların tersine
genelde semptomatiktir ve çoğu kez anevrizmanın tromboze olaması yada periferik emboliye yol açması nedeni ile akut
arter tıkanıklığının klinik belirtileri yada kritik ekstremite iskemisi belirtileri ile ortaya çıkarlar. Çoğu kez iskemik
belirtilerle saptanan popliteal arter anevrizmalarında ekstremiteyi kurtarmak mümkün olmayabilir. Tedavi tüm
semptomatik anevrizmaların ameliyat edilmesidir. Asemptomatik anevrizmaların bir gün iskemik komplikasyonlara
neden olabileceği ve bu durumda ekstremiteyi kurtarmak zor olabileceği için tüm 2 cm den geniş yada tüm popliteal
arter anevrizmaları ameliyat edilmelidir. Ameliyatta anevrizma açılıp uçlar bağlanarak araya greft yerleştirilir. Yada
daha basit olarak femoropopliteal bypass yapılır. Asemptomatik popliteal anevrizmalarda sonuçlar genelde çok iyidir. 5
yıllık greft açık kalma oranı %80, ekstremite kurtarma oranı ise %98 dir. Semptomatik hastalarda ise amputasyon oranı
%18, mortalite %5 ve 5 yıllık greft açık kalma oranı %65 dir. Trombozla gelen popliteal arter anevrizmalarında
preoperatif tromboliz başarı şansını artırır (14).
Üst esktremite arter anevrizmaları
10

11. Dr Cüneyt Köksoy
Üst ekstremitede anevrizmalar subklavian arterin proksimal bölümde mediyal dejenerasyona ve distal bölümde torasik
outlet sendromuna sekonder poststenotik dilatasyonu takiben, brakial arterde enjeksiyon yada uyşturucu kullanımına
bağlı mikotik anevrizmalar şeklinde veya hemodializ amaçlı arteriyovenöz fistüllerin bir komplikasyonu sonucu
gelişebilir. Özellikle brakial arterin mikotik anevrizmları antekübital bölgede abse klinii gösterebilir ve abse drenajı için
yapılacak işlemler şiddetli kanama ve ekstremite kaybı ile sonuçlanabilir (1).
ORGAN ARTERLERİNİN ANEVRİZMALARI
Viseral arterlerin anevrizmaları pek sık rastlanmamalarına karşın, tanıdaki güçlük ve rüptür riski nedeni ile önem
taşırlar. Viseral arterlerin anevrizmları en sık splenik arter (%60) ve hepatik arter(%20) de olur. Splenik arter
anevrizmaları viseral arter anevrizmalarının en önemli grubunu oluşturmasına karşın toplumda görülme oranı %1 den
az olup daha sık kadınlarda (4:1) rastlanır. Splenik arter anevrizmaları ateroskeroza bağlı olabilmekle beraber daha sık
fibromüsküler displazi, portal hipertansiyon, pankreatit ve tekrarlanan gebeliklerle ilişkilidir. Pankreatiti takiben gelişen
splenik arter anevrizmaları çoğu kez pseudoanevrizma şeklindedir. Splenik arter anevrizmaları genelde sol üst
kadranda, sırtta ağrı gibi semptom verebilir ve direkt grafilerde çoğu kez yüzük şeklinde görülen kalsifikasyonlar
gösterebilir. Rüptür asemptomatik anevrizmalarda %2 den az olmakla beraber, risk gebelikte artar. Semptomatik olan
splenik arter anevrizmaları endovasküler olarak embolize edilebilir yada cerrahi olarak bağlanabilir.
Hepatik arter anevrizmaları ise daha çok ateroskleroza sekonder medial dejenerasyon, infeksiyon veya travma sonucu
gelişir. Genelde erkekete ve sakküler şekildedir. Rüptür periton boşluğuna olabileceği gibi, safra yollarınada olabilir.
Semptomatik hepatik arter anevrizmaları endovasküler embolizasyon yada cerrahi olarak rezeksiyon ve safen ven ile
greftleme şeklinde onarım yapılabilir.
Superiyor mezenterik , çölyak, gastrik ve diğer intestinal arter anevrizmaları çok daha nadir olup genelde tesadüfen
saptanır. Semptomatik, enfekte (mikotik) ve büyük anevrizmalar onarılmalı yada bağlanmalıdır.
Renal arter anevrizmaları çoğu kez ekstraparankimal renal arter dallarının sakküler anevrizmaları şeklindedir. Genelde
medial fibroplazi veya poliarteritis nodoza ile birlikte görülür. Renal arter anevrizmları nadiren semptomaitk olur ve
çoğu kez tesadüfen saptanır. Gebelik hariç rüptür riski düşüktür. Eğer anevrizma >2cm çapa ulaşır yada semptomatik
olursa özellikle doğum çağındaki kadınlarda tedavi önerilir.
MİKOTİK ANEVRİZMALAR
Her nekadar mikotik anevrima terimi ilk kez 1885 de mantarlara bağlı anevrizmalar için kullanılmış olmakla beraber,
günümüzde her hangi bir mikroorganizma ile enfekte anevrizmaları kapsayacak şekilde kullanılmaktadır. Daha doğru
bir ifade ile bir enfeksiyon sonucu gelişen anevrizmalar mikotik anevrizma olarak nitelendirilmektedir. En sık aorta
11

12. Dr Cüneyt Köksoy
(%40), periferik arterler (%35) ve viseral arterler (%20) de mikotik anevrizma gelişmektedir. En önemli etken (%30)
Stafilokok türleridir. Hastaların yarısında immun yetmezlik vardır. Sepsis olduğu bilinen bir hastada septik belirtilerle
beraber hızla büyüyen sıcak ve hassas pulzatil kitle şeklinde klinik belirtiler verir. Olguların yarıya yakını rüptür ile
gelirler. Genelde sakküler, kalın ve düzensiz duvarlı anevrizmalar şeklindeki tomografi veya anjiografik görüntü dikkat
çekicidir. Tanı anevrizma duvarından alınan örneklerde gram boyaması ve kültürde üreme olması ile konur. Tedavide
ameliyat sonrası greft enfeksiyonu riskinden ötürü hayati olmayan arterler bağlanmalı, ekstranatomik bypass yapılıp
damarlar bağlanmalı yada otojen greftler (dondurulmuş insan damarları) veya antibiyotik bağlanmış greftler
kullanılarak anevrizma onarılmalıdır. İnfekte AAA için ameliyat mortalitesi %20 den fazladır. Yaygın paraaortik
enfeksiyon, rüptür ve suprarenal anevrizma varlığında mortalite fazladır. Ameliyat sonrası komplikasyonlara sık
rastlanır. İnfekte AAA için 5 yıllık sağ kalım oranı %50 olup, bu değer enfekte olamayan anevrizmalı hastaların
sonuçlarından kötüdür (5).
12

13. Dr Cüneyt Köksoy
KAYNAKLAR
1- Thompson MW, Sayers RD. Arterial aneurysms. Beard JD, Gaines PA (Eds) Vascular and Endovascular
Surgery. WB Saunders Company Ltd. London, 1998;253-285.
2- Wassef M, Baxter BT, Chisholm RX, Dalman RL, Fillinger MF, Heinecke J. ve ark. Pathogenesis of
abdominal aortic aneurysms: A multidisciplinary research program supported by the National Heart,Leng, and Blood
Institute. J Vasc Surg 2001;34:730-8.
3. Sterpetti AV., Cavallaro A, Cavallari N. Factors influencing the rupture of abdominal aortic aneurysms. Surg
Gynecol Obstet. 1991;173:175-8.
4. Cronenwett, JL, Krupski WC, Rutherford RB. Abdominal aortic and iliac aneurysms. Ruherford RB (Ed)
Vascular Surgery W.B. Saunders Company, Philadelphia, 5th edition, 2000; 1246-1280
5. Noel AA, Gloviczki P, Cherry KJ, Bower TC, Panneton JM, Mozes GI, ve ark. Ruptured abdominal aortic
aneurysms: The excessive mortlity rate of conventional repair. J Vasc Surg 2001;34:41-6.
6. Lawrence PF, Oderich GSC, Bhirangi K. Epidemiology of aortic aneurysmal disease. In: Aortic Surgery.
Ballard JL (Ed)Landes Bioscience, Georgetown, 2000; 9-19.
7. Morasch MD, Pearce WH. Diagnostic imaging techniques before aortic surgery. In: Aortic Surgery. Ballard
JL (Ed)Landes Bioscience, Georgetown, 2000; 9-19.
8. Laheij RJF, van Marrewijk C. Endovascular stenting of abdominal aortic aneurysm in patients ineligible for
elective open surgery. Lancet 2000;356:832-
9- Chaikof EL, Fillinger MF, Matsumura JS, Rutherford RB, White GH, Blankessteijn JD ve ark. Identifying and
grading factors that modify the outcome of endovascular aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 35: 10-61-6.
10. Coselli JS, Köksoy C. Thoracic aortic disease In: Corson JD, Williamson RCN (Eds). Surgery, Mosby Inc.
London, 2001; 883-906.
11. Svensson LG, Crawford ES, Hess KR, Coselli JS, Safi HJ. Experience with 1509 patients undergoing
thoracoabdominal aortic operations. J Vasc Surg 1993;17:357-70.
12. Köksoy C, LeMaire SA, Curling PE, Raskin SA, Schmittling ZC, Conklin LD, Coselli JS. Renal perfusion
during thoracoabdominal aortic operations: cold crystalloid is superior to normothermic blood.
Ann Thorac Surg 2002;73:730-8.
13. Coselli JS, LeMaire SA, Köksoy C, Schmittling ZC, Curling PE. Cerebrospinal fluid drainage reduces
paraplegia after thoracoabdominal aortic aneurysm repair: Results of a randomized clinical trial. J Vasc Surg
2002;35:631-940
14. Marty B, Wicky S, Ris HB, Mueller X, Fischer A, Hayoz D ve ark. Success of thrombolysis as a predictor of
outcome in acute thrombosis of popliteal aneurysms. J Vasc Surg 2002;35:487-93.
15. Oderich GS, Panneton JM, Bower TC, Cherry KJ, Rowland CM, Noel AA, ve ark. Infected aortic aneurysms:
Aggressive presentation, complicated early outcome, but durable results. J Vasc Surg 2001;34:900-8.
13

14. Dr Cüneyt Köksoy
Tablo 1. Anevrizmaların sınıflandırılması
SINIFLANDIRMA GRUPLAR TANIM
Morfolojilerine göre Gerçek Arterin tüm katlarının katılması
Fuziform İğ şeklindeki anevrizmalar
Sakküler Kese şeklinde anevrizmalar
Karışık Sakküler ve füziform
Yalancı Arterin bazı katlarının katılması
Anatomik yerine göre Aortik Torasik, torakoabdominal, infrarenal aortik
Viseral arter
Periferik arter
Etyolojisine göre Dejeneratif Ateroskleroza eşlik eden nonspesifik dejeneratif
Fibromüsküler displazi
Konjental İdiopatik
Tuberous sklerans
Turner sendromu
Menkes sendromu
İnfeksiyöz Bakteri
Fungal
Sfiliz
Bağ dokusu Marfan sendromu
Ehlers-Danlos Sendromu
Kistik Mediyal nekroz
Berry (Serebral)
İnflamatuar Takayasu hastalığı
Behçet hastalığı
Kawasaki Hastalığı
Poliarteritis nodosa
Dev hücre arteriti
Periarteryel inflamasyonlar (pankreatit, v.b.)
Diseksiyon İdiyopatik
Kistik mediyal nekroz
Travma
Post-stenotik Torasik outlet sendromu
Travma
Travmatik Yalancı anevrizmalar
Paraanastomotik anevrizmalar
Diğer İnflamatuar abdominal aorta anevrizması
Kliniğine göre Rüptüre Kanın anevrizma dışına geçmesi
Rüptüre olmayan Asemptomatik yada semptomatik anevrizmalar
14

15. Dr Cüneyt Köksoy
Tablo 2. Abdominal aorta anevrizması rüptürü ve genişlemesi için başlıca risk faktörleri
Rüptür Risk Faktörleri Anevrizma Genişlemesi için Risk Faktörleri
Çap Çap
<4 cm : %0 Hipertansiyon
4-5 cm : %0.5-5 Nabız basıncı
5-6 cm : %3-15 Sigara
6-7 cm : %10-20 Trombüs içeriği
7-8 cm : %20-40
>8 cm : %30-50
Hipertansiyon (Diyastolik kan basıncı)
Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı
Sigara
Aile öyküsü
Hızla büyüyen anevrizmalar
Şekil (Sakküler,düzensiz anevrizmalar)
15