1. Gastritis y Ulcera péptica
Universidad Anáhuac
Gastroenterología
Ana Bertha Gutiérrez Llamas
ID:00087458

2. Gastritis

3. Definición
• Es una inflamación de la mucosa del estómago
que puede ser de tipo agudo, de aparición rápida
y resolución en pocos días, o de tipo crónico, en
cuyo caso puede persistir durante años y
producir úlcera péptica.

4. Clasificación
Grupos Principales Gastritis
Erosiva y Hemorrágica
No erosiva (Crónica)
Distintiva (Especifica)

5. Clasificación
Clasificación sobre la base de la patogenia y las asociaciones clínicas
de los diferentes tipos de gastritis
Lesiones por estrés en pacientes en estado grave
Sustancias químicas
Traumatismos y agentes físicos
Vasculares
Lesiones por reflujo
Idiopáticas

6. Clasificación
Clasificación histológica descriptiva general de la gastritis
Gastritis por H. pylori
Gastropatía Reactiva
Gastritis Linfocítica
Gastritis atrófica severa, con anemia perniciosa o sin ella
Gastritis crónica activa, con evidentes asociaciones morfológicas
Tratamiento con fármacos por erradicación de H. pylori
Enfermedad de Crohn
Posiblemente SIDA

7. Distribución de la Gastritis
Zona de glándulas del cardias
Zona oxintica (glándula fundica)
Zona de las glándulas antrales

8. Distribución de la Gastritis

9. Causas
Mas Comunes
Ciertos medicamentos como ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o naproxeno
Consumo Alcohol
Infección por Helicobacter pylori.
Menos Común
Trastornos autoinmunitarios (como anemia perniciosa).
Reflujo biliar).
Consumo de cocaína.
Ingerir o beber sustancias corrosivas o cáusticas .
Infección viral: como citomegalovirus y el virus del herpes simple

10. Cuadro clínico
• Síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico,
como la acidez en el estómago.
• Anorexia
• Náuseas y vómitos.
• Mareos
• Dolor en epigastrio (Pirosis)
• Melena
• Hematemesia

11. Gastritis Erosiva y Hemorrágica
• A menudo se diagnostican como erosiones
lesiones endoscópicas eritematosas que, cuando
se estudian histológicamente, son en realidad
hemorragias sub epiteliales.
• Estas lesiones, además de las erosiones
propiamente tales, suelen observarse después de
la ingestión de bebidas alcohólicas o antiinflamatorios noesteroidales (AINEs).

12. • Están asociadas a alteración de la permeabilidad
de los vasos de la submucosa, con acumulación
de eritrocitos en el epitelio, con mínimo o sin
componente inflamatorio

13. Asociaciones con Gastritis Erosiva
Hemorrágica
Asociaciones
Alcohol
Fármacos (AINES)
Traumatismos y Agentes Físicos
Gastropatía por prolapso
Radiación
Lesiones Vasculares
Lesiones por reflujo

14. Diagnostico
• EGD
(esofagogastroduodenoscopía)
y biopsia que muestran gastritis
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
buscar anemia o hemograma bajo.
para
• Examen coprológico para buscar pequeñas
cantidades de sangre en las heces, lo cual puede
ser un signo de hemorragia digestiva

15. Tratamiento
• Esta enfermedad se puede tratar con un
tratamiento que consiste en el reforzamiento de
las paredes del estómago a través de la boca
• Antiácidos
• Antagonistas de receptores H2
• Inhibidor de la bomba de protones

16. Gastritis no Erosiva
• La mucosa presenta un aspecto plano, con vasos
sanguíneos prominentes.
• El grado de inflamación, en muchos de estos
casos es mínimo o ausente, si bien el proceso
que ha llevado a la atrofia ha pasado por
distintas etapas de gastritis

17. Asociaciones con no Erosiva
Infecciosa
Helicobacter
pylorí.
Gastropatías
reactivas
posgractectomía.
Autoinmune.
Asociada a
carcinoma.
Asociacions
patológicas no
explicadas o no
claras

18. Gastritis por H. Pylori
• Es una bacteria que tiene una relación directa
con
el
desarrollo
de
la
enfermedad
gastroduodenal

19. Fisiopatología
• La infección se adquiere en edades tempranas.
En su patogenia
desarrolla una
respuesta
inmunológica
lleva a inflamación
y erosión de la
mucosa gástrica
conduce a la
formación de
úlcera, gastritis
crónica, y eventual
cáncer gástrico.

20. De este modo se presenta
los correspondientes signos
sintomatologícos según el
estadio de la enfermedad
dolor, náuseas, dispepsia,
pérdida de peso

21. Gastritis por H. Pylori
• Es una gastritis crónica se desarrollará en todas
las personas persistentemente colonizadas, pero
80 a 90 por ciento nunca tendrán síntomas.
• El curso clínico posterior es altamente variable y
depende de factores bacterianos y del huésped.

22. Clínica
•
•
•
•
•
Dolor en epigastrio
Náuseas y vómitos.
Mareos
Ardor (pirosis)
Dispepsia

23. Diagnostico
Exámenes no invasivos
1. Serología (antígenos específicos del HP)
2. Pruebas en aire espirado (Breath Test)
Exámenes invasivos:
1. Prueba de ureasa en biopsia astral.
2. Histopatología

24. Tratamiento para la erradicación del
Helicobacter pylori
Tratamiento
Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2
semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas
Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia
+ amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2
semanas
Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina 500 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

25. Gastritis Distintiva (Especifica)
• Se involucran aspectos histológicos distintivos y
algunas veces aspectos endoscópicos que son
diagnostico de una condición o circunscriben
pronunciadamente el diagnostico diferencial

26. Asociaciones con Gastritis Distintiva
(Especifica)
Infecciones
bacteriana,viral,
micótica, parasitaria y
por nemátodos.
Gastritis como parte
de enfermedad
intestinal generalizada
( enfermedad de Crohn
o gastritis eosinofílica).
Gastritis como parte
de enfermedad
sintética ( sarcoidosis,
enfermedad
granulomatosa).
Otros tipos de gastritis
de causa desconocida.

27. La gastropatía hipertensiva portal
Se caracteriza por lesiones en mosaico, con áreas poligonales pequeñas, con el
centro rosado o rojo; con lesiones rojas puntiformes centrales, rodeadas por
bordes deprimidos blanco amarillentos.
En casos severos el centro puede ser café oscuro que persiste después del lavado
y representa hemorragia intramucosa.

28. La gastropatía con estómago en sandía
Se observan lesiones eritematosas lineales en el antro, dirigidos hacia el píloro.
Donde se ve relacionada con la Ectasia vascular antral gástrica – ACTA y con
Gastropatía de hipertensión portal

29. Gastritis biliar
Frecuente en pacientes sometidos previamente a cirugía con anastómosis
gastro-intestinales, en quienes es frecuente observar la mucosa gástrica
eritematosa, lo que tampoco se correlaciona con grados significativos de
inflamación.
El antecedente quirúrgico sirve además, para que se agregue el apellido de
“alcalina” sin que exista evidencia concluyente histológica que la apoye

30. La gastropatía congestiva
Corresponde a la observación de mucosa gástrica con aspecto en mosaico o
como piel de serpiente, en este caso la histología muestra predominio de
hemorragias subepiteliales sin componente inflamatorio importante.

31. Gastropatía Varioliforme
La presencia de lesiones nodulares difusas con depresiones o erosiones
centrales, de preferencia ubicadas en el cuerpo y antro, cuya histología revela
“gastritis linfocítica”.

32. La gastritis hipertrófica
Se caracteriza por engrosamiento de los pliegues gástricos y se observa en los
casos de Ménetrier o gastrinoma y debe ser diferenciado del linfoma gástrico.

33. Diagnostico
• Conteo sanguíneo completo (CSC) para
buscar anemia o hemograma bajo.
• Examen del estómago con un endoscopio
(esofagogastroduodenoscopia o EGD).
• Exámenes para H. pylori.
• Examen coprológico para buscar pequeñas
cantidades de sangre en las heces, lo cual puede
ser un signo de hemorragia digestiva.

34. Complicaciones
•
•
•
•
Anemia
Perdida de peso
Hemorragia
Cáncer Gástrico

35. Ulcera Péptica

36. Definición
• Una úlcera es toda lesión de la piel o
membrana mucosa con forma crateriforme y con
escasa o nula tendencia a la cicatrización.
• La ulcera péptica será aquella que afecta la
mucosa
que
recubre
el
estómago
o
el duodeno donde se clasifican en úlceras
gástricas y úlceras duodenales

37. Epidemiologia
• Las úlceras pépticas pueden
aparecer tanto en las
mujeres
como
en
los
hombres desde la infancia
hasta edades avanzadas.
• Se trata de una enfermedad
común que afecta a una de
cada 10 personas en algún
momento de su vida.

38. Fisiopatología
• Haya un desequilibrio entre los factores
agresivos para la mucosa gastroduodenal y los
defensivos.

39. Agentes Agresivos
La secreción de ácido gástrico que se realiza por las células parietales secretoras de ácido clorhídrico
La infección por la bacteria Helicobacter pylori
Los tratamientos con medicamentos AINES
Agentes Defensores
Secreción gástrica de moco y bicarbonato
El flujo sanguíneo adecuado a la mucosa gastroduodenal
Los mecanismos naturales de reparación de la mucosa
La secreción de prostaglandinas que estimulan la producción de moco
y bicarbonato

40. Clasificación
Localización
Gástrica
Duodenal
Esofágica
Marginal o de boca anastomótica
En un divertículo de Meckel.

41. Clasificación
Clasificación de Sakita. (según su actividad)
A.- Lesión activa
H.- Lesión en fase de cicatrización
S.- Cicatriz de úlcera (blanca o roja)

42. Clasificación
Clasificación Johnson
Tipo 1 Lesión en incisura angular
Tipo 2 Asociada con úlcera duodenal
Tipo 3 Prepilórica o astral
Tipo 4 Lesión del fondo gástrico (en el saco de una hernia hiatal)
Tipo 5 Úlceras múltiples

43. Etiología
• Exposición a ácido y al efecto dañino de las
enzimas que
digieren las proteínas,
especialmente la pepsina
• Desde el descubrimiento de que la infección por
Helicobacter pylori causaba la mayoría de estas
lesiones, los conceptos de hiperacidez por
aumento de la masa parietal, y todas las teorías
sobre la etiología de esta enfermedad se han
abandonado

44. Etiología
• Actualmente sabemos que la úlcera gástrica y la
duodenal que ocupan más del 95% de todas las
úlceras se producen por tres factores:
1. Infección del
estómago por
Helicobacter Pylori
2. Toma de
medicamentos antiinflamatorios,
especialmente los
inhibidores de la Ciclooxigenasa I
3. Enfermedad de
Zollinger Ellison

45. Factores
Características
Infección del
estómago por
Helicobacter Pylori
Más del 90% de los enfermos con úlcera duodenal y
cerca del 80% de los pacientes con úlcera gástrica
están infectados
Toma de
medicamentos antiinflamatorios
Los AINEs, al inhibir la enzima cicloxigenasa producen
disminución de los factores de defensa de la mucosa y
el medicamento en sí produce daño directo, es por ello
que son ulcerogénicos, especialmente si además el
paciente esta infectado por H. pylori
Enfermedad de
Zollinger Ellison
Hay una hipergastrimenia en la que un tumor
localizado en el páncreas o en el duodeno, produce esta
sustancia que estimula de manera muy importante la
producción de jugo gástrico ácido lo que a su vez
produce ulceras múltiples

46. Cuadro Clínico
Cuadro clínico
Dolor en epigastrio como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas
después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño.
Reflujo gastroesofágico
Pirosis
Ardor o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el
bicarbonato o los antiácidos.
También náuseas
Vomito
Perdida de peso
Sangrado

47. • Hay que tener en cuenta que estas
manifestaciones no siempre están presentes.
• Algunas personas presentan tan solo un síntoma
leve o ninguno.
• Muchos de estos síntomas son semiologías
compartidas por otras afecciones como
la
gastritis
erosiva,
litiasis
biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.

48. Complicaciones
• Esta enfermedad tiene algunas complicaciones
posibles, que actualmente son muy raras debido
a la eficiencia del tratamiento.
1.- Hemorragia
2.- Estenosis
pílórica
4.- Perforación
cubierta o
penetración
3.- Perforación
libre.

49. Diagnostico
• La confirmación de esta enfermedad se realiza
con la endoscopia digestiva alta como estudio
inicial, generalmente el único, el cual a su vez no
permite hacer el diagnóstico de la infección del
Helicobacter con biopsias o con pruebas de
reacción rápida de urea-ureasa
▫ (Clo-test, Cu-Test o HP fase).

50. • Vista endoscópica de una úlcera gástrica antral basado limpio
• Las pruebas de infección con Helicobacter pylori fueron negativos

51. • Vista endoscópica de una úlcera duodenal en un paciente con un positivo
prueba rápida de la ureasa de Helicobacter pylori.

52. Diagnostico
• En paciente con estenosis pílórica la serie
esófago-gastroduodenal con bario nos permite
corroborar el diagnóstico y en ausencia de
endoscopia, también nos apoya para el
diagnóstico de la lesión, sin embargo en toda
úlcera gástrica debe hacerse endoscopia con
toma de biopsia para descartar un cáncer del
estomago.

53. Tratamiento
• Inicialmente inhibidores del ácido
• De primera intención con un inhibidor de la
bomba de protones como:
▫ Omeprazol,
Pantoprazol,
Lanzoprazol,
Esomemprazol o Rabeprazol
▫ 20 a 40 mg como dosis única, diaria por 4 a 6
semanas en úlcera duodenal y 6 a 8 en úlcera
gástrica

54. Tratamiento
• Si no se dispone de estos medicamentos, es
posible utilizar un inhibidor H2 como:
▫ ranitidina o la famotidina a dosis de 150 mg cada
12 horas para la primera o 40 mg cada 12 horas
para la segunda

55. Con esto mas del 95% de las lesiones
cicatrizan

56. Tratamiento
• La infección por Helicobacter pylori, se debe
erradicar el germen usando dos antimicrobianos
▫ claritromicina, amoxicilina, metronidazol o sales
de bismuto
▫ Más una dosis doble de inhibidor del ácido, por 7
a 14 días

57. Tratamiento
• La dieta y otras medidas generales, como los
antiácidos pueden ayudar a evitar los síntomas
cuando menos durante el periodo agudo de la
enfermedad