MANEJO DE DM EN ATENCION PRIMARIA

2.  Generalidades
 Clasificación
 Tratamiento
 Fármacos hippglicemiantes
 Objetivod de tratamiento
 Complicaciones de DM
 Seguimiento de DM

3. GENERALIDADES I:
 Páncreas es una glándula exocrina y endocrina q
sintetiza y secreta hormonas
 La insulina es sintetizada en los islotes de langerhans
por las células β
 La hiperglicemia ocurre con mayor frecuencia que la
hipoglicemia
Insulina
Glucagon
Somatostatina.
Enzimas digestivas

4. GENERALIDADES II:
 La secreción de insulina se da en forma continua (estado
basal) y en picos estimulados por la ingesta de alimentos
(post-prandial)
 Síntomas :
 Complicaciones tardías:
Macro/microangioptías
Cetoacidosis
Enfermedad vascular
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatías periféricas
Pie diabético
Amputaciones
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Perdida de peso

5. CRITERIOS ACTUALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE
DIABETES:
 HbA1C ≥6.5%
 Glucemia en ayunas ≥126 mg/dL: El ayuno se define como la
falta de ingesta calórica durante al menos 8 horas
 2 glucemias ≥200 mg/dL durante la Test de tolerancia a la
glucosa oral (TTGO). Carga de glucosa equivalente a 75 g de
glucosa anhidra disuelta en agua
 Glicemia al azar ≥200 mg/dL (en un paciente con síntomas
clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglicémica)
 Glucosuria: >180 mg/dL
 En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe
confirmarse por la repetición del análisis

6. Clasificación (ADA):
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM 1)
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM 2)
Diabetes Mellitus Gestacional
Otras Diabetes

7. DIABETES MELLITUS:
DM Tipo I (ID):
 Jóvenes
 No asocian obesidad.
 Propensos a
cetoacidosis.
 Deficiencia absoluta
de insulina.
 Complicaciones
tardías son más
frecuentes.
 No responden a
hipoglicemiantes
orales.
 10% de los DM
DM tipo II (ID):
90% de DM
Obesidad
Adultos > de 35 años.
Antecedentes
heredofamiliares
Inicia como resistencia a
la insulina
Cetoacedosis es poco
frecuente
Inactividad física

8. Resistencia a la insulina:
 Disminución de receptores de insulina.
 Disminución de afinidad de receptores de insulina

9. SÍNDROME METABÓLICO:

11. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DIETÉTICO DM 2:
 Minimizar las fluctuaciones de la glucemia
 Evitar la hiperglucemia o hipoglucemia
 Proporcionar una dieta equilibrada
considerando según sexo, edad y situación
fisiopatológica
 Normalizar los niveles de lípidos plasmáticos
y de tensión arterial
 Detener, retrasar o evitar las complicaciones
vasculares
 Prevenir las complicaciones agudas
 Llevar al paciente a su peso saludable
 Lograr una buena calidad de vida

12. CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA:
Desayuno 20% -Media mañana 10%-Almuerzo 30%--Comida 30%-
Cena 10%: Finalidad mantener tanto como sea posible un nivel
estable de glicemia, evitando los niveles hiperglicémicos

13. DISTRIBUCIÓN PORCENTUAL CALÓRICA DE
LOS NUTRIENTES:
 El aporte de hidratos de carbono oscila generalmente
entre 120 y 300 gr diarios, no siendo aconsejable utilizar
dietas que contengan cantidades superiores a 300 gr
 La ingestión proteica recomendada para los diabéticos
es en la mayoría de los casos del 10 al 20% de la
energía calórica total
 La recomendación más frecuente consiste en reducir la
grasa total a 30% de energía y la grasa saturada a
menos del 10%

14. Dietas y variación del índice Glucémico:
Una parte fundamental a explicar a los pacientes es el índice
glucémico, puesto que este desempeñara un papel fundamental en el
control que ellos tengan de la ingesta diaria de ciertos alimentos

15. FÁRMACOS HIPOGLICEMIANTES:
 Insulina
 Hipoglicemiantes orales
 Insulina rápida
 Insulina NPH Y LENTA
 Análogos de la insulina
 (prolongada/ultra
rápida)
 Secretagogos de la
insulina
 Biguanidas
 Tiazolidinedionas
 Inh. de la α glicosilasa
 Relacionadascon
incretinas

16. INSULINA:
 Es una proteína pequeña que consta de dos cadenas de
poli péptidos . La cual se sintetiza como pro-insulina
luego sufre un desdoblamiento y se convierte en insulina
 La insulina puede aislarse del páncreas de los bovinos ,
porcinos y humanos
 La insulina se va a administrar por vía :
• SC
• IV
• Inhalada.

17. INSULINOTERAPIA I:

18. INSULINOTERAPIA II:
0.3-0.5 U/Kg/día
2/3 por la mañana y 1/3 por la noche
Se puede iniciar NPH o Mix
Preferible iniciar mínimo 2 dosis
Indicaciones:
 DM tipo I
 DM tipo II mal controlado
 DM tipo II y embarazo
 DM con enfermedad aguda y/o cirugía
 DM con IAM y/o ECV

19. INICIO PICO (HORAS) DURACIÓN
(HORAS)
PRESENTACIÓN Y
NOMBRE COMERCIAL
ULTRARRÁPIDA 15 min. 1 5 Lispro (Humalog
KwikPen®) 1 Aspart
(NovoRapid fp®) 1
Glulisina (Apidra
solostar
RÁPIDA 30 min. 3 8 Regular (Actrapid
inn®) 2
INTERMEDIA 1-2 h. 6-10 18 NPH (Humulina NPH
pen®) 2 NPL
(Humalog NPL
KwikPen®) 1
PROLONGADA 2 h. No 24
20
Glargina (Lantus
optiset y solostar®) 1
Detemir (Levemir fp e
inn®) 1
TIPOS DE INSULINA COMERCIALIZADAS EN ESPAÑA :

20. EFECTOS ADVERSOS DE LA INSULINA:
 Hipoglicemia:
• Taquicardia
• Confusión
• Vértigo
• Diaforesis
 Lipodistrofia
 Hipersensibilidad (alergia)
 Adherencia al tto

21.  Secretagogos de la insulina
• Sulfonilureas
• Meglitinidas:repaglinida,nateglínida
 Insulino-sensibilizadores
• Bguanidinas
• Tiazolidinedionas
 Inh. de la α glicosilasa
• Acarbasa
 Relacionadas con incretinas
• GLP-1 símiles
• DPP4 inhibidores:
sita/vila/saxagliptinas
HIPOGLICEMIANTES ORALES:

22. SECRETAGOGOS DE INSULINA:
 Sulfonilureas:
• Actúan a nivel de célula β para estimular secreción de
insulina.
 Meglitinidas:
• Actúan en el mismo receptor que las SU, pero en
distinto sitio
• Rápido efecto hipoglucemiante (postprandial)
• Menos potentes que las SU
• Disminuyen A1C en 1 %
• Vida media más corta
• Hipoglicemias menos severas
• Administración preprandial, 2-4 veces al día

23. GENERACION PRINCIPIO ACTIVO
PRIMERA Clorpropamida
Acetohexamida
Tolazamida
Tolbutamida
SEGUNDA Glibenclamida
ULTIMA
GENERACION
Glimepiride
SULFONILUREAS I:

24. MEDICAMENTO DOSIS
MEDIA
(MG)
DOSIS
DIARIA
MÁX.(MG)
VIDA
MEDIA
(H)
DURACIÓN ELIMINACIÓN
CLORPROPAMI
DA
250 500 36 60 Renal
GLIBENCLAMI
DA
5 20 10 18-24 RENAL 50%
BILIAR 50%
GLICLAZIDA 80 320 6-12 16-24 RENAL 70%
BILIAR 30%
GLICAZIDA 30 120 20 24 RENAL 70%
BILIAR 30%
GLIPIZIDA 5 40 2-4 16-24 RENAL 80%
BILIAR 20%
GLIMEPIRIDA 2 8 9 24 RENAL 60%
BILIAR 40%
SULFONILUREAS II:

25. BIGUANIDAS:
METFORMINA
 Disminuye síntesis hepática de glucosa
 Disminuye gluconeogenesis
 Aumenta captación de glucosa en mm y
adipocitos
 Tienden menos a la hipoglicemia
 Paciente usualmente baja de peso

26. METFORMINA:
INDICACIONES
 Estadios
prediabéticos
 Diabéticos tipo II
 Tratamiento del
síndrome
metabólico
EFECTOS
ADVERSOS
 Nauseas
 Prurito
 Trastornos gastro-
intestinales
 Anemia
 Hipoglicemia
 Acidosis láctica
 Contraindicados en
pacientes
insuficiencia
hepática y renal

27. TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS) I:
PIOGLITAZONA – ROSIGLITAZONA
 Disminuye resistencia a la insulina
 Disminuye síntesis de lípidos en los adipositos
 Disminuye gluconeogenesis
 Son hepatotoxicos
 No disminuyen complicaciones
 Aumenta el riesgo de infartos

28. TIAZOLIDINEDIONAS(GLITAZONAS) II:
 Eficacia máxima a las 6 a 8
semanas
 Se asocian
• Metformina
• Sulfunilureas
 Metformina + S.U
 Monoterapia

29. INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASAS I:
 Retardan la absorción de la sacarosa y
el almidón
 Retrasan el aumento de glucosa en
sangre tras las comidas
 Efectos secundarios:
• Flatulencia
• meteorismo
• diarrea

30. Acarbasa
Contraindicaciones:
 Enfermedades intestinales : Crohn
 Neuropatía autonómica: afectación TGI
 Insuficiencia hepática
Tomar justo antes de comer
INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASAS II:

31. GLP-1 (Byetta®)
 Las incretinas son hormonas secretadas por las
células endócrinas del intestino en respuesta a la
ingesta de nutrientes
 Las incretinas influyen en la homeostasis de la
glucosa a través de acciones múltiples incluyendo
la secreción de insulina dependiente de glucosa,
la supresión del glucagón postprandial, y el
Enlentecimiento del vaciado gástrico
 EFECTO INCRETINA
 El efecto incretina representa ~ 60% de la
liberación total de insulina tras una ingesta
LAS INCRETINAS I:

32. GLP-1: En cominación con metformina y SU tras
dosis máxima y no alcanzar objetivo.
FÁRMACOS QUE POTENCIAN A GLP-1
(incretin-miméticos)
 Derivados de GLP-1 resistentes a la DPP-IV:
análogos de GLP-1
 Péptidos nuevos que imitan algunas de las
acciones glucorreguladoras de GLP-1:
Exenatida
 Agentes que prolongan la actividad del GLP-1
endógeno: Inhibidores de la DPP-IV
LAS INCRETINAS II:

33. LAS INCRETINAS III:

34. ACCIÓN DE LAS INCRETINAS:

35. GLUCOREGULACIÓN DE INCRETINAS:

36. FARMACO EFICACIA
(Capacidad
hipoglicemia
nte)
SEGURIDAD
(Efectos tóxicos
y adversos
severos)
TOLERANCIA
(Efectos adversos
leves)
PRECIO
SULFONLUREA ++++ +++ ++++ ++++
METFORMINA ++++ ++++ ++ ++++
GLITAZONAS +++ ++ +++ ++
ACARBASA ++ ++++ + +++
MELIGLINDAS ++ ++++ ++++ ++
INSULINA ++++ +++ ++++ ++
PERFILES:

37. CONSENSO ADA/EASD
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS I:
HbA1c A1C < 7%
HbA1c A1C 6,0-6,5%
Duración corta de la enfermedad
Esperanza de vida prolongada
Sin ECV significativa
HbA1c 7,5-8,0 -8,5%
Hipoglucemia grave
Esperanza de vida escasa
Complicaciones avanzadas
Comorbilidades graves

38. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS I:
OBJETIVOS
HbA1C (%) <7
Glicemia capilar
(mg/dL)
Basal y postprandial
Postprandial (>2 hr)
90-130
<180
TA (mmHg) 130/80
Colesterol
(mg/dL)
Colesterol total
Trigliceridos
LDL
HDL
<200
<150
<100
>40
Tabaco NO

39. ELEMENTOS DE DECISIÓN PARA LA
INDIVIDUALIZACIÓN DE OBJETIVOS:
Actitud del paciente y
expectativa
de compromiso en el
tratamiento
Riesgos potenciales asociados
a hipoglucemia y otros eventos
adversos
Duración de la enfermedad
Expectativa de vida
Importancia de las comorbilidades
Complicaciones vasculares
establecidas
Recursos, apoyo del sistema
Consideraciones para el
manejo de la hiperglucemia
Más estricto
Menos estricto
Altamente motivado, adherente
Excelentes capacidad para auto-cuidado
Poco motivado, no adherente
baja capacidad para auto-cuidado
Diagnóstico reciente
Alto
Larga
Bajo
Larga
Ausentes Severas
Ausentes Severas
Presentes Limitados
Pocas/moderadas
Pocas/moderadas
Corta

40. Consenso ADA/EASD
2012:
terapia combinada

41. TRATAMIENTO ESCALONADO:

42. TRATAMIENTO ESCALONADO:

43. TRATAMIENTO ESCALONADO:

44. TRATAMIENTO ESCALONADO:

45. Tasas de hipoglucemia con ADO:
(Metanálisis de 27 estudios en que se utilizaron ADOs y análogos del GLP-1 en
combinación con metformina)
Phung OJ et al. Effect of noninsulin antidiabetic drugs added to metformin therapy on glycemic control,
weight gain, and hypoglycemia in type 2 diabetes.JAMA 2010;303:1401-1408.

46. HbA1c
(% cambio)
(95% IC)
Hipoglucemia
(RR)
(95% IC)
Peso
(kg)
(95% IC)
Otros efectos
adversos
Inhibidores
α-glucosidasas
-0,64
0,26/1,03
0,42
0,01-9
-1,8
-3,79/0,21
Flatulencia
meteorismo
Sulfonilureas
-0,79
0,62/0,79
4,57
2,11-11,45
+2,06
1,15/2,96
Glinidas
-0,65
0,36/0,97
7,5
2,12-41,52
+1,77
0,46/3,28
Glitazonas
-0,85
0,66/1,08
0,56
0,19/1,69
+2,08
0,98/3,18
Edemas, anemia
Insuficiencia cardíaca
Fracturas en mujeres
Inhibidores
DPP-4
-0,78
0,64/0,93
0,63
0,26/1,71
-0,14
-0,94/0,63
I. Respiratoria,
ITU
Análogos GLP1 -0,97
0,78/1,19
0,89
0,22/3,96
-1,74
-3,11/-0,48 Vómitos
Phung OJ; et al. Effect of noninsulin antidiabetic drugs added to metformin therapy on glycemic control, weight gain, and hypoglycemia in type 2 diabetes. JAMA.
303(14): 1410-1418. 2010

47. Consenso
ADA/EASD 2012:
Triple terapia vs
insulinización

48. TRATAMIENTO ESCALONADO:
Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Aten Primaria. 2011; 43(4): 202.e1-e9.

49. ESTRATEGIAS SECUENCIALES DE INSULINIZACIÓN
EN DM2:
49Gráfico adaptado de Inzucchi et al. Diabetología 2012;55:1577-96
Flexibilidad
Número de inyecciones
Complejidad del régimen
1 2 +3
AltaMod.Baja
Insulina basal + 1
inyección de
insulina de
acción rápida (en
la comida)
Insulina
premezclada
dos veces al día
Insulina basal + ≥2
inyecciones de insulina
de acción rápida (en
las comidas)
Regímenes
no
insulínicos
Insulina basal
(generalmente con
agentes orales)
Menos flexible
Más flexible

50. CONSENSO ALGORITMO INSULINIZACIÓN ADA/EASD:
50
Empezar con insulina intermedia al acostarse o insulina lenta matinal o al
acostarse: 10 UI ó 0,2 UI/kg
Controlar la glucemia en ayunas e incrementar dosis cada 3-5 días hasta
conseguir cifras de glucemia en ayunas 70-130 mg/dl
HbA1c ≥ 7% a los 2-3 meses
Continuar tratamiento y controlar HbA1c cada 3-6 meses
Si glucemia en ayunas en objetivo, determinar la glucemia antes de la
comida, cena y al acostarse. En función de los resultados, añadir una
inyección de insulina rápida comenzando con 4 UI y ajustar 2 UI cada 3
días hasta alcanzar objetivo
Si hipoglucemia o glucemia en ayunas
<70 mg/dl, disminuir la dosis 4UI, ó 10%
si dosis > 60 UI
SÍ
NO
Nathan D et al.
Diabetes Care 2009; 32:193-203

51. CONSENSO ALGORITMO INSULINIZACIÓN
ADA/EASD:
51
Si glucemia en ayunas en objetivo, determinar la glucemia antes de la comida, cena y al
acostarse. En función de los resultados, añadir una inyección de insulina rápida comenzando
con 4 UI y ajustar 2 UI cada 3 días hasta alcanzar objetivo
Pre-comida alta, añadir insulina
rápida en el desayuno
Pre-cena alta, añadir insulina
rápida en la comida
HbA1c≥ 7%
Continuar tratamiento y controlar HbA1c cada 3-6
meses
Revisar niveles antes de las comidas y si fuera de objetivos,
valorar añadir otra inyección. Si la HbA1c sigue elevada,
determinar glucemia postprandial y ajustar la insulina
preprandial
Antes de acostarse alta, añadir insulina
rápida en la cena
NO
SÍ
Nathan D et al.
Diabetes Care 2009; 32:193-203

53. COMPLICACIONES:
Retinopatía,
glaucoma o
cataratas
Nefropatía
Neuropatía
MICROVASCULARES MACROVASCULARES
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedad
de las
coronarias
Enfermedad
vascular
periférica
World Health Organization/International Diabetes Federation, 1999. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1):S5–S20.

54. CONTROL GLUCÉMICO: EFECTO EN LAS COMPLICACIONES
MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES:
Toda caída de 1% en HbA1c significa una reducción del riesgo de:
21% todo final relacionado con diabetes P < 0.0001
21% muerte relacionada con diabetes P < 0.0001
14% toda causa de mortalidad P < 0.0001
14% infarto del miocardio P < 0.0001
12% apoplejía P = 0.035
43% de enfermedad vascular periférica* P < 0.0001
37% enfermedad microvascular P < 0.0001
19% extracción de cataratas P < 0.0001
Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000; 321:405-412.
*Amputación de extremidades inferiores o enfermedad vascular periférica fatal

55. 0
10
20
30
40
50
Cardiopatía
isquémica
%demortalidad
Geiss LS et al. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995; chap 11.
MORTALIDAD EN POBLACIÓN DIABÉTICA:
Otras
cardiopatías
Diabetes Cancer AVC Infección Otras

56. Meta-análisis CONTROL:
 Beneficios del control intensivo. Eventos cardiovasculares
 Pacientes que se benefician de un control intensivo
REDUCCIÓN DE
RIESGO
Infarto Miocardio 15% (0,76-0,94)
Evento cardiovascular mayor 9% (0,84-0,99)
Ictus 4% (0,83-1,10)
No efecto sobre la mortalidad general y cardiovascular
HbA1c basal < 8,5%
Duración de la DM2< 5 años
Pacientes sin complicaciones cardiovasculares
previas

57. Faltan datos
No ERC
ERC fase 1
ERC fase 2
ERC fase 3
ERC fase 4/5
APROXIMADAMENTE EL 40% DE LOS PACIENTES CON
DIABETES TIPO 2 TIENEN COMPLICACIONES RENALES†
ERC: enfermedad renal crónica.
* Función renal normal, no hay signos de daño renal.
** Albuminuria – daño renal.
† Basado en datos de 1.462 pacientes de ≥ 20 años de edad con diabetes tipo 2 que participaron en la Cuarta
Encuesta Nacional de Evaluación de Salud y Nutrición (NHANES IV) desde 1999 a 2004.
La prevalencia de la enfermedad renal crónica era mayor entre las personas con
diabetes que entre las personas que no la padecían (40,2% frente a 15,4%)
FASE DE
LA ERC
eGFR
(ml/min)
Sin ERC ≥ 90*
1 ≥ 90**
2 60-89
3 30-59
4 15-29
5 < 15 o
diálisis
- Koro CE, et al. Clin Ther 2009;31:2608-17. - Coresh J, et al. JAMA 2007;298(17):2038-47.
17,7
11,1
8,6
50,8
9,5
2,3

58. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA:
ESTADIO
*
FILTRADO GLOMERULAR
ESTIMADO
(FGE) (ML/MIN/1,73M2)
DESCRIPCIÓN
1 ≥ 90 Daño renal con FG normal
2 60-89 Daño renal con ligero descenso del FG
3A 45-59
Disminución moderada del FG, con o
sin otro daño renal
3B 30-44
Disminución moderada del FG, con o
sin otro daño renal
4 15-29
Disminución grave del FG, con o sin
otro daño renal
5 < 15
Insuficiencia renal terminal o
necesidad
de tratamiento sustitutivo renal
* Añadir el sufijo “p” si hay proteinuria

59. NEFROPATÍA:
 Mejor control metabólico: IECA
 Bloqueadores de los canales de calcio y antagonistas
adrenérgicos
 Dieta hipoproteíca (0.5g/kg/día)
 Cambio de estilo de vida
 Diálisis hemo y peritoneal
 Trasplante renal

60. NEUROPATÍA:
 Afecta el 60-70% de los diabéticos
 Incidencia: 7.5% al momento del diagnóstico de DM
y del 50% después de 25 años
 Teoría vascular, del sorbitol y glucosi-lación no
enzimática de proteínas

61. SEGUIMIENTO I:

62. SEGUIMIENTO II:

63.  Intervención temprana
 Capacitar a los pacientes:
• Educación
• autocontrol
• ajuste del tratamiento
 Acortar demoras en cambios del
tratamiento
 Lograr y mantener las metas de glicemia
normal
 Añadir otros fármacos, avanzar
rápidamente a nuevos esquemas cada vez
que los niveles de HbA1c sean ≥7%

64. MUCHAS
GRACIAS