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PANCREATITIS AGUDA
SEVERA
Myriam Teresa Silva Ruíz
Unipamplona
UCI
EL PÁNCREAS
El páncreas es un órgano retroperitoneal y se encuentra a nivel
de L1-L2.
Se divide en cuatro porciones.
• Cabeza
• Istmo
• Cuerpo
• Cola
RELACIONES ANATÓMICAS
FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
• Páncreas exocrino
• Conducto principal o de Wirsung
• Conducto accesorio
Jugo
Pancreático
Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos de
carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente del
estómago.
Fisiología
• Pancreas exocrino : Celulas Acinares
• Carbohidratos
• Amilasa (activa)
• Proteinas
• Endopeptidasas
• Tripsinogeno
• Quemotripsinogeno
• proelastasa
• Exopeptidasas
• Procarboxipeptidasa A y B
• Grasas
• Lipasa pancreatica
• Fosfolipasa A2
• Colesterol Esterasa
Fisiología
• Pancreas endocrino : Islotes de Langerhans
• Celulas
• Alpha glucagon
• Betainsulina, amilina, pancreatostatina
• Deltasomatostatina
• PP  polipeptido pancreatico
Definición tradicional:
Inflamación de la glándula pancreática con o sin
disfunción temporal o permanente de la misma.
Puede acompañarse de falla orgánica sistémica
.
Potencialmente mortal cuando pasa a etapas
complicadas.
Introducción
Pancreatitis aguda resulta en casi 250.000 ingresos cada año. A un costo elevado de
2.2 billones de dólares.
La mayoría de los casos es leve, autolimitada.
Pero en el 15% a 25%, se desarrollará Pancreatitis aguda severa (SAP)
SAP: se manifiesta por NECROSIS en el parénquima pancreático y / o necrosis
peripancreática .
La necrosis aumenta la morbi-mortalidad del 10 al 20 % a pesar de los cuidados en
UCI.
Definición:
Grado de recomendación fuerte, nivel de evidencia A
Deben estar presentes al menos DOS de los siguientes
criterios:
 Dolor abdominal sugestivo de inicio de pancreatitis
 Lipasa o amilasa 3 o mas veces del valor normal.
 Hallazgos característicos en la TAC o ecografíaRMI
Una vez establecido el diagnóstico de pancreatitis aguda , los pacientes se
clasifican según la gravedad de la enfermedad :
OTROS MARCADORES ACEPTABLES PARA PANCREATITIS SEVERA INCLUYEN 3 O MÁS
CRITERIOS DE RANSON Y APACHE MAYOR A 8
Criterios de Ranson
Al Ingreso
• Edad >55 (>70)
• Leucocitos >16000 ml (>
18000 ml)
• Glucosa > 200 mg/dl (> 220
mg/dl)
• LDH >350 U/L (>400 U/L)
• TGO > 250 U/L
A las 48 horas
• Disminución del hematocrito >
10%
• Aumento del BUN > 5 mg/dl ( >
2 mg/dl)
• Cálcio sérico < 8 mg/dl
• Déficit de bases > 4 mEq/l (> 5
mEq/l)
• Secuestro estimado de líquidos
6 L (4 L)
Interpretación Criterios Ranson
•< 2  0 %
•3 – 5 10 – 20 %
•6 – 7  30 – 50%
•> 7  > 50%
# Criterios

Mortalidad
Edema intersticial peripancreático
En el contexto de la pancreatitis aguda , por lo general de el EDEMA INTERSTICIAL
PERIPANCREÁTICO , es una colección de líquido peripancreática que ocurre dentro
de las primeras 4 semanas , y se denomina : colección aguda de fluido
peripancreática ( APFC ) se caracteriza por la falta de tanto una pared bien definida y
falta de necrosis peripancreática en las imágenes .
Cuando un APFC persiste más allá de 4 semanas , se desarrollará pared bien definida
, y se aplica el término seudoquiste pancreático ( PP )
Determinantes de la Clasificación
Necrosis peri
pancreática
Falla de un órgano
Ausente
Estéril
Infectada
Ausente
Transitorio
Persistente
Escala de Balthazar
A : Páncreas Normal
B: Aumento del volumen del páncreas (focal o difuso) y conservación del
contorno de la glándula
C: inflamación del páncreas y grasa peripancreática con pérdida de los
contornos
D: Presencia de colección peripancreática única, mal definida o flemón
E: Presencia de colecciones líquidas peripancreáticas y a distancia ó 2 o más
colecciones pancreáticas
E1: Sin flemón extrapancreático
E2: Flemón en 1 ó 2 áreas extrapancreáticas
E3: Flemón en 3 ó más áreas extrapancr
Definición de fallo orgánico
Transitorio: Se resuelve en menos de 48horas
Persistente: no se resuelve aun después de 48horas
Fallo Orgánico Cardiovascular
Fallo Orgánico Respiratorio
Fallo Orgánico Renal
PAS < 90 mm/ hg
Disminuye en 40 mm/ hg presión basal
Hipo perfusión tisular: Lactato > 3 mmol/lt
Sat. Venosa Central O2(SvcO2) < 70%
PaO2 < 60 mmHg basal (SinO2 suplementario)
PaO2/ FIO2 < 300 mmHg
Disminución flujo urinario < 0.5 ml/kg/h x 12 h
Incremento creatinina basal x 2
Se recomienda no continuar
usando la escala de ATLANTA
Grado de recomendación: fuerte, nivel de evidencia: A
Evaluación clínica del paciente
CLÍNICA
• Dolor abdominal
• Constante
• Sordo
• Instauración brusca
• Irradia a espalda en un 50%
• Agravado por la ingesta o la
posición supina
• Mejora en posición genupectoral o
de plegaria mahometana
CLÍNICA
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Náuseas y vómitos
• Resistencia muscular
• Distensión epigástrica (signo de Godiet)
• Ruidos hidroaéreos disminuidos
• Fiebre y taquicardia
• Disnea
CLÍNICA
• Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
• Periumbilical (signo de Cüllen)
• En flancos (signo de Gray-Turner)
• Necrosis grasa: nódulos
subcutáneos rojizos.
• Retinopatía de Termed-Purtscher
(lesión isquémica en la retina).
Conduce a ceguera transitoria o
permanente.
El examen general , sobre
todo en pancreatitis severa,
puede descubrir signos
vitales marcadamente
anormales si hay líquido en el
tercer espacio y la toxicidad
sistémica .
Comúnmente , la frecuencia
cardiaca es de 100 a 150
latidos por minuto.
La presión arterial puede ser
inicialmente más alta de lo
normal (tal vez debido al
dolor ) y luego inferior a la
normal por pérdidas el tercer
espacio e hipovolemia .
Inicialmente, la temperatura
puede ser normal , pero
dentro de 1 a 3 días se puede
aumentar debido a la severa
proceso inflamatorio
retroperitoneal y por la
liberación de mediadores
inflamatorios del páncreas.
Exámen físico
La taquipnea puede estar presente si hay exudado
subdiafragmático , y puede causar dolor con la
respiración.
La disnea puede estar acompañada de derrame
plural, atelectasias, syndrome de distres respiratorio
agudo, (ARDS), o falla cardiac congestive.
puede haber desorientación, alucinaciones, agitación,
o coma. Esto puede ser debido a causa alcoholic,
asociado a hipotensión, fiebre o efectos tóxicos por las
enzimas pancreáticas en el Sistema nervioso central.
• Ictericia conjuntival, si está presente, puede ser debido a
coledocolitiases, (pancreatitis biliar) o obstrucción del ducto biliar
por edema en la cabeza del pancreas, o con patología hepatica
coexistente.
Dx diferencial :
El dolor de la úlcera péptica perforada, se convierte en dolor difuso,
precipita a un abdomen en tabla. Los movimientos agravan el dolor.
En isquemia mesentérica o infarto, generalmente sucede en
pacientes adultos con fibrilación auricular , o enfermedad
ateroesclerótica, quienes desarrollas subsecuentemente dolor,
diarrea sanguinolenta, náuseas.
En la obstrucción intestinal, el dolor es cíclico. Hay evidente
distensión abdominal ; hay vómitos fecaloides, peristalsis visible y
audible.
Grado de recomendación: fuerte, Nivel de evidencia C
MANEJO
MULTIDICLIPLINARIO
Radiología
intervencionista
Intensivista
Cirujano con
Experiencia
Bilio
pancreática
Internista
Endoscopia
intervencionista
Tratamiento
Pacientes con
pancreatitis aguda
requieren de reposición
agresiva de líquidos.
Esto para mantener la
estabilidad
hemodinámica y la
adecuada perfusion
renal y pancreática.
Los pacientes también
necesitan adecuada
analgesia .
Los pacientes están
usualmente nada vía
oral, hasta que las
náuseas y el vómito
remitan.
El uso de sonda nasogástrica no debe ser usado de rutina porque esto no beneficia la
pancreatitis leve.
Esto se usa solamente cuando coexiste ileo gástrico o intestinal,o la náuseas y el
vómitos son incohersibles.
Igualmente el uso inhibidores de bomba de protons o bloqueadores de receptors H2
no han mostrado beneficio.
El paciente debe ser cuidadosamente monitorizado , para detectar tempranamente
signos de falla orgánica, como hipotensión , falla pulmonary, o insuficiencia
Resucitación hídrica
La reposición vigorosa de volumen intravenoso
para la resucitación intravascular es lo más
importante. Para mantener la perfusión
pancreática.
Índices de hypovolemia y hemoconcentración
han estado asociados con pobres resultados ;
Elevación y o persistencia de cifras elevadas de
BUN ha estado asociado con aumento de la
mortalidad.
Mantener estabilidad hemodinámica y
mantener gasto urinario (>30–60 mL por hora
) es importante para evitar evitar injuria renal
aguda.
Cuidado respiratorio
Cuidado cardiovascular : shock
distributivo ( incremento del índice
cardiaco
y disminución de resistenvia vascular
periférica.
Si persiste la hipotensión a pesar de
reanimación hídrica
El uso e vasopresores está indicado.
•Norepinefrina (1)
•Vasopresina
Antibioticoterapia
Imipenem , fluoroquinolonas ( ciprofloxacina , ofloxacina , pefloxacina)
y metronidazol son los fármacos que permitan alcanzar el más alto
concentraciones inhibitorias en el tejido pancreático , mientras que los
aminoglucósidos no lo hacen.
NO SE DEBEN USAR ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS EN NECROSIS PANCREATICA
LA INFECCIÓN en pancreas con necrosis , ocurre aproximadamente después de 10 días
hospitalizado, y generalmente ocurre por traslocación bacteriana desde el colon.
Aspiración guiada por TAC
Opciones no farmacológicas
• ENDOSCOPIA- CPRE
• NUTRICIÓN : pacientes con PAN , pueden necesitar soporte
nutricional por 4 a 6 semanas. “NUTRICIÓN PARENTERAL”
• QUIRÚRGICO: colecistectomía, drenaje de abscesos, resección de
tejido pancreático necrótico.
Guia terapeutica
Guias de tratamiento
Recomendación: Fuerte, Nivel de evidencia C
Pancreatitis leve y
moderada
Pancreatitis grave
Pancreatitis Critica
Sala
general
UCI
¿Hay que esperar48 horas para
determinar la posible evolución?
Concepto de PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE GRAVE (PAPG)
• Pancreatitis aguda que al ingreso presenta uno o mas fallos
orgánicos
• Signos de alarma pancreática:
Signos de alarma pancreatica
CLINICOS: Obesidad, edad, defensa abdominal,
derrame pleural, alteración de la conciencia.
LABORATORIO: PCR > 150 mg/l
Hcto mayor de 44 % o Aumento progresivo.
Procalcitonina > 0.5 mg/ml.
RADIOLOGICOS: Derrame pleural, Liquido libre peritoneal.
ESCALAS PRONOSTICAS: APACHE > 8 puntos
Biomarcadores
Grado de recomendación fuerte, nivel de evidencia B
1. PCR al las 48 horas del inicio de los síntomas (150 mg/l)
Determinan en forma precoz cual Px desarrolle PAG o PAC
2. Interleucina-6 (IL-6)
Predictor fiable y precoz de gravedad en las primeras 24 h.
3. Procalcitonina.
Si es mayor de 0.5 ng/ml
En fase evolutiva si es > 1.8 ng/ml diferencia necrosis estéril de
infectada
Guía terapéutica
Alimentación
Reposición de la volemia
Manejo del dolor.
Inhibidores de las proteasas.
Manejo del síndrome hipertensivo intrabdominal.
Uso de antibióticos y anti fúngicos.
Radiología intervencionista
Endoscopia invasiva y cirugía
Alimentación
Pancreatitis aguda es un proceso hipercatabolico, la nutrición
temprana es fundamental en la evolución del cuadro e
indispensable en los casos de PAM; PAG Y PAC.
Evidencia demuestra que el ayuno prolongado se asocia a mayor
índice de necrosis infectada y fallo multiorganico.
Alimentacion
Pancreatitis aguda leve: Recomendación fuerte. Evidencia B
1. NPO estricto inicialmente hasta por 48 horas
2. No es indispensable la SNG, pero valorar uso si hay
vomito incoercible.
3. Se recomienda el uso de glutamina
4. No se recomienda uso de probioticos
Alimentacion
Pancreatitis aguda moderada, grave y critica:
Recomendación fuerte, nivel de evidencia A y B
1. Debe iniciarse en forma precoz, primeras 48 horas después de la reanimación
inicial.
2. La alimentación enteral vía sonda naso yeyunal (ej: Sonda Miller-Abbot)
Se prefiere sobre la NPT.
3. Nutrición parenteral total esta indicada si existe intolerancia a NE o si el
paciente sufre exacerbación del cuadro clínico.
4. Aporte calórico calculado: 25-30 Kcal/k/dia ; No exceder 4 gr/kg/dia de
glucosa, Lípidos 0.7-1.5 g/kg/dia, Proteínas 1- 1.8 g/kg/dia
5. Aun cuando el Paciente este en NPT, debe mantenerse un aporte minino de
NE via sonda nasoyeyunal.
Reposición de la volemia
Grado de recomendación fuerte, nivel de evidencia C
1. La administración precoz de fluidos es fundamental en las primeras 72 horas,
siendo las mas importantes las primeras 24 h.
2. Un calculo inadecuado de los líquidos a administrar influirán definitivamente
en los resultados.
3. Administración progresiva, controlada y monitorizada es preferible a la
administración masiva de líquidos sobre todo en las primeras 24 horas. Mas
de 3-4 litros en primeras 24 h= mayor morbilidad.
4. Se prefiere la solución cristaloide equilibrada (Ringer Lactato sobre la SSN
0.9%)
5. Monitorización mediante PCAP o PVC. Objetivo: llevar PAM ≥ 65 mml Hg
6. Elevación de los miembros inferiores los primeros 90 segundos de infusión
Manejo del dolor
Control del dolor mediante analgesia, sedo analgesia o bloqueo
peridual.
Relación directamente proporcional entre intensidad de dolor
y evolución hacia las etapas graves.
No existe pauta consensuada del analgésico a utilizar, debe
elegirse en base a la intensidad del dolor.
Puede decidirse entre Aines, Opiáceos y no Opiáceos.
Analgesia por infusión de bomba controlada por el paciente es una
magnifica alternativa
Manejo del dolor
Recomendación fuerte, nivel de evidencia C
Analgésico recomendado: Metamizol, Diclofenac o Ketorolac.
Opiáceos vía endógenos, no usar Morfina. (espasmo en esfínter )
La sedación puede utilizarse como coadyuvante a la analgesia o en
pacientes con ventilación mecánica.
Bloqueadores H2: ningún efecto en el dolor ni la evolución. Paciente
con antecedentes de EAP usar bloqueadores de bomba de protones.
Pacientes con dolor incontrolable puede utilizarse el bloqueo loco-
regional con cateter
Inhibidores de las proteasas
Grado de recomendación débil. Nivel de evidencia B
Infusión endovenosa de inhibidores de las proteasas puede
reducir la mortalidad y complicaciones en PAG y PAC
Administración intrarterial local de inhibidores de las proteasas
en fase temprana de PAPG disminuye las complicaciones y la
infección.
 Aprotinina, gabexate mesilate son los bloqueadores de la
tripsina mas recomendados.
Inhibidores de las proteasa no tienen utilidad en pancreatitis
aguda leve o moderada.
Manejo del síndrome hipertensivo intrabdominal
Recomendación fuerte, nivel de evidencia C
Presión intrabdominal mayor de 12 mmHg aumenta las
complicaciones
Presión intrabdominal mayor de 20 mmHg se asocia a FMO.
Debe medirse la PIA en todos los pacientes con PAG y PAC.
C/6 h, atreves de la vejiga urinaria instilando 25 cc de SSN expresado en mmHg.
Disminuir la PIA con técnicas conservadoras : (diuréticos, SNG,
metoclopramida, neostigmina, sedación. Quirúrgicas: Drenaje
percutáneo, laparostomias descompresora
Si no hay necrosis infectada y amerita laparotomía descompresora es
muy importante no intentar necrosectomia.
Antibióticos y anti fúngicos
Gado de recomendación fuerte, nivel de evidencia A
No se recomienda el uso de antibióticos en PAL, PAM o PAG con o sin
necrosis( No evidencia de mejoría con su uso)
Tratamiento profiláctico anti fúngico(Fluconazol) no es de consenso.
Pancreatitis aguda con necrosis infectada utilizar Imipenem, meropenem ,
carbapenem. No exceder las dos semanas.
Papel de la radiologia invasiva
TAC con medio de contraste se utiliza en las primeras 24 horas solo en duda
diagnostica, de lo contrario se debe indicar hasta las 72 horas.
MRI es una buena alternativa en Pacientes con alergia al medio de contraste.
Si existe sospecha de infección de necrosis pancreática la primera alternativa de
abordaje es punción dirigida por US o TAC.
Solo drenar las colecciones liquidas infectadas.
Esta técnica estará en dependencia de la disponibilidad y experiencia del personal
Papel de endoscopia invasiva y ecoendoscopia
La necrosis pancreática infectada deberá ser abordada en forma escalonada:
manejo medico, drenaje radiológico, drenaje endoscópico, y por ultimo
drenaje quirúrgico.
El momento adecuado para drenaje de necrosis pancreática infestada es a la
3ra- 4ta semana.
El drenaje endoscópico transmural gástrico y la ecoendoscopia es el
tratamiento quirúrgico de elección en necrosis infestada en Px estabilidad
hemodinamica.
La CPRE se indica de urgencia en las primeras 24-48horas en caso de
pancreatitis de origen biliar con colangitis. Si no colangitis: diferir CPRE
Si no se dispone de las opciones endoscópicas se pasara a las alternativas
quirúrgicas.
Alternativas quirúrgicas
¿cuando operar? Recomendación fuerte, nivel evidencia A
Abordaje quirúrgico de necrosis estéril se asocia a mayor morbilidad.
Necrosis infestada: Primera opción quirúrgica es la necrosectomia con técnica
cerrada (laparoscópica)
Necrosectomia por laparotomía con abdomen abierto o abdomen excluido
Abordaje extraperitoneal o por lumbotomía.
Si concomita enfermedad de la vesícula y el paciente esta estable debe
realizarse colecistectomia, si el Paciente esta inestable no se debe realizar
En que momento operar?
Necrosis pancreática es un proceso dinámico con dos fases bien claras: Fase
temprana(Primeras 2 semanas) y fase tardía (3-4 semana)
Momento ideal, si se opta por el tratamiento quirurgico, es a la 4 semana
Cirugía en las primeras dos semanas solo en caso de:
1. FMO y duda Dx con isquemia mesentérica
2. Sospecha de víscera hueca perforada.
3. Aparición de hipertension intrabdonal, pero realizar descompresión sin
necrosectomia.
4. Puede combinarse técnicas radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas
A quien operar?
Recomendación fuerte, nivel de evidencia A
1. Necrosis infestada mas deterioro clínico.
2. Necrosis infestada sin deterioro clínico en sitios donde no se pueda realizar
abordaje endoscópico o radiológico.
3. No evidencia de necrosis infestada pero mala evolución clínica después de la
cuarta semana.(Abscesos ocultos).
4. Isquemia intestinal o perforación de víscera hueca, Obstrucción intestinal
secundaria
5. Pancreatitis biliar mas colangitis en los lugares donde no se disponga de CPRE
Estadísticas en el Hospital Alemán Nicaragüense
Año 2013
 62 ingresos con pancreatitis aguda
26 de ellos pancreatitis alcohólica (41%)
27 mujeres, (43%) 35 hombres(57%)
 13 casos evolucionan a pancreatitis grave (20%).
 Casos en UCI : 9 Operados : 5 casos( 8% del total)
 Mortalidad 5 casos (8% del total, 39% de las PAG)
Hospital Alemán Nicaragüense
Pancreatitis aguda Enero-Agosto 2014
• Total de casos: 109 Pancreatitis alcohólica : 23
• Varones : 37 Mujeres: 72
• Pancreatitis grave: 14 casos(13 %)
• Pancreatitis critica: 5 casos(4.5%)
• Pacientes en UCI: 12 casos
• Operados 4 casos( 3.5 % del total ) Fallecidos: 4 ( 3.6 % del total)
1 operado
Conclusión:
1. Pancreatitis aguda es una enfermedad de manejo multidiciplinaro
2. Se recomienda clasificarla con la nueva escala de Petrov
3. Las guías y recomendaciones terapéuticas están basadas en
evidencia A-1.
4. Las indicaciones quirúrgicas son precisas y se recomienda
respetarlas.
5. Los abordajes endoscópicos y radiológicos se deben realizar en
sitios con experiencia suficiente.
PANCREATITIS AGUDA
ALEMAN
HOSPITAL

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Pancreatitis aguda severa

  • 1. PANCREATITIS AGUDA SEVERA Myriam Teresa Silva Ruíz Unipamplona UCI
  • 2. EL PÁNCREAS El páncreas es un órgano retroperitoneal y se encuentra a nivel de L1-L2. Se divide en cuatro porciones. • Cabeza • Istmo • Cuerpo • Cola
  • 4. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA • Páncreas exocrino • Conducto principal o de Wirsung • Conducto accesorio Jugo Pancreático Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago.
  • 5. Fisiología • Pancreas exocrino : Celulas Acinares • Carbohidratos • Amilasa (activa) • Proteinas • Endopeptidasas • Tripsinogeno • Quemotripsinogeno • proelastasa • Exopeptidasas • Procarboxipeptidasa A y B • Grasas • Lipasa pancreatica • Fosfolipasa A2 • Colesterol Esterasa
  • 6. Fisiología • Pancreas endocrino : Islotes de Langerhans • Celulas • Alpha glucagon • Betainsulina, amilina, pancreatostatina • Deltasomatostatina • PP  polipeptido pancreatico
  • 7. Definición tradicional: Inflamación de la glándula pancreática con o sin disfunción temporal o permanente de la misma. Puede acompañarse de falla orgánica sistémica . Potencialmente mortal cuando pasa a etapas complicadas.
  • 8.
  • 9. Introducción Pancreatitis aguda resulta en casi 250.000 ingresos cada año. A un costo elevado de 2.2 billones de dólares. La mayoría de los casos es leve, autolimitada. Pero en el 15% a 25%, se desarrollará Pancreatitis aguda severa (SAP) SAP: se manifiesta por NECROSIS en el parénquima pancreático y / o necrosis peripancreática . La necrosis aumenta la morbi-mortalidad del 10 al 20 % a pesar de los cuidados en UCI.
  • 10. Definición: Grado de recomendación fuerte, nivel de evidencia A Deben estar presentes al menos DOS de los siguientes criterios:  Dolor abdominal sugestivo de inicio de pancreatitis  Lipasa o amilasa 3 o mas veces del valor normal.  Hallazgos característicos en la TAC o ecografíaRMI
  • 11. Una vez establecido el diagnóstico de pancreatitis aguda , los pacientes se clasifican según la gravedad de la enfermedad :
  • 12. OTROS MARCADORES ACEPTABLES PARA PANCREATITIS SEVERA INCLUYEN 3 O MÁS CRITERIOS DE RANSON Y APACHE MAYOR A 8
  • 13. Criterios de Ranson Al Ingreso • Edad >55 (>70) • Leucocitos >16000 ml (> 18000 ml) • Glucosa > 200 mg/dl (> 220 mg/dl) • LDH >350 U/L (>400 U/L) • TGO > 250 U/L A las 48 horas • Disminución del hematocrito > 10% • Aumento del BUN > 5 mg/dl ( > 2 mg/dl) • Cálcio sérico < 8 mg/dl • Déficit de bases > 4 mEq/l (> 5 mEq/l) • Secuestro estimado de líquidos 6 L (4 L)
  • 14. Interpretación Criterios Ranson •< 2  0 % •3 – 5 10 – 20 % •6 – 7  30 – 50% •> 7  > 50% # Criterios  Mortalidad
  • 15.
  • 16. Edema intersticial peripancreático En el contexto de la pancreatitis aguda , por lo general de el EDEMA INTERSTICIAL PERIPANCREÁTICO , es una colección de líquido peripancreática que ocurre dentro de las primeras 4 semanas , y se denomina : colección aguda de fluido peripancreática ( APFC ) se caracteriza por la falta de tanto una pared bien definida y falta de necrosis peripancreática en las imágenes . Cuando un APFC persiste más allá de 4 semanas , se desarrollará pared bien definida , y se aplica el término seudoquiste pancreático ( PP )
  • 17. Determinantes de la Clasificación Necrosis peri pancreática Falla de un órgano Ausente Estéril Infectada Ausente Transitorio Persistente
  • 18. Escala de Balthazar A : Páncreas Normal B: Aumento del volumen del páncreas (focal o difuso) y conservación del contorno de la glándula C: inflamación del páncreas y grasa peripancreática con pérdida de los contornos D: Presencia de colección peripancreática única, mal definida o flemón E: Presencia de colecciones líquidas peripancreáticas y a distancia ó 2 o más colecciones pancreáticas E1: Sin flemón extrapancreático E2: Flemón en 1 ó 2 áreas extrapancreáticas E3: Flemón en 3 ó más áreas extrapancr
  • 19. Definición de fallo orgánico Transitorio: Se resuelve en menos de 48horas Persistente: no se resuelve aun después de 48horas
  • 20. Fallo Orgánico Cardiovascular Fallo Orgánico Respiratorio Fallo Orgánico Renal PAS < 90 mm/ hg Disminuye en 40 mm/ hg presión basal Hipo perfusión tisular: Lactato > 3 mmol/lt Sat. Venosa Central O2(SvcO2) < 70% PaO2 < 60 mmHg basal (SinO2 suplementario) PaO2/ FIO2 < 300 mmHg Disminución flujo urinario < 0.5 ml/kg/h x 12 h Incremento creatinina basal x 2
  • 21. Se recomienda no continuar usando la escala de ATLANTA Grado de recomendación: fuerte, nivel de evidencia: A
  • 23. CLÍNICA • Dolor abdominal • Constante • Sordo • Instauración brusca • Irradia a espalda en un 50% • Agravado por la ingesta o la posición supina • Mejora en posición genupectoral o de plegaria mahometana
  • 24. CLÍNICA • Dolor abdominal • Anorexia • Náuseas y vómitos • Resistencia muscular • Distensión epigástrica (signo de Godiet) • Ruidos hidroaéreos disminuidos • Fiebre y taquicardia • Disnea
  • 25. CLÍNICA • Casos severos: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación sanguínea: • Periumbilical (signo de Cüllen) • En flancos (signo de Gray-Turner) • Necrosis grasa: nódulos subcutáneos rojizos. • Retinopatía de Termed-Purtscher (lesión isquémica en la retina). Conduce a ceguera transitoria o permanente.
  • 26. El examen general , sobre todo en pancreatitis severa, puede descubrir signos vitales marcadamente anormales si hay líquido en el tercer espacio y la toxicidad sistémica . Comúnmente , la frecuencia cardiaca es de 100 a 150 latidos por minuto. La presión arterial puede ser inicialmente más alta de lo normal (tal vez debido al dolor ) y luego inferior a la normal por pérdidas el tercer espacio e hipovolemia . Inicialmente, la temperatura puede ser normal , pero dentro de 1 a 3 días se puede aumentar debido a la severa proceso inflamatorio retroperitoneal y por la liberación de mediadores inflamatorios del páncreas.
  • 27. Exámen físico La taquipnea puede estar presente si hay exudado subdiafragmático , y puede causar dolor con la respiración. La disnea puede estar acompañada de derrame plural, atelectasias, syndrome de distres respiratorio agudo, (ARDS), o falla cardiac congestive. puede haber desorientación, alucinaciones, agitación, o coma. Esto puede ser debido a causa alcoholic, asociado a hipotensión, fiebre o efectos tóxicos por las enzimas pancreáticas en el Sistema nervioso central.
  • 28. • Ictericia conjuntival, si está presente, puede ser debido a coledocolitiases, (pancreatitis biliar) o obstrucción del ducto biliar por edema en la cabeza del pancreas, o con patología hepatica coexistente.
  • 29. Dx diferencial : El dolor de la úlcera péptica perforada, se convierte en dolor difuso, precipita a un abdomen en tabla. Los movimientos agravan el dolor. En isquemia mesentérica o infarto, generalmente sucede en pacientes adultos con fibrilación auricular , o enfermedad ateroesclerótica, quienes desarrollas subsecuentemente dolor, diarrea sanguinolenta, náuseas. En la obstrucción intestinal, el dolor es cíclico. Hay evidente distensión abdominal ; hay vómitos fecaloides, peristalsis visible y audible.
  • 30.
  • 31. Grado de recomendación: fuerte, Nivel de evidencia C MANEJO MULTIDICLIPLINARIO Radiología intervencionista Intensivista Cirujano con Experiencia Bilio pancreática Internista Endoscopia intervencionista
  • 32. Tratamiento Pacientes con pancreatitis aguda requieren de reposición agresiva de líquidos. Esto para mantener la estabilidad hemodinámica y la adecuada perfusion renal y pancreática. Los pacientes también necesitan adecuada analgesia . Los pacientes están usualmente nada vía oral, hasta que las náuseas y el vómito remitan.
  • 33. El uso de sonda nasogástrica no debe ser usado de rutina porque esto no beneficia la pancreatitis leve. Esto se usa solamente cuando coexiste ileo gástrico o intestinal,o la náuseas y el vómitos son incohersibles. Igualmente el uso inhibidores de bomba de protons o bloqueadores de receptors H2 no han mostrado beneficio. El paciente debe ser cuidadosamente monitorizado , para detectar tempranamente signos de falla orgánica, como hipotensión , falla pulmonary, o insuficiencia
  • 34. Resucitación hídrica La reposición vigorosa de volumen intravenoso para la resucitación intravascular es lo más importante. Para mantener la perfusión pancreática. Índices de hypovolemia y hemoconcentración han estado asociados con pobres resultados ; Elevación y o persistencia de cifras elevadas de BUN ha estado asociado con aumento de la mortalidad. Mantener estabilidad hemodinámica y mantener gasto urinario (>30–60 mL por hora ) es importante para evitar evitar injuria renal aguda.
  • 35. Cuidado respiratorio Cuidado cardiovascular : shock distributivo ( incremento del índice cardiaco y disminución de resistenvia vascular periférica. Si persiste la hipotensión a pesar de reanimación hídrica El uso e vasopresores está indicado. •Norepinefrina (1) •Vasopresina
  • 36. Antibioticoterapia Imipenem , fluoroquinolonas ( ciprofloxacina , ofloxacina , pefloxacina) y metronidazol son los fármacos que permitan alcanzar el más alto concentraciones inhibitorias en el tejido pancreático , mientras que los aminoglucósidos no lo hacen. NO SE DEBEN USAR ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS EN NECROSIS PANCREATICA LA INFECCIÓN en pancreas con necrosis , ocurre aproximadamente después de 10 días hospitalizado, y generalmente ocurre por traslocación bacteriana desde el colon. Aspiración guiada por TAC
  • 37. Opciones no farmacológicas • ENDOSCOPIA- CPRE • NUTRICIÓN : pacientes con PAN , pueden necesitar soporte nutricional por 4 a 6 semanas. “NUTRICIÓN PARENTERAL” • QUIRÚRGICO: colecistectomía, drenaje de abscesos, resección de tejido pancreático necrótico.
  • 39. Guias de tratamiento Recomendación: Fuerte, Nivel de evidencia C Pancreatitis leve y moderada Pancreatitis grave Pancreatitis Critica Sala general UCI
  • 40. ¿Hay que esperar48 horas para determinar la posible evolución? Concepto de PANCREATITIS AGUDA POTENCIALMENTE GRAVE (PAPG) • Pancreatitis aguda que al ingreso presenta uno o mas fallos orgánicos • Signos de alarma pancreática:
  • 41. Signos de alarma pancreatica CLINICOS: Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de la conciencia. LABORATORIO: PCR > 150 mg/l Hcto mayor de 44 % o Aumento progresivo. Procalcitonina > 0.5 mg/ml. RADIOLOGICOS: Derrame pleural, Liquido libre peritoneal. ESCALAS PRONOSTICAS: APACHE > 8 puntos
  • 42. Biomarcadores Grado de recomendación fuerte, nivel de evidencia B 1. PCR al las 48 horas del inicio de los síntomas (150 mg/l) Determinan en forma precoz cual Px desarrolle PAG o PAC 2. Interleucina-6 (IL-6) Predictor fiable y precoz de gravedad en las primeras 24 h. 3. Procalcitonina. Si es mayor de 0.5 ng/ml En fase evolutiva si es > 1.8 ng/ml diferencia necrosis estéril de infectada
  • 43. Guía terapéutica Alimentación Reposición de la volemia Manejo del dolor. Inhibidores de las proteasas. Manejo del síndrome hipertensivo intrabdominal. Uso de antibióticos y anti fúngicos. Radiología intervencionista Endoscopia invasiva y cirugía
  • 44. Alimentación Pancreatitis aguda es un proceso hipercatabolico, la nutrición temprana es fundamental en la evolución del cuadro e indispensable en los casos de PAM; PAG Y PAC. Evidencia demuestra que el ayuno prolongado se asocia a mayor índice de necrosis infectada y fallo multiorganico.
  • 45. Alimentacion Pancreatitis aguda leve: Recomendación fuerte. Evidencia B 1. NPO estricto inicialmente hasta por 48 horas 2. No es indispensable la SNG, pero valorar uso si hay vomito incoercible. 3. Se recomienda el uso de glutamina 4. No se recomienda uso de probioticos
  • 46. Alimentacion Pancreatitis aguda moderada, grave y critica: Recomendación fuerte, nivel de evidencia A y B 1. Debe iniciarse en forma precoz, primeras 48 horas después de la reanimación inicial. 2. La alimentación enteral vía sonda naso yeyunal (ej: Sonda Miller-Abbot) Se prefiere sobre la NPT. 3. Nutrición parenteral total esta indicada si existe intolerancia a NE o si el paciente sufre exacerbación del cuadro clínico. 4. Aporte calórico calculado: 25-30 Kcal/k/dia ; No exceder 4 gr/kg/dia de glucosa, Lípidos 0.7-1.5 g/kg/dia, Proteínas 1- 1.8 g/kg/dia 5. Aun cuando el Paciente este en NPT, debe mantenerse un aporte minino de NE via sonda nasoyeyunal.
  • 47. Reposición de la volemia Grado de recomendación fuerte, nivel de evidencia C 1. La administración precoz de fluidos es fundamental en las primeras 72 horas, siendo las mas importantes las primeras 24 h. 2. Un calculo inadecuado de los líquidos a administrar influirán definitivamente en los resultados. 3. Administración progresiva, controlada y monitorizada es preferible a la administración masiva de líquidos sobre todo en las primeras 24 horas. Mas de 3-4 litros en primeras 24 h= mayor morbilidad. 4. Se prefiere la solución cristaloide equilibrada (Ringer Lactato sobre la SSN 0.9%) 5. Monitorización mediante PCAP o PVC. Objetivo: llevar PAM ≥ 65 mml Hg 6. Elevación de los miembros inferiores los primeros 90 segundos de infusión
  • 48. Manejo del dolor Control del dolor mediante analgesia, sedo analgesia o bloqueo peridual. Relación directamente proporcional entre intensidad de dolor y evolución hacia las etapas graves. No existe pauta consensuada del analgésico a utilizar, debe elegirse en base a la intensidad del dolor. Puede decidirse entre Aines, Opiáceos y no Opiáceos. Analgesia por infusión de bomba controlada por el paciente es una magnifica alternativa
  • 49. Manejo del dolor Recomendación fuerte, nivel de evidencia C Analgésico recomendado: Metamizol, Diclofenac o Ketorolac. Opiáceos vía endógenos, no usar Morfina. (espasmo en esfínter ) La sedación puede utilizarse como coadyuvante a la analgesia o en pacientes con ventilación mecánica. Bloqueadores H2: ningún efecto en el dolor ni la evolución. Paciente con antecedentes de EAP usar bloqueadores de bomba de protones. Pacientes con dolor incontrolable puede utilizarse el bloqueo loco- regional con cateter
  • 50. Inhibidores de las proteasas Grado de recomendación débil. Nivel de evidencia B Infusión endovenosa de inhibidores de las proteasas puede reducir la mortalidad y complicaciones en PAG y PAC Administración intrarterial local de inhibidores de las proteasas en fase temprana de PAPG disminuye las complicaciones y la infección.  Aprotinina, gabexate mesilate son los bloqueadores de la tripsina mas recomendados. Inhibidores de las proteasa no tienen utilidad en pancreatitis aguda leve o moderada.
  • 51. Manejo del síndrome hipertensivo intrabdominal Recomendación fuerte, nivel de evidencia C Presión intrabdominal mayor de 12 mmHg aumenta las complicaciones Presión intrabdominal mayor de 20 mmHg se asocia a FMO. Debe medirse la PIA en todos los pacientes con PAG y PAC. C/6 h, atreves de la vejiga urinaria instilando 25 cc de SSN expresado en mmHg. Disminuir la PIA con técnicas conservadoras : (diuréticos, SNG, metoclopramida, neostigmina, sedación. Quirúrgicas: Drenaje percutáneo, laparostomias descompresora Si no hay necrosis infectada y amerita laparotomía descompresora es muy importante no intentar necrosectomia.
  • 52. Antibióticos y anti fúngicos Gado de recomendación fuerte, nivel de evidencia A No se recomienda el uso de antibióticos en PAL, PAM o PAG con o sin necrosis( No evidencia de mejoría con su uso) Tratamiento profiláctico anti fúngico(Fluconazol) no es de consenso. Pancreatitis aguda con necrosis infectada utilizar Imipenem, meropenem , carbapenem. No exceder las dos semanas.
  • 53. Papel de la radiologia invasiva TAC con medio de contraste se utiliza en las primeras 24 horas solo en duda diagnostica, de lo contrario se debe indicar hasta las 72 horas. MRI es una buena alternativa en Pacientes con alergia al medio de contraste. Si existe sospecha de infección de necrosis pancreática la primera alternativa de abordaje es punción dirigida por US o TAC. Solo drenar las colecciones liquidas infectadas. Esta técnica estará en dependencia de la disponibilidad y experiencia del personal
  • 54. Papel de endoscopia invasiva y ecoendoscopia La necrosis pancreática infectada deberá ser abordada en forma escalonada: manejo medico, drenaje radiológico, drenaje endoscópico, y por ultimo drenaje quirúrgico. El momento adecuado para drenaje de necrosis pancreática infestada es a la 3ra- 4ta semana. El drenaje endoscópico transmural gástrico y la ecoendoscopia es el tratamiento quirúrgico de elección en necrosis infestada en Px estabilidad hemodinamica. La CPRE se indica de urgencia en las primeras 24-48horas en caso de pancreatitis de origen biliar con colangitis. Si no colangitis: diferir CPRE Si no se dispone de las opciones endoscópicas se pasara a las alternativas quirúrgicas.
  • 55. Alternativas quirúrgicas ¿cuando operar? Recomendación fuerte, nivel evidencia A Abordaje quirúrgico de necrosis estéril se asocia a mayor morbilidad. Necrosis infestada: Primera opción quirúrgica es la necrosectomia con técnica cerrada (laparoscópica) Necrosectomia por laparotomía con abdomen abierto o abdomen excluido Abordaje extraperitoneal o por lumbotomía. Si concomita enfermedad de la vesícula y el paciente esta estable debe realizarse colecistectomia, si el Paciente esta inestable no se debe realizar
  • 56. En que momento operar? Necrosis pancreática es un proceso dinámico con dos fases bien claras: Fase temprana(Primeras 2 semanas) y fase tardía (3-4 semana) Momento ideal, si se opta por el tratamiento quirurgico, es a la 4 semana Cirugía en las primeras dos semanas solo en caso de: 1. FMO y duda Dx con isquemia mesentérica 2. Sospecha de víscera hueca perforada. 3. Aparición de hipertension intrabdonal, pero realizar descompresión sin necrosectomia. 4. Puede combinarse técnicas radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas
  • 57. A quien operar? Recomendación fuerte, nivel de evidencia A 1. Necrosis infestada mas deterioro clínico. 2. Necrosis infestada sin deterioro clínico en sitios donde no se pueda realizar abordaje endoscópico o radiológico. 3. No evidencia de necrosis infestada pero mala evolución clínica después de la cuarta semana.(Abscesos ocultos). 4. Isquemia intestinal o perforación de víscera hueca, Obstrucción intestinal secundaria 5. Pancreatitis biliar mas colangitis en los lugares donde no se disponga de CPRE
  • 58. Estadísticas en el Hospital Alemán Nicaragüense Año 2013  62 ingresos con pancreatitis aguda 26 de ellos pancreatitis alcohólica (41%) 27 mujeres, (43%) 35 hombres(57%)  13 casos evolucionan a pancreatitis grave (20%).  Casos en UCI : 9 Operados : 5 casos( 8% del total)  Mortalidad 5 casos (8% del total, 39% de las PAG)
  • 59. Hospital Alemán Nicaragüense Pancreatitis aguda Enero-Agosto 2014 • Total de casos: 109 Pancreatitis alcohólica : 23 • Varones : 37 Mujeres: 72 • Pancreatitis grave: 14 casos(13 %) • Pancreatitis critica: 5 casos(4.5%) • Pacientes en UCI: 12 casos • Operados 4 casos( 3.5 % del total ) Fallecidos: 4 ( 3.6 % del total) 1 operado
  • 60. Conclusión: 1. Pancreatitis aguda es una enfermedad de manejo multidiciplinaro 2. Se recomienda clasificarla con la nueva escala de Petrov 3. Las guías y recomendaciones terapéuticas están basadas en evidencia A-1. 4. Las indicaciones quirúrgicas son precisas y se recomienda respetarlas. 5. Los abordajes endoscópicos y radiológicos se deben realizar en sitios con experiencia suficiente.