1. 1
PROFESOR TITULAR
DR. DANIEL FLORES SORCIA
COORDINADORES DEL MÓDULO:
DR. RAUL GOMEZ BARRERA
DRA. XOCHITL SERRANO ALMANZA
DRA. AMEYALI PÉREZ HUITRÓN
RESIDENTE DE CUARTO AÑO
IMAGENOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPEÚTICA
2.
3. • Es la acumulación anormal de líquido en el
espacio extravascular del pulmón.
• La cantidad de líquido que se distribuye en el
espacio intravascular y en el extravascular
están controladas por:
1. Presión hidrostática
2. Presión oncótica
3. Permeabilidad de la membrana
Gluecker T, Capasso P, Schnyder P et-al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 19 (6): 1507-31
Tratado de Fisiología Medica Guyton, Hall. Decima Edición. Editorial Mc Graw Hill.
4. Ley de starling:
La proporción y la dirección del intercambio de
líquidos entre los capilares y el líquido intersticial
está determinada por las presiones hidrostáticas
y coloidosmóticas de ambos líquidos.
El edema pulmonar se produce cuando existe
alguna alteración en el equilibrio entre el líquido
trasudado o exudado y el drenaje linfático.
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Tratado de Fisiología Medica Guyton, Hall. Decima Edición. Editorial Mc Graw Hill.
5. ETIOLOGÍA.
• El fallo ventricular izquierdo es la causa más
frecuente de edema pulmonar.
• La estenosis mitral es la segunda causa, y si
coexiste con coronariopatía.
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Tratado de Fisiología Medica Guyton, Hall. Decima Edición. Editorial Mc Graw Hill.
7. ETIOPATOGENIA
El edema pulmonar puede ser debido a cinco
causas fundamentales:
– Aumento de la presión hidrostática capilar
– Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
– Disminución de la presión oncótica del Plasma
– Insuficiencia linfática
– Desconocida.
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8. Clasificación
A) Cardiogénico
B) No cardiogénico
A) Por aumento de la presión
hidrostática
B) Por aumento en la permeabilidad con
daño alveolar difuso
C) Por aumento en la permeabilidad sin
daño alveolar difuso
D) Mixto (aumento en la presión hidrostática
y en la permeabilidad)
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9. Es difícil distinguir entre uno y otro debido a que muchos signos se
superponen. Se debe correlacionar siempre con la historia clínica
NO CARDIOGÉNICO
Raramente se acompaña de líneas B de
Kerley o marcado derrame pleural.
Broncograma aéreo frecuente
Evolución radiológica lenta
Corazón normal
No hay cefalización de flujo
Los datos radiológicos pueden aparecer
12h más tarde que los síntomas o incluso
después
Distribución parcheada o periférica
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10. NO CARDIOGÉNICO
(Sx de dificultad respiratoria aguda)
ETIOLOGÍA:
Lesiones desencadenantes
extrapulmonares
Sepsis bacteriana
Quemaduras
Trastornos metabólicos
Pancreatitis aguda
Reacción postransfusión
Lesiones desencadenantes intrapulmonares
Traumatismo
Broncoaspiración
Sobredosis de drogas
Intoxicación por solventes
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11. Es difícil distinguir entre uno y otro debido a que muchos signos se
superponen. Se debe correlacionar siempre con la historia clínica
CARDIOGÉNICO
Se acompaña frecuentemente de líneas B de Kerley, derrame pleural.
Evolución radiológica rápida
Corazón aumentado de tamaño
Cefalización de flujo
Los datos coinciden con la aparición de los síntomas, o incluso antes de
ellos
Predominio central
12. CARDIOGÉNICO
(↑ presión hidrostática)
Es la causa más común de edema pulmonar agudo
Etiología:
Cardiopatía: Fracaso ventricular izquierdo,
Enfermedad valvular mitral
Patología venosa pulmonar: Enfemerdad
venooclusiva primaria
Patología pericárdica: Derrame pericárdico
Medicamentos: Antiarrítmicos, β bloqueadores
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13. Fisiopatología
FACTOR
DESENCADENANTE
Congestión de los
vasos pulmonares
Aumento de la presión
venosa pulmonar
Aumento del
drenaje linfático
Si se supera la capacidad
del drenaje linfático
EDEMA PULMONAR
Intersticial
Alveolar
Edema intersticial : ocurre cuando la
presión de la arteria pulmonar aumenta
15-25mmHg.
Edema alveolar: ocurre cuando aumenta a
mas de 25mmHg
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14. Cuadro clínico
Disnea
Taquipnea
Ansiedad
Diaforesis
Esputo espumoso
color salmón
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15. Patrón intersticial
Cefalización de flujo
(signo mas precoz)
Líneas B de Kerley
Engrosamiento de la
pared bronquial
Disminución de la radiotransparencia
pulmonar bilateral
- Edema pulmonar subpleural
(engrosamiento cisural)
- Borramiento de vasos hiliares
e intrapulmonares
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16. Patrón alveolar
Representa el paso de líquido
hacia la vía respiratoria
Infiltrado nodular o miliar
Distribución parcheada,
generalizada
Bordes generalmente mal
definidos
Tendencia a confluir y formar
consolidaciones
Broncograma aéreo
Afectación bilateral
principalmente (también
puede ser unilateral o lobar)
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17. Patrón alveolar
Edema en “alas de mariposa”
en un paciente femenino de 71
a con ICC
•Distribución en
“alas de mariposa”
(solo el 10% casos)
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18. • SDRA: término utilizado para englobar a varios
padecimientos agudos o subagudos que pueden
causar hipoxemia severa
• Se debe a un aumento de la permeabilidad
vascular pulmonar.
• Aparece en respuesta a una lesión pulmonar
NO CARDIOGÉNICO
(Sx de dificultad respiratoria aguda)
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19. • Puede o no estar acompañado de lesión a la
membrana alveolocapilar
• Sin daño a la membrana alveolar: rápida
evolución clínica y radiológica
• Con daño a la membrana alveolar: evolución
clínica y radiológica lenta
• Por lo general se presentan en las primeras
24h después de que inició el episodio
NO CARDIOGÉNICO
(Sx de dificultad respiratoria aguda)
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20. Opacificación pulmonar
bilateral, generalizada y mal
definida, con tendencia a
confluir
Borramiento hiliar y poca
definición de vasos
pulmonares
Distribución tanto en zona
central como en periférica
Líneas B de Kerley,
raramente
Broncograma
aéreo frecuente
Las opacidades tardan horas, días o semanas en desaparecer, dependiendo si existe o no daño en
la membrana alveolocapilar
21. SDRA con aumento de la permeabilidad sin daño
alveolar
Masc 19 a. Edema pulmonar secundario a sobredosis de heroína
INGRESO 27HRS DESPUES
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22. Gluecker T, Capasso P, Schnyder P et-al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 19 (6): 1507-31
23. Conclusiones
• La hipertensión arterial pulmonar identificada
como tal desde hace poco tiempo, su diagnóstico
oportuno y tratamiento adecuado es de vital
importancia para el pronóstico del paciente.
• El médico radiólogo juega un papel importante en
la detección y evaluación de la terapia empleada.
• El correcto análisis de la vascularidad pulmonar
puede llevar a un diagnóstico de precisión.
24. BIBLIOGRAFÍA
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• Sanchez Nistal. “Hipertension pulmonar, aportacion de la TCMD al diagnostico de sus distintos
tipos” Elsevier ,2010 .
El tiempo de duración de cada exposición debe ser de 50 minutos, dejando 10 minutos para preguntas, aclaraciones y comentarios.
El expositor debe entregar su clase grabada en dispositivo de almacenamiento electrónico a los coordinadores.
la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volume de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica
LINEAS B DE KERLEY:
Periféricas
< 2 cm largo
Perpendiculares a la pleura
+25 mmhg
Rx antero posterior
Rx ap
Opacificación pulmonar bilateral, generalizada y mal definida, con tendencia a confluir, Broncograma aéreo
edema pulmonar secundario a sobredosis de heroina en un masculino de 19 años con SDRA. La primera radiografía muestra edema pulmonar masivo y difuso.
La segunda radiografia es tomada 27hrs despues donde se observa un anotable resolucion del edema, esta rapida evolucion sugiere k no hubo daño en la membana alveolocapilar