1. ALINA SCHOONREWOLFF

2. Diabetes Mellitus
Es una enfermedad crónica
y de carácter
progresivo, las
complicaciones
principales afectan a la
micro y macrocirculación
de varios tejidos y
órganos

3. Las complicaciones agudas 1.-Omisión o reducción de la dosis de insulina.
reflejan la alteración del 2.-Infección, stress u otra enfermedad intercurrente.
3.-Uso inadecuado de drogas u hormonas hiperglicemiantes
nivel de insulina y puede 4.-Sobredosis de insulina
ocurrir por:
ESTAS SON DE DOS TIPOS:
1) Propias de la enfermedad.
Son de naturaleza metabólica, potencialmente reversibles aunque
pueden llevar al óbito. Comprenden la cetoacidosis diabética y
el síndrome hiperosmolar no cetósico.
2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la
enfermedad, ya sea por ella misma o como consecuencia del
tratamiento. Algunas son metabólicas, y, otras, cursan con lesiones
estructurales.
Abarcan el síndrome de hipoglucemia (en relación con la
medicación antidiabética), la acidosis láctica (instalada en
diabéticos con complicaciones crónicas que favorecen su aparición) y
los accidentes vasculares encefálicos (desarrollados en pacientes
con macroangiopatía diabética previa).
3

4. ALTERACIONES METABÓLICAS
DEFICIT DE INSULINA
HIPERGLICEMIA LIPOLISIS
GLUCOSURIA
TRIGLICERIDOS
POLIURIA OSMOTICA
AGL- (FFA)
DESHIDRATACION DMNID DMID
CETONEMIA
HIPOVOLEMIA ACIDOSIS
HIPERTONIA

5. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD)

6. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Expresión clínica de una severa deficiencia de
insulina que se caracteriza por la presencia de
cuerpos cetónicos en sangre
y en orina

9.  di

10. Déficit insulina
contrareguladoras
Utilización Lipolisis
glucosa Producción
glucosa
Ac. Grasos
hiperglucemia libres
Depleción
electrólitos
Diuresis osmótica
Cetogenesis
Deshidratación
pérdida hipotónica
Acidosis

11. Insulina
Hormonas contrarreguladoras (GLUCAGON, cortisol, CA, GH..)
Captación Proteolisis Lipolisis
De glucosa
A-A Pérdida N Ac. grasos
Glicerol
libres
Gluconeogénesis
HIPERGLUCEMIA Cetogénesis:
Glucogenolisis
ß-hidroxibutirato
acetoacetato
Diuresis osmótica Deplección electrolitos
Cetonemia
DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS
Cetonuria

12. FACTORES QUE PRECIPITAN LA
CAD
 Diabético sin
diagnóstico previo
Insulina
 Infecciones virales
endógena del páncreas
insuficiente  Pancreatitis
idiopática
autoinmune

13.  S. de Cushing
Antagonismo  Tirotoxicosis
hormonal a la  Feocromocitoma
insulina  Acromegalia

14.  Cambios en la dieta
o en el ejercicio
Insulina  Tratamiento irregular
exógena
 Educación
insuficiente
inadecuada
 Visión defectuosa

15.  Concentración
inadecuada de insulina
Insulina
(calibración, inyección o
exógena
prescrip- ción)
insuficiente
 Anticuerpos antiinsulina

16.  Infección
 Embarazo
 Infarto del
Stress miocardio
 Cirugía
 Traumatismo
 Enfermedad
psiquiátrica aguda

17. Tratamiento  Diuréticos tiazídicos
farmacológico  Glucocorticoides
 DFH
 Agonistas
adrenérgicos
 Bloqueadores

18. Síntomas Causas
 Poliuria y polidipsia  Hiperglucemia +
 Fatiga, pérdida de Diuresis O
peso  Deshidratación, catab
olismo
 Anorexia
 Cetosis
 Náusea, vómito
 Cetosis
 Dolor abdominal  Déficit electrolítico
 Parestesias  Déficit de K+

19. Signos Causas
 Deshidratación  Diuresis osmótica, vómito
 Hiperventilación  Acidosis
 Taquicardia, hipotermia  Deshidratación
 Hipotensión arterial  Deshidratación, acidosis
 Acidosis, vasodilatación
 Piel seca y tibia

20. Signos Causas
Aliento cetónico Cetosis
Alteración del Hiperosmolaridad
estado de
conciencia

21. CAUSAS
LABORATORIO
 Déficit de insulina
 Hiperglucemia, cetosis
 Acidosis metabólica
 CO2, HCO3 bajos
 Desviación pulmonar
 pO2 normal o bajo
arteriovenosa
 Hiponatremia
 Hiperglucemia

22. Laboratorio Causas
 Hiponatremia  Hiperglucemia
 Hipokalemia  Pérdida por
diuresis, acidosis
 Hiperkalemia  Deshidratación
 Leucocitosis  Elevación de
cuerpos cetónicos

23. DIAGNÓSTICO DE LA CAD
 Glucemia > 250mg/dl
 Glucosuria 1000mg/dl
 Cetonuria 80mg/dl
 Cetonemia 50-300mg/dl
 HCO3 <15 mEq/l
 pH arterial < 7.3

24. Datos de laboratorio para CAD
 Glucemia  200–2000 mg/dl
 Cetonemia  4–15 meq/lt
 Hc03  6.8 a 7.3
 Ph  14 – 30 mm hg
 Pc02

25. TRATAMIENTO DE LA CAD
 Soluciones parenterales
 Insulina
 K+

26. TRATAMIENTO DE LA CAD
SOLUCIONES PARENTERALES
 La hidratación reduce la
glucemia de 17-80% en 12-
24h
 Normalización del volumen
circulatorio
 El déficit es de casi 10% del
peso corporal

27. TRATAMIENTO DE LA CAD
SOLUCIONES PARENTERALES
 Solución salina isotónica (0.9%)
 500-1000 ml/h durante las primeras 1-2h
 Solución salina hipotónica 200-1000 ml/h
 Solución glucosada al 5% cuando la glucemia es
menor de 250mg/dl

28. TRATAMIENTO DE LA CAD
SOLUCIONES PARENTERALES
 Cuando la glucemia llega a 250mg/dl se
suministra insulina “ R” SC/4-6h
 Después de 24-48h se cambia a insulina
“N“

29. TRATAMIENTO DE LA CAD
INSULINA
 Administrar 0.1 U/kg/h de
insulina “ R “ por IC ó 5-10
U/h IV previa dextrometría
 Si en las primeras 2h no se
logra un descenso de la
glucemia superior a 100mg/dl
o de al menos 10% del valor
inicial, se duplica la dosis de
insulina00

30. TRATAMIENTO DE LA CAD
POTASIO
 La hipokalemia es la causa de muerte
más frecuente en la CAD (arritmias
cardíacas, íleo paralítico,parálisis
respiratoria)
 K+ normal 74% de los pacientes
elevado 22%
bajo 4%

31. TRATAMIENTO DE LA CAD
POTASIO
Al reestablecerse la diuresis:
 Se utilizan 20-40 mEq/l/h en infusión
 En hipokalemia grave 60mEq/l/h
 Monitoreo con ECG :
T acuminadas = hiperkalemia
T planas = hipokalemia

32. Monitoreo de pacientes con CAD
 Peso al ingreso y cada 6–12 horas
 Control de líquidos
 Signos vitales y estado neurológico
 Glicemia cada 1–2 horas
 Electrolitos séricos

33. Monitoreo de pacientes con CAD
 Química sanguínea
 EGO (cetonuria)
 EKG
 Rx. de tórax
 Gasometría arterial
 Ph completa

34. 2. EHNC

35. Estado hiperglicémico hiperosmolar
Es una de las complicaciones
de DM tipo 2 y se caracteriza
por hiperglucemia >600
mg/dl , deshidratación y
ausencia de acidosis debido a
cuerpos cetonicos .

36. SHHNC
Se caracteriza por:
Severa hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Deshidratación
Ausencia de cetosis

37. PATOGENIA DEL COMA HIPEROSMOLAR
Insulina Catabolismo proteico
Utilización de la glucosa Nitrógeno ureico
Gluconeogénesis
Función renal
HIPERGLUCEMIA
Hiperosmolaridad
Pérdida urinaria de H2O,
Na, K, Mg, Ca, PO4 Coma
DESHIDRATACIÓN Shock

39. SHHNC: ETIOLOGÍA
 Fármacos
(glucocorticoides,diuréticos, DFH, etc.)
 Procedimientos terapéuticos
(diálisis, alimentación parenteral, cirugía)
 Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)
 Inadecuada ingestión de fluidos
(senectud, discapacidad, sed)

40. SHHNC
 Diabéticos tipo 2 (55-70
años de edad)
 Causa precipitante más
común (50%) son las
infecciones de vías
urinarias y respiratorias

41. Datos sobre EHNC
Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD)
por ausencia de cetosis.
 1/1000 ingresos
 35% no diagnosticados
 40% infecciones
 38% diuréticos
 28% asilos

42. 12 – 42 %

43. Diagnóstico de EHNC
 DHE Grave
 Hipotensión arterial
 Hipertermia
 Hipotermia

44. Valores bioquímicos de EHNC
 Glucemia > 600 mg/dl
 Osmolaridad sérica > 320
 NA 140 meq / lt
 BUN 65 meq / dl
 Creatinina 3 mg/dl
 K 4.9 meq/lt
 Ph - 7.30

45. Desencadenantes de EHNC
 IAM
 Pancreatitis
 Choque séptico
 Fármacos
 Infecciones

46. Diagnóstico de EHNC
 Ausencia de cetonas.
 Glucemia > 600 mgs/dl
 Osmolaridad > 230 mmos
 Ph - 7.30
 DM tipo 2
 Ancianos con deterioro de SNC

47. Diagnóstico diferencial entre
SHHNC y CAD
 Edad >40 años  < 40 años
 Conocido diabético: no  Si
 Inicio síntomas insidioso  hrs antes del ingreso
 Varias  Enf. concomitantes :no
 Deshidratación 20% PC  10% o más
 Glucemia >600mg/dl  > 250mg/dl
 Glucosuria >1000mg/dl  >1000mg/dl

48. Diagnóstico diferencial entre
SHHNC y CAD
 Osm.sérica  <320mOsm/l
>320mOsm/l  < 7.3
 pH > 7.3  Severa
 Acidosis metab. 50%  >80mg/dl
 Cetonuria <80mg/dl  <140 mEq/l
 Na >140/mEq/l  Normal o elevado
 K normal o elevado

49. Diagnóstico diferencial entre
SHHNC y CAD
 HCO3 18-20mEq/l  <15mEq/l
 Nitrógeno ureico >60mg/dl  <60mg/dl
 Sensibilidad insulina: muy  Resistencia
sensible
 Mortalidad 50%  10%

50. SHHNC: TRATAMIENTO
 Reposición de líquidos
(solución salina isotónica o
hipotónica) 1-2 L en las
primeras 2 h
 La velocidad de
administración dependerá
de la respuesta del enfermo

51. Tratamiento de EHNC
 1O US IAR IV
 Hipoglucemiantes orales
 Plan de alimentación
 Actividad física
 Reposición de K

52. Tratamiento de EHNC
 Líquidos
 SSI 0.9% 1000 CC en 30 minutos
 1000 CC en 30–60 minutos
 SS 0.45% 2000–3000 cc (500 cc/hr)
 Glucemia entre 250 – 300 MG/DL, iniciar
con solución de glucosa (SG) al 5%, solución salina
(SS) de 0.45%
Hipernatremia: SG5% - SS AL 2%

53. Cuidados generales de EHNC
 Control de peso
 Diuresis horaria
 Función renal
 Congestión pulmonar
 Dilatación de venas yugulares
 PVC
 Vigilancia neurológica

54. Complicaciones de EHNC
 Insuficiencia renal aguda
 SIRPA
 CID
 Muerte

55. Cálculo osmolaridad de EHNC
 Osmolaridad calculada
(Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18
 Osmolaridad normal
280–300 mosm

56. 3. HIPOGLICEMIA

57. HIPOGLUCEMIA
Se define como
hipoglucemia como cifras
de glucemia <70
mg/dl, asociada a la
presencia de síntomas y
desaparecen con la
administración de glucosa.
Es una complicación mas
frecuente en DM tipo I.

58. Signos y síntomas
NEUROGLUCOPÉNICOS
ADRENERGICOS Cefalea
Hipotermia
Sudoración Depresión
Taquicardia Confusión
Ansiedad Crisis convulsivas
Temblor Alteraciones visuales
Irritabilidad Enuresis
Nausea Cansancio
Vomito Coma
Palidez
Parestesias

59. síntomas alta sospecha pero...
Las determinaciones de glucosa en
sangre son la única forma de confirmar
una hipoglucemia
GLICEMIA NORMAL
70 a 100 mg/dl ayuno
90 a 140 pp

61. Niveles de gravedad
Hipoglucemia Hipoglucemia
Hipoglucemia Moderada Severa
Leve
• Con o sin
• Individuo manifestacione
consciente, prese • Se presentan
manifestaciones s adrenérgicos
nta
manifestaciones adrenérgicas pero se existe
adrenérgicas agregan desorientación,
como neuroglucopénicas. imposibilidad
sudoración, taquic Confusión, somnolen para
ardia, palpitacione cia, visión borrosa y despertar, inco
s o temblor mala coordinación nsciencia o
muscular coma

62. CAUSAS más FRECUENTES
La hipoglucemia es el resultado de
desajustes entre la insulina, los
alimentos y el ejercicio.
 Rutina alterada
 Diarrea y/o vómitos
 Insuficiencia renal.
 Hipoglucemia sin aviso.
 Desnutrición
 Ingestión de alcohol.

63. CONDICIONES ESPECIALES A
CONSIDERAR...
 Hipoglicemia y Ejercicio
 Hipoglicemias nocturna
 Hipoglicemia y alcohol
 Hipoglicemia e Insuficiencia renal

64. EJERCICIO e HIPOGLICEMIA
 La actividad muscular reduce la glucemia
durante, inmediatamente o varias horas
después del ejercicio
 El efecto reductor de glucemia es
extremadamente variable y su intensidad
depende de muchos factores
 Las recomendaciones para cada individuo
únicamente pueden basarse en la
condición personal del paciente

65. HIPOGLICEMIA NOCTURNA
Debe sospecharse si:
 Glicemia de ayuno y Hb glicosilada baja
 Durante la noche se producen estados de
confusión, pesadillas o crisis, o si se experimentan
trastornos del pensamiento, letargo.
 Sudoración nocturna fría
 Cefalea matinal

66. HIPOGLICEMIA y ALCOHOL
Debe considerarse: EL ALCOHOL TIENE
EFECTO HIPOGLICEMIANTE
Casos DE ALCOHÓLICOS
• Tiene desnutrición
• Escaso apoyo familiar
• Disfunción hepatica
• Mal control, mal cumplimiento horarios
• Requiere hospitalización

67. TRATAMIENTOS
1. HIPOGLICEMIAS (sintomático)
2. ETIOLÓGICO (según causa)
1. DEPENDE DE LA SEVERIDAD
 Nivel de conciencia
 Causa de la hipoglicemia
APORTE DE GLUCOSA HASTA
LOGRAR GLICEMIA > 100 mg/dl

68. Tratamiento Hipoglicemia:
GLICEMIA TRATAMIENTO
(mg/dl)
Glicemia moderada < 50 mg/dl
sin 70
< compromiso de conciencia AGUA
AZUCAR CON
 Administrar azúcar (según necesidad)
60 – 70 1 - 2 CUCHARITAS
50 –adelantar la3 – 4
60 comida "
40 –administrar 4 – 5
50 "
carbohidratos complejos
30 – 40 5-6 "
< 30 Consciente MÍNIMO 6

69. Hipoglicemia: Tratamiento
 Severa:
Con compromiso de conciencia
 Glucagón im
 suero glucosado EV, SNG, ER
 administrar carbohidratos complejos

70. Criterios de ingreso
hospitalario:
Adulto mayor con sulfonilureas
Hipoglicemia repetida.
Hipoglucemias por ingesta alcohólica.
Hipoglucemias graves que no
responden a las medidas habituales.
Hipoglicemia por intento suicida.

71. CONSECUENCIAS de
HIPOGLICEMIAS
 MUERTE
 Disfunción cerebral
 Deterioro intelectual
 Temor a la hipoglucemia con el consiguiente
deterioro del control glucémico.
El desarrollo de hipoglucemia sin aviso aumenta la
posibilidad de hipoglucemias posteriores
inadvertidas, particularmente durante la noche.

72. PREVENCION
Cuidados especiales ante alteraciones
de la rutina, tales como
vacaciones, viajes o cambios de
estación;
Enfermedades (diarrea, vómitos)).
DISMINUIR DOSIS DE FARMACOS EN
FORMA TRANSITORIA

73. 4. ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR

74. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR.
Trastorno clínico
patológico, debido a
alteración circulatoria por
oclusión o ruptura
determinando compromiso
funcional y vital del territorio
afectado.

75. CONSECUENCIAS
MORTALIDAD RECURRENCIA
 30 días 8 - 20%  30 días 3 a 10%
 5 años 40 - 60%  5 años 25 a 40%
INCAP. FUNCIONAL DEMENCIA
 24-54% Incap. total o 34.5% a 52 meses
parcial
Neurology1997;49;sup.

76. SUBTIPOS PATOLÓGICOS.
 Crisis isquémicas transitorias.
 Infarto cerebral ( 80 %)
trombosis, embolias origen cardiaco o arterio
arterial, infartos lacunares, otros.
 Hemorragia intraparenquimatosa (
15%)
 Hemorragia subaracnoidea.(5 %)

77. ACV ISQUÉMICO.
Infarto cerebral déficit neurológico que dura mas de 24
horas secundario a alt de flujo (necrosis neuronal y glial.
 Trombosis (magnitud del infarto depende de
colaterales y tamaño del vaso).
 Embolía Desprendimiento de material trombótico
desde un vaso a otro distal ( arterio arterial ) o desde el
corazón.
 Lagunas oclusión de arteria penetrante
 Otro. Trombofilias, fibrodisplasia vascular etc

78. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
CAUSAS SINTOMAS
 H. cerebral hipertensiva  Cefalea 70%
 HSA  H Arterial 70%
 alt hematológicas.  Náusea y Vómito 50 a 70%
 drogas ( cocaina y otras)  Alt conciencia 50%
 tumor.  Convulsiones 5%
 otras

79. Factores De Riesgo
 Hipertensión  Estenosis carotídea A.
 Enf. Cardiacas. R. Anual 1,3 <75%
R. Anual 3.3>75%
 Diabetes M..
 Pesquizar soplos derivar a
 Dislipidemias estudio
 Tabaquismo  TIA
 Alcohol, drogas. R 8% primer mes
 Infecciones R. 12% primer año
 hospitalización.
 Embarazo
 Obesidad. sedentarismo

80. Factores De Riesgo
H art y diabet 11.4%
Diabetes 27.5%
Hipertensión 72.5%

81. Manejo ACV en Nivel primario.
1 nivel atención.
Reconocer síntomas.  Ex físico y neurológico
Déficit focal neurológico de Demora app 10min
inicio súbito.
 Trast de conciencia, Ante la sospecha de
 Alt de lenguaje. ACV, derivar para
 Alt de fuerza o sensibilidad. hospitalizar.
 Alt visual.
 Alt de equilibrio. Vértigo Si los síntomas se resuelven
 Crisis convulsiva. espontáneamente (TIA) Igual
trasladar

82. TRATAMIENTO
EMERGENCIA MÉDICA.
 Hospitalización.
 Trabajo en equipo.
 Diagnóstico precoz.

83. TAC cerebral
¿Por qué? ¿Cuándo?
 Discrimina
lesiones no  Si se plantea trombolisis de
vasculares. urgencia
 Signos isquémicos aparecen entre
 Discrimina las 12 y 18 horas. Si son muy
entre precoces implica injuria severa
infarto y  Hemorragias pequeñas pueden
hemorragia resolverse rápido y no distinguirse
y evalúa posteriormente de infarto.
extensión.
Realizar TAC cerebral sin contraste . Ideal dentro 24 hrs
Trombolisis requiere protocolo especial

84. Trombolisis Activador Del
Plasminogeno Tisular Recombinante
( rtPA) 3 nivel atención.
 Mejoría clínica y significativa considerando
evolución inmediata y a tres meses.
Mayor complicación: hemorragia 6%.
 Beneficio absoluto droga 11-13%
 Beneficio relativo 30 a 50%
 Trat debe ser realizado en UCI.
 Requisitos :
TAC, UCI, laboratorio, neurólogo y
neurocirujano.

85. Se recomienda al plantear trombolisis .
 Evaluación médica 3 minutos.
 Evaluación neurológica 15 min.
 TAC sin contraste 25 min
 Inicio trat 60min
 Antes de tres hrs de iniciado el ACV isquémico.
 Si el paciente despierta con déficit. Asumir
inicio del déficit al comienzo del sueño.
 Si no se logra establecer tiempo de inicio del
ACV no administrar t-PA.

86. TRATAMIENTO RECURRENCIA
 Aspirina < R 25 %
 Ticlopidina
 Clopidogrel
inhibidor selectivo de receptores
de ADP