Dislipidemia

Dislipidemia
Alumno:
 Alex Medina Aguilar
Hospital Regional Docente de Trujillo
TRUJILLO – PERÚ
Marzo - 2019
MEDICINA INTERNA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO, MANEJO YCONTROL DE DISLIPIDEMIA, COMPLICACIONES RENALES YOCULARES EN PERSONAS CON
DIABETES MELLITUS TIPO 2R.M. N° 039-2017/MINSA
En el estudio CARMELA realizado en 7 ciudades latinoamericanas para la estimación de la
prevalencia de la dislipidemia donde participaron un total de 11 550 personas adultas, se encontró
prevalencias de dislipidemia en 73.1% en hombres y 62.8% en mujeres de la ciudad de Lima.
Además, la alta prevalencia de dislipidemia en todas las ciudades que participaron demostró la
importancia de este problema de salud pública16.
En el estudio PREVENCION, diseñado para determinar la prevalencia de enfermedad
cardiovascular y sus factores de riesgo se hizo el dosaje de lípidos y encontró que el 52% de los
hombres presentaban triglicéridos altos y el 32.5% presenta colesterol HDL bajo17

ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS MINSAL 2018
Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades resultantes de concentraciones anormales de
colesterol, triglicéridos, C-HDL y C-LDL en sangre, que participan como factores de riesgo en la
enfermedad cardiovascular.
Definición

Lipoproteínas
Lípidos son moléculas insolubles que, para poder ser
transportados en la sangre, deben unirse a proteínas
El componente lipídico es una combinación de
colesterol (esterificado y no esterificado), triglicéridos
(TG), fosfolípidos y vitaminas liposolubles (ADEK);
mientras que la porción proteica se conoce como
apolipoproteína (apo).

La composición y proporción de lípidos y proteínas, determina
la densidad específica de las lipoproteínas.
Las más ricas en lípidos son menos densas, mientras que
aquellas con mayor proporción de apolipoproteínas son más
densas.
existen cuatro lipoproteínas básicas: quilomicrones (Qm),
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL),

Quilomicrones: son partículas de gran tamaño y baja densidad.
Transportan los lípidos provenientes de la dieta, desde el intestino
hacia la circulación y se componen de TG (85-90%), colesterol (3-7%)
y apolipoproteínas (apo A-I, B-48, C-II, C-III y E) (33).
VLDL: una densidad muy baja, contienen un 50% de TG, 15%
de colesterol, 18% de fosfolípidos y apolipoproteínas (apo B-
100, E, C-II, C-III).
Se sintetizan en los hepatocitos de forma equivalente a la
síntesis de Qm en los enterocitos y corresponden a la mayor
fuente de TG circulantes en ayuno

LDL: son partículas de baja densidad y de menor tamaño. Se
generan como consecuencia de la remodelación de las
partículas VLDL. Su componente lipídico fundamental es el
colesterol (40-50%), mientras que su apolipoproteína principal
es apo B-100.
Los receptores de LDL (LDLR) en los hepatocitos, son los
encargados de remover las partículas LDL del plasma
HDL: son las partículas más pequeñas y de mayor densidad.
Tienen un elevado contenido apolipoproteico (50%), con
predominio de apo A-I, asociado a colesterol (16-24%),
fosfolípidos y otras proteínas.
Se producen a nivel hepático e intestinal, luego viajan por el
torrente sanguíneo a los tejidos periféricos para remover
colesterol libre y fosfolípidos.

Tamizaje
La hipercolesterolemia puede ser detectada de forma eficaz en
una fase asintomática de las ECV ateroscleróticas. La pesquisa
precoz y tratamiento tienen un impacto positivo en la
morbimortalidad CV.
1. Personas de 20 años y más
Las personas con un C-no HDL ≥ 160 mg/dL, deben ser
evaluadas con un perfil lipídico en ayunas, mientras que,
en aquellos con un C-no HDL < 160 mg/dL, sin otros FRCV,
se recomienda que sean controlados nuevamente en 5
años con un CT y C-HDL .
2. Personas menores de 20 años
En personas menores de 20 años, la evidencia
es insuficiente para recomendar un tamizaje
universal
se sugiere un tamizaje selectivo en quienes tengan
antecedentes de:
• Familiares 1er grado con dislipidemia primaria (hermanos y
padres).
• Familiares (hermanos, padres y abuelos) con ECV prematura:
− Enfer. coronaria, enfermedad cerebrovascular o enfermedad
arterial periférica en hombres < de 55 años o mujeres < de 60
años.

Si el tamizaje resulta positivo se debe realizar un
perfil lipídico en ayunas para confirmar el
diagnóstico de dislipidemia y caracterizar el
fenotipo del trastorno, además de buscar factores
involucrados en la etiopatogenia de la dislipidemia
y otros FRCV asociados

ORIENTACIÓN TÉCNICA DISLIPIDEMIAS 2018
Clasificación

Clasificación

ORIENTACIÓN TÉCNICA
DISLIPIDEMIAS MINSAL 2018

 En el examen fisico general hay que registrar peso, talla e IMC, circunferencia de
cintura y presión arterial (PA).
 Se deben buscar signos clinicos de compromiso vascular, tales como : soplos carotideos
y femorales, soplo y masa abdominal pulsatil, asi como la disminucion o ausencia de
pulsos perifericos .
 Hay que buscar signos de insulinoresistencia en la piel, como acantosis nigricans y
acrocordones.
Examen físico

Clínica de las dislipidemias
hipercolesterolemia familiar (HF)
Es muy importante detectar la presencia de depósitos anormales de
lípidos en el organismo, ya que sugieren un origen genético y la
existencia de una dislipidemia severa

Determinación del RCV
 La evaluación clínica de las personas con dislipidemias debe estar siempre
acompañada de la determinación del RCV individual, según las
recomendaciones del Enfoque de Riesgo para la Prevención de ECV.
 Se consideran como pacientes con RCV alto a todas las personas con 1 o más
de los siguientes:

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: Estrategias principales
 Modificaciones dietarias.
 Promoción de la actividad física moderada regular.
 Reducción del peso corporal si existe
sobrepeso/obesidad, o mantención si se encuentra
en rango aceptable.
 Suspensión tabaquismo.
 Ejercicio:
Beneficios:
1. ↓ 10% TGC.
2. 2. ↑ 5% HDL
3. 3. NO reduce los niveles de LDL, pero los hace
menos aterogénicos.
Indicación: 150 minutos/semana, 20 minutos mínimo
en cada sesión, máximo cada 2 días.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Estatinas
 ↓ Síntesis de colesterol, ↑ LDLR y ↑ depuración del LDL.
└ Menor disponibilidad de colesterol hepático: ↓ TGC y ↑ HDL.
└ Capacidad para ↓ LDL 30-60% y TG 10-30% , ↑ HDL 5-15%.
 En orden decreciente, su potencia terapéutica máxima corresponde a:
Rosuvastatina, Atorvastatina, Simvastatina, Lovastatina, Pravastatina y
Fluvastatina

Fibratos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Efectos:
 ↑ Síntesis de HDL (5-20%).
 ↓ LDL (5-15%).
 ↓ TG (20-40%).
Combinación estatinas y fibratos:
 Potencia ↓ LDL y contribuye a ↓ TGC y LDL densas y ↑
HDL.
 Pero…
 NO tiene evidencias de beneficio CV demostrado.
 ↑ RAM sobre musculatura con riesgo de daño renal 2dario
(rabdomiolisis).
 Combinación más segura: estatina y fenofibrato.

Una tercera parte de los pacientes con tratamiento por dislipidemia tiene mal apego
terapéutico y, lo más grave,cuatro de cada cinco pacientes identificados con riesgo
cardiovascular no llegan a la meta terapéutica7,9 (IIa).
Los factores que afectan la adherencia al tratamiento son :
 La naturaleza asintomática y crónica de la
 Enfermedad.
 Los factores demográficos (como la edad
 y la educación).
 El conocimiento del paciente y su percepción de la dislipidemia.
 La forma como el profesional médico administra el tratamiento.
 Las relaciones entre el paciente y los profesionales de la salud .
 Los regímenes medicamentosos crónicos y complejos.
 Mención especial merece la resistencia al cambio en el
 estilo de vida por parte de los pacientes7,9
Adherencia terapéutica
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2015;51(6):700-9

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