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PRÁCTICA 1: INMUNOPATO
1. VASCULITISPORHIPERSENSIBILIDAD(VASCULITISINTESTINAL)
Depósito de inmunocomplejos en arterias pequeñas (arteriolas,
capilares y venulas) y con gran flujo como la renal,cerebral,muscular,
piel y menos en sistema digestivo.
Pueden ser inducidaspor antígenos exógenos como fármacos,
alimentos o infecciones o ser complicaciones deenfermedades
sistémicas como enfermedades del tejido conectivo y neoplasias
malignas.
CARACTERÍSTICASMICROSCÓPICAS:
1. Infiltradoinflamatorio (porlogeneral,neutrófilos) enlas
paredesde vasossanguíneos(DX)
2. Polvillonuclearpordegradaciónde núcleosde
neutrófilos
3. Necrosisfibrinoide(variable)
4. Daño endotelial contrombosis(variable)
5. Extravasaciónde GR (tambiénse puede veren
inflamaciónagudadiferenteahipersensibilidad)
40 x mucosa con microvellosidadesy en submucosa seve la arteria
lesionada
100 xvaso en submucosa con trombo e infiltrado deneutrófilos
400 x  pared de la arteria con neutrófilos quela están destruyendo y
eso ocasiona laextravasación deglóbulos rojos
2. NEFRITISLÚPICA
Depósito de inmunocomplejos en riñones,causada por LES que puede
causar síndromenefrótico o nefritis.
Las nefritis son de 6 tipos,siendo la IV la más característica y más
grave, denominada ProliferativaDifusa.En este tipo se ve el
compromiso de más de la mitad de los glomérulos y en la clínicaseve
hematuria, proteinuria,hipertensión eIR.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS:
1. Varios patrones de lesión
2. Nefritis lúpica secaracteriza por marcada actividad en los
glomérulos,aumento de celularidad de células mesangiales y
presencia de células inflamatorias.
3. Obliteración deespacio debowman.
4. Engrosamiento de la membrana basal de los capilares
formando asas de alambre (o de siembra)
5. Depósito de complejos inmunes a nivel subendotelial (se ve
por IF y ME)
ClaseIVSegmental Difusa (IV-S) o global (IV-G)
40 x  glomérulos y túbulos
100 x glomérulos con nefritis,seve obliteración deespacio de
bowman
400 x  membrana basal engrosada,asasdealambre
Asasdealambre400x
3. TIROIDITISDE HASHIMOTO Enfermedadautoinmune porautoanticuerposcontra
tiroglobulina,peroxidasa(PTU),TSH. HipersensibilidadtipoIV.
Incidenciaaumentadaenpacientesconanemiaperniciosa,DMy
Síndrome de Sjogren.Ademásaumentaconlosque tienenel
HLA-DR5 y HLA-B5.
Afectaprincipalmente amueresyescausade hipotiroidismo.
Se caracteriza por crecimientolento, progresivoynodoloroso
de glándulatiroides.Al inicionose afectalafunciónperoluego
hay hipotiroidismo.
CARACTERÍSTICASHISTOLÓGICAS:
1. Infiltradolinfocitarioconformaciónde folículoslinfoides
(Dx)
2. Atrofiade folículastiroideos
3. Presenciade célulasepitelialesconabundante
citoplasmagranulareosinofílico(célulasde Hurtle)
40 X
100x
400x
4. SÍNDROME DE SJOREN Enfermedadautoinmune porautoanticuerposcontraglándulas
salivalesylacrimales.Anticuerposcontraribonucleoproteínas
SS-A y SS-B.
Inflamacióncrónica
Se asocia a AR y puede causarLinfomanoHodgkin(de célulasB
enzona marginal).
CARACTERÍSTICASHISTOLÓGICAS:
- Aumentode folículoslinfoides
- Pequeñosespaciosredondos  remanentesde
glándulassalivales
- Infiltradode linfocitosTyCP (dx)
- Atrofiadel componente glandular:acinosde glándulasy
conductosexcretores(ductossonmásresistentesal
daño)
40 x  folículos linfoides
100 x folículos linfoides y un pequeño ducto
400 x  glándula salival atróficaeinfiltrado delinfocitos
40 X
100 X
400 X
5. ESCLERODERMIA Enfermedadsistémicaque se caracterizaporseverafibrosisde
múltiplesórganos,principalmentepiel(másdel 95%).
Esclerosisdifusaconatrofiade glándulascutáneas,
comprometiendoinicialmente partesdistalesde extremidad
superioryluegotodoel miembrosuperior,hombro,cuelloy
cara.
Fase inicial  piel conedemae infiltradoperivascularde LT.
Fasestardías  fibrosisprogresivade dermisconextensión
hasta el subcutáneo(colágenoconatrofiade epidermisyanexos
cutáneos+ engrosamientode paredde losvasossanguíneos.

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Patología: vasculitis, nefritis, glomerulonefritis, tiroiditis, sjogren, esclerodermia

  • 1. PRÁCTICA 1: INMUNOPATO 1. VASCULITISPORHIPERSENSIBILIDAD(VASCULITISINTESTINAL) Depósito de inmunocomplejos en arterias pequeñas (arteriolas, capilares y venulas) y con gran flujo como la renal,cerebral,muscular, piel y menos en sistema digestivo. Pueden ser inducidaspor antígenos exógenos como fármacos, alimentos o infecciones o ser complicaciones deenfermedades sistémicas como enfermedades del tejido conectivo y neoplasias malignas. CARACTERÍSTICASMICROSCÓPICAS: 1. Infiltradoinflamatorio (porlogeneral,neutrófilos) enlas paredesde vasossanguíneos(DX) 2. Polvillonuclearpordegradaciónde núcleosde neutrófilos 3. Necrosisfibrinoide(variable) 4. Daño endotelial contrombosis(variable) 5. Extravasaciónde GR (tambiénse puede veren inflamaciónagudadiferenteahipersensibilidad) 40 x mucosa con microvellosidadesy en submucosa seve la arteria lesionada 100 xvaso en submucosa con trombo e infiltrado deneutrófilos 400 x  pared de la arteria con neutrófilos quela están destruyendo y eso ocasiona laextravasación deglóbulos rojos
  • 2. 2. NEFRITISLÚPICA Depósito de inmunocomplejos en riñones,causada por LES que puede causar síndromenefrótico o nefritis. Las nefritis son de 6 tipos,siendo la IV la más característica y más grave, denominada ProliferativaDifusa.En este tipo se ve el compromiso de más de la mitad de los glomérulos y en la clínicaseve hematuria, proteinuria,hipertensión eIR. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS: 1. Varios patrones de lesión 2. Nefritis lúpica secaracteriza por marcada actividad en los glomérulos,aumento de celularidad de células mesangiales y presencia de células inflamatorias. 3. Obliteración deespacio debowman. 4. Engrosamiento de la membrana basal de los capilares formando asas de alambre (o de siembra) 5. Depósito de complejos inmunes a nivel subendotelial (se ve por IF y ME) ClaseIVSegmental Difusa (IV-S) o global (IV-G) 40 x  glomérulos y túbulos 100 x glomérulos con nefritis,seve obliteración deespacio de bowman 400 x  membrana basal engrosada,asasdealambre Asasdealambre400x
  • 3. 3. TIROIDITISDE HASHIMOTO Enfermedadautoinmune porautoanticuerposcontra tiroglobulina,peroxidasa(PTU),TSH. HipersensibilidadtipoIV. Incidenciaaumentadaenpacientesconanemiaperniciosa,DMy Síndrome de Sjogren.Ademásaumentaconlosque tienenel HLA-DR5 y HLA-B5. Afectaprincipalmente amueresyescausade hipotiroidismo. Se caracteriza por crecimientolento, progresivoynodoloroso de glándulatiroides.Al inicionose afectalafunciónperoluego hay hipotiroidismo. CARACTERÍSTICASHISTOLÓGICAS: 1. Infiltradolinfocitarioconformaciónde folículoslinfoides (Dx) 2. Atrofiade folículastiroideos 3. Presenciade célulasepitelialesconabundante citoplasmagranulareosinofílico(célulasde Hurtle) 40 X 100x 400x
  • 4. 4. SÍNDROME DE SJOREN Enfermedadautoinmune porautoanticuerposcontraglándulas salivalesylacrimales.Anticuerposcontraribonucleoproteínas SS-A y SS-B. Inflamacióncrónica Se asocia a AR y puede causarLinfomanoHodgkin(de célulasB enzona marginal). CARACTERÍSTICASHISTOLÓGICAS: - Aumentode folículoslinfoides - Pequeñosespaciosredondos  remanentesde glándulassalivales - Infiltradode linfocitosTyCP (dx) - Atrofiadel componente glandular:acinosde glándulasy conductosexcretores(ductossonmásresistentesal daño) 40 x  folículos linfoides 100 x folículos linfoides y un pequeño ducto 400 x  glándula salival atróficaeinfiltrado delinfocitos 40 X 100 X 400 X
  • 5. 5. ESCLERODERMIA Enfermedadsistémicaque se caracterizaporseverafibrosisde múltiplesórganos,principalmentepiel(másdel 95%). Esclerosisdifusaconatrofiade glándulascutáneas, comprometiendoinicialmente partesdistalesde extremidad superioryluegotodoel miembrosuperior,hombro,cuelloy cara. Fase inicial  piel conedemae infiltradoperivascularde LT. Fasestardías  fibrosisprogresivade dermisconextensión hasta el subcutáneo(colágenoconatrofiade epidermisyanexos cutáneos+ engrosamientode paredde losvasossanguíneos.