Este documento describe diferentes tipos de anemia, incluyendo su etiología, mecanismos, signos y síntomas, y tratamiento. Describe anemias como la anemia ferropénica causada por deficiencia de hierro, anemia sideroblástica causada por déficit en la utilización de hierro, y anemias hipoproliferativas como la anemia de la nefropatía causada por disminución en la producción de eritrocitos. Explica los mecanismos fisiopatológicos involucrados y cómo estos conduc

1. SÍNDROME ANÉMICO
Alejandra Montañez Barragán
6CM6

2. • ANEMIA
Disminución del contenido de Hb o del
número de hematíes debida a pérdida de
sangre, alteración de la producción o
destrucción de los hematíes.
= Reducción de la capacidad de transporte
de oxígeno de la sangre provocando
hipoxia
MUJERES Hb < 12g/dl
HOMBRES Hb< 13g/dl

3. • Mecanismo causante:
 Pérdida de sangre
 Aumento de la destrucción de los eritrocitos
 Descenso de la producción de eritrocitos
• Alteraciones morfológicas:
 Tamaño: normocíticas, microcíticas,
macrocíticas
 Grado de hemoglobinización: normocrómica,
hipocrómica

4. MECANISMO
ANEMIA POR HEMORRAGIA
A. Pérdida de sangre aguda: Traumatismo
B. Pérdida de sangre crónica: Lesiones de tubo digestivo, trastornos ginecológicos.
ANEMIA POR DEFICIENCIAS EN LA ERITROPOYESIS
A. Anemias hipocrómicas microcíticas
1. Anemia ferropénica
2. Anemia por déficit en el transporte de hierro (atransferrinemia)
3. Anemia por déficit en la utilización de hierro (anemias sideroblásticas)
4. Anemia por déficit en la reutilización de hierro (anemia de las enfermedades
crónicas)
B. Anemias normocrómicas normocíticas
1. Anemias hipoproliferativas:
a. Anemia de la nefropatía
b. Anemia de la insuficiencia endócrina (hipotiroidismo e hipopituitarismo)
c. Anemia de la depleción proteica
2. Anemias hipoplásicas (aplásicas)
3. Anemias mieloptísicas
C. Anemias megaloblásticas
1. Anemia por déficit de vitamina B12
2. Anemia por déficit de ácido fólico
3. Anemia por déficit de cobre

5. MECANISMO
ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE HEMATÍES (ANEMIAS HEMOLÍTICAS)
A. Anemias hemolíticas por defectos extrínsecos a los hematíes
1. Anemias por hiperactividad reticuloendotelial, hiperesplenismo.
Esplenomegalia congestiva.
2. Anemias por trastornos inmunológicos
a. Anemia hemolítica isoinmune
b. Anemia hemolítica autoinmune
c. Anemia por hipersensibilidad al complemento. Hemoglobinuria paroxística
nocturna
3. Anemias por traumatismos mecánicos
a. Anemia hemolítica traumática
b. Hemólisis debida a agentes infecciosos
B. Anemias hemolíticas por defectos intrínsecos de los hematíes.
1. Anemias por alteraciones de la membrana eritrocitaria
2. Anemias por trastornos del metabolismo eritrocitario
3. Anemias por síntesis defectuosa de hemoglobina

6. • PÉRDIDA DE SANGRE AGUDA
- Los efectos de la pérdida de sangre aguda se deben
principalmente a la pérdida de volumen intravascular, que, si
es masiva, provoca colapso cardiovascular, shock y muerte.
- Dado que la reserva medular es limitada, la anemia puede
ser resultado de cualquier hemorragia masiva o al fracaso de
los mecanismos hemostáticos naturales.
- La pérdida súbita de 1/3 del volumen de sangre puede ser
fatal.

7. • Signos y síntomas - La PA se eleva ligeramente al
- Vértigos inicio debido a la
- Sed y Sudación vasoconstricción arteriolar
refleja, pero seguidamente
- Pulso débil y rápido Mediciones Varones Mujeres
disminuye de forma gradual---
- Respiración rápida (inicialmente
Hemoglobina (g/dl)
MUERTE 13.6- 17.2 12-15
profunda y luego superficial)
Hematócrito (%) 39- 49 33-43
- Hipotensión ortostáticaRecuento de eritrocitos 4.3-5.9 3.5-5
• Hallazgos de laboratorio
Recuento de reticulocitos 0.5- 1.5
-Hemodilución (desplazamiento de los fluidos corporales al torrente
(%)
sanguíneo) Volumen corpuscular 82-96
- Descenso del recuento de los medio (fl) y de Hb
hematíes
-* Leucocitosis polimorfonuclear y elevación del recuento27-33
Hemoglobina
plaquetario corpuscular media (pg)
Concentración de 33-37
-Días después de la hemorragia: reticulocitosis, macrocitosis ligera
hemoglobina corpuscular
media (g/dl)
Amplitud de la 11.5-14.5
distribución eritrocitaria

8. • Objetivos del Tratamiento
- Hemostasia
- Restauración del volumen sanguíneo y
tratamiento del shock
• Transfusión sanguínea:
--Plasma
-- Suero fisiológico o dextrosa
Solución Hartman 39 C 3ml de solución:1ml de
sangre perdidos
• Reposo absoluto
• Ingesta de líquidos V.O
• Hierro

9. • ANEMIA FERROPÉNICA
- Anemia crónica caracterizada
por hematíes pequeños y
pálidos y por la depleción de
los depósitos de Fe.

10. ETIOLOGÍA:
Aporte insuficiente
Absorción deficiente

11.  Dieta inadecuada (no consumir vectores de hierro)
 Ablactación (sustituir la leche materna por leche de vaca o
papillas pobres en hierro)
 Infancia (se niegan a comer verduras verdes como
espinacas)
 Adolescencia (por tendencias de moda dejan de comer)

12. Gastrectomía
Enteritis regional
Esprue
(enteropatía inducida por
gluten, constituye una
patología de carácter
crónico, que produce
malabsorción de
prácticamente todos los
nutrientes en el intestino
delgado)

13. Embarazo
Lactancia
Crecimiento

14. Varices
Enfermedad ulceropéptica
Tumores del intestino grueso
Diverticulitis
Angiodisplasia
Hemólisis intravascular
Uncinariosis
Menstruaciones con abundante
sangrado o por tiempo prolongado
Hemorragias por aparato urinario
Anemia del donador de sangre

15. • Fisiopatología
• ETAPA 1: Deficiencia latente
Los depósitos están reducidos pero se
conserva una cantidad de hierro circulante
para las funciones básicas.
No hay anemia

16. ETAPA 2: Deficiencia precoz
Depósitos vacíos
Alteración en la ferremia
Puede o no haber anemia
Hay alteraciones de la Hb corpuscular media (HCM) y
volumen corpuscular medio (VCM)

17. ETAPA 3: Deficiencia avanzada
Ausencia de los depósitos
Ferremia muy disminuida
Anemia franca
Disminución importante de HCM y VCM
ETAPA 4. Microcitosis que precede a la hipocromía
ETAPA 5. En los tejidos aparecen síntomas y signos de
déficit de Fe.

18. Cuadro
clínico
Palidez
Cansancio
Cefalea
Depresión
Irritabilidad
Dificultad respiratoria
Taquicardia
Dilatación cardiaca.
Alteraciones en el aprendizaje
Menor resistencia a infecciones
Mareos al ponerse de pie
Antojos alimentarios extraños como hielo o tierra
Coiloniquia
Disminución del llenado capilar

19. Diagnóstico
integral
•Cuadro clínico
•Antecedentes de una
alimentación carente de
hierro
•Estudios de
laboratorio:

20. Tratamiento
• Alimentación que
cubra los
requerimientos de
vitamina C y hierro

21. Frutas
Jugo de Manzanas
Kiwi
Mango
Papaya
Melón
Frutas cítricas (Naranja,
limón)
Sandia

22. Vegetales
Espárragos
Repollitos de
Bruselas
Coliflor
Pimientos dulces y
picantes
Brocoli
Papa

23. Para Lactantes (AIs)
0 - 6 meses - 40 mg
7 - 12 meses - 50 mg Para Mujeres (RDAs)
14 - 18 años - 65 mg
Para Niños (RDAs) 19 - 30 años - 75 mg
1-3 años - 15 mg 31 - 50 años - 75 mg
4-8 años - 25 mg 51 - 70 años - 75 mg
9-13 años - 45 mg + 70 años - 75 mg
Para Varones (RDAs) Embarazo (RDAs)
14 - 18 años - 75 mg 18 años - 80 mg
19 - 30 años - 90 mg 19 a 50 años - 85 mg
31 - 50 años - 90 mg
51 - 70 años - 90 mg Lactancia (RDAs)
+ 70 años - 90 mg 18 años - 115 mg
19 a 50 años - 120 mg

24. HEME NO HEME
Hígado de res Cereal fortificado
Carne de res molida Semilla de calabaza
magra
Atún Nueces de soja
Pollo Espinaca
Carne de cerdo magra Frijoles
Salmón Habas
Ostiones Nueces dela india
Arroz enriquecido
Ciruelas pasa
Pan integral
Yema de huevo
Chabacanos
Mantequilla de
cacahuate

25. Grupo por sexo y Mg/dia
edad
Niños
6- 12 meses 11
1-3 años 7
3-5 años 7
5-7 años 10
7-10 años 12 Grupo por sexo y Mg/dia
edad
Varones
Hombres adultos
10-12 años 12
18-60 años 11
12-14 años 18
>60 años 11
14-16 años 18
Mujeres adultas
16-18 años 11
18-60 años 24
Niñas
Embarazada 38
10-12años 11
Amamantando 13
12-14años 20
14-16 años 20 >60años 9
16-18 años 24

26. • ANEMIA POR DÉFICIT EN LA UTILIZACIÓN DE HIERRO
(Anemia sideroblástica)
- Utilización inadecuada o anormal de Fe intracelular para la
síntesis de Hb, a pesar de la existencia de unas cantidades
adecuadas o aumentadas de Fe en el interior de las
mitocondrias de los precursores en desarrollo de los eritrocitos.
Trastornos en Talasemias
la síntesis de Otras hemoglobinopatías afines
hemoglobina
Anemias Congénitas
sideroblásticas -Ligadas al sexo
Sensibles a piridoxina
Resistentes a piridoxina
-De herencia autosómica
Adquiridas
-Fármacos (cloranfenicol)
-Alcohol
-Enfermedades granulomatososas y Neoplasias

27. Tratamiento y pronóstico
- Reconocimiento y eliminación de la
causa específica (especialmente de
alcohol)
- Algunos responden a vitamina B6
50 mg 3/día.

28. ANEMIA POR DÉFICIT EN LA REUTILIZACIÓN DE
HIERRO
Representa la segunda forma de anemia más frecuente en el mundo
Etiología
- Aparece durante cualquier infección o inflamación
- El defecto inducido consiste en la reducción de la producción de
hematíes.
- La anemia no se evidencia hasta pasadas 1-3 semanas
Fisiopatología
- El Fe de los hematíes senescentes no puede ser liberado por las
células reticulares para ser utilizado en la síntesis de Hb
- En las enfermedades crónicas, las células reticulares retienen
tenazmente el Fe de los hematíes y éste no puede ser reutilizado.

29. Signos y síntomas
- Los hallazgos clínicos son los de la enf. Subyacente
(infecciosa, inflamatoria o neoplásica)
- La determinación de la ferritina sérica ayuda a
diferenciar el déficit de Fe en las anemias de las
enfermedades crónicas
Tratamiento
- El de la enfermedad subyacente
- Estas anemias no suelen progresar por lo tanto no
requieren transfusiones de sangre.

30. La disminución de la producción de hematíes, denominada
Insuficiencia de la Médula Ósea, produce anemias
normocíticas normocrómicas.
Los mecanismos implicados son:
- La hipoproliferación: falta el estímulo humoral normal
(eritropoyetina)
- La hipoplasia: se pierden los precursores de los hematíes
por defecto del pool de células madre o por una lesión
del microambiente medular
- La mieloptisis: espacio medular esta infiltrado y sustituido
por células anormales o no hematopoyéticas

32. • ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
*ANEMIA DE LA NEFROPATÍA
La gravedad de la anemia que aparece en la insuficiencia renal se
correlaciona, a grandes rasgos, con la intensidad de la disfunción
renal.
La función secretora del riñón en la producción de eritropoyetina es
paralela a la función excretora
--- la anemia se produce cuando el aclaramiento de creatinina se
reduce por debajo de 45 ml/min.
Reticulocitopenia periférica y ausencia de hiperplasia eritroide
Tratamiento: dirigido a la nefropatía subyacente
Si se restablece una función renal adecuada, la anemia mejora

33. • ERITROPOYETINA
La dosis de EPO debe de ser la necesaria hasta obtener el nivel
de Hb diaria. Dicho objetivo debe alcanzarse, en los 2-4
meses de inicio del tratamiento.
La dosis habitual de EPO se iniciará con 50 unidades/ kg,
pudiendo incrementar si no hay respuesta hasta 80 unidades.
Al realizar el tratamiento o cambio de dosificación se
monitorizará la Hb cada 4 semanas, si el aumento de Hb tras
el inicio de EPO es inferior a un punto en 4 semanas se
aumentará la dosis de EPO en un 50%, por el contrario si la Hb
aumenta más de 4 puntos por mes o excede de la Hb diana,
la dosis semanal de EPO se reduce en un 25%

34. • ANEMIAS HIPOPLÁSICAS (APLÁSICAS)
Anemias con disminución de la masa medular, frecuentemente con
valores de VCM en el límite superior.
Etiopatogenia:
- Puede ser causada por agentes químicos (benceno, arsénico
inorgánico), radiaciones o fármacos.
- La aplasia eritrocitaria pura implica un mecanismo selectivamente
destructor de los precursores eritroides, mientras que los demás
elementos hematopoyéticos no se afectan. Los mecanismos
fisiopatológicos se desconocen.
Signos y síntomas
La instauración suele aparecer semanas o meses después de la
exposición a una toxina.
Palidez de la piel y membranas mucosas
Intensa pigmentación cutánea parda (crónicos)

35. • Trombocitopenia grave: hemorragias en las membranas mucosas y
en la piel
Laboratorio:
Reticulocitos están disminuidos
Aspirado de médula ósea es acelular
Fe sérico elevado
Tratamiento:
Trasplante de médula ósea a partir de un hermano gemelo idéntico o
de un hermano HLA- compatible
Globulina antitimocítica equina 15mg/ kg diluida en 500 ml de suero
fisiológico e infundida durante 4-6 h durante 10 días consecutivos
Corticoides: prednisona 40 mg/m2/día comenzando el día 7 durante 10
días

36. • ANEMIAS MIELOPSTÍSICAS
Además de ser normocrómicas, las principales
características de estas anemias son: anisocitosis,
poiquilocitosis y presencia de hematíes nucleados en
la extensión. También se observan células mieloides
inmaduras
Etiología:
Es la secuela lógica de una disminución de la
cantidad de tejido hematopoyético funcionante.
La causa más frecuente es el carcinoma metastásico
de la médula ósea a partir de tumores primarios,
cuyas localizaciones más frecuentes son mama,
próstata, riñón, pulmón y glándula suprarrenal y
tiroidea.

37. Otra causa es la mielofibrosis, que puede ser de origen
indeterminado o aparecer en ocasiones en fases tardías de
algunas enfermedades.
Signos y síntomas:
Pueden presentarse los síntomas habituales de la anemia, así
como los signos de la enfermedad subyacente.
Puede haber esplenomegalia y hepatomegalia asociada.
Hallazgos de laboratorio:
Vida media de los hematíes reducida
Hematíes nucleados en sangre y leucocitos inmaduros
(leucoeritroblástico)
Policromatofilia y reticulocitosis
Estudios ferrocinéticos pueden indicar actividad
hematopoyética en el bazo y en el hígado.

38. • Tratamiento
Es de la enfermedad subyacente
Transfusiones cuando la anemia produce síntomas
cardiovasculares
Andrógenos y corticoides en un intento de aumentar
la producción de hematíes o de disminuir su
destrucción en mielofibrosis primaria.

39. • Se deben a la síntesis defectuosa de ADN
• La síntesis de ARN continúa y se produce un aumento de la
masa y de la maduración citoplasmática
• En la circulación hay hematíes macroovalocíticos y todas las
células presentan una maduración desordenada
• La interferencia en la maduración celular normal aumenta la
destrucción intramedular de las células con la producción de
hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia
• Además de la anemia puede haber leucopenia y
trombocitopenia

40. • ANEMIA POR DÉFICIT DE
VITAMINA B12
(PERNICIOSA)
La vitamina B12 está presente en la carne,
los alimentos con proteínas animales y
las legumbres. Su absorción en el íleon
terminal requiere la presencia del
factor intrínseco, para transportar la
vitamina a través de la mucosa
intestinal. Los depósitos de B12 en
hígado normalmente son suficientes
para cubrir las necesidades fisiológicas
durante 3 a 5 años.

41. 1. Luego de la deglución, la vitamina B12 es separada del alimento que la
contiene por acción de la pepsina liberada en el estómago.
2. Una vez libre en el estómago se una a las “proteínas ligadoras R” o
“cobalofilinas” que son secretadas en la saliva y deglutidas junto con el
alimento
3. Ya en el duodeno, el complejo cobalofilina-Vit. B12 se descompone por
acción de las proteasas pancreáticas
4. La Vit. B12 libre se une al factor intrínseco en el duodeno por el pH alcalino
5. El nuevo complejo es endocitado por los enterocitos en el íleon terminal
6. Dentro del enterocito la vitamina B12 se una a una proteína transportadora
“transcobalamina II”
7. Este complejo es liberado a la sangre y circulará hasta ser reconocido en
los diferentes órganos del cuerpo, especialmente aquellos tejidos con alto
recambio celular como el epitelio gastrointestinal y las células
hematopoyéticas de la médula ósea.

43. 1. Interviene en la síntesis de las bases del ADN
2. Interviene en la isomerización del malonil-CoA a succinil-CoA
Es un cofactor de una doble vía metabólica
Un déficit de B12 impide la obtención de THF a partir de N-5-metil-THF
El THF es necesario como cofactor de la enzima Timidilato sintasa que
media la transformación del dUMP a dTMP (precursor directo en la
síntesis de ADN)
La consecuencia directa del déficit es una alteración en la replicación
celular
Sumado a esto, síntomas neurológicos por alteración de la vaina de
mielina debido a que se forman ácidos grasos anormales por la
deficiencia del succinil-CoA

45. • Etiología:
DEFICIENCIA
DE VITAMINA
B12
Vegetarismo estricto
Deficiencia Lactantes alimentados
Dieta por madres
primaria
inadecuada vegetarianas
Alcoholismo crónico

46. DEFINICENCIA
SECUNDARIA
Absorción Utilización Aumento de Aumento
inadecuada inadecuada las de la
necesidades excreción
- Falta de factor -Hipertiroidismo
intrínseco -Fijación
-Antagonistas -Lactancia
(destrucción de la inadecuada
-Deficiencias -Infestación por
mucosa gástrica o en el suero
enzimáticas parásitos
endocrinopatia) -Hepatopatía
-Enfermedades -Talasemia alfa
- Inhibición del factor -Nefropatía
orgánicas
intrínseco
-Anomalías de
-Trastornos del
la proteína
intestino delgado
transportadora
-Competición por la
vitamina B12

47. • Signos y síntomas
 La anemia se desarrolla progresivamente a
medida que se agotan los depósitos
hepáticos de B12.
 Puede palparse esplenomegalia y
hepatomegalia
 Anorexia, estreñimiento y dolor abdominal
mal localizado
 Glositis
 Pérdida de peso
 Puede haber afectación neurológica:
pérdida de la sensibilidad vibratoria de las
extremidades inferiores, ataxia, reflejos
hiperactivos y signo Babinski.

48. Diagnóstico de laboratorio
- La anemia es macrocítica con un VCM >100
- Cuerpos de Howell-Jolly (fragmentos residuales del
núcleo)
- Hipersegmentación de los leucocitos granulares
- Trombocitopenia y plaquetas con formas extrañas y
tamaños desiguales.
- La médula ósea muestra hiperplasia eritroide y cambios
megaloblásticos
- La bilirrubina sérica puede estar elevada por la
eritropoyesis ineficaz
- Vitamina B12 sérica < 150pg/ml

49. -Homocisteina aumentada
-Acido metilmalonico
aumentado

51. • Test de Shilling
Mide la absorción de vit. B12 radiactiva con factor
intrínseco y sin él.
Consiste en administrar por V.O. cobalamina
marcada
Se determina el porcentaje de material radiactivo
detectado en la orina de 24h
Una excreción urinaria reducida (en presencia de
una función renal normal) indica una disminución
de la absorción de la vitamina.

52. Se debe hacer énfasis en cuanto a
que la deficiencia de vitamina B12
debe ser corregida primero debido a
que está descrito que si se le
administra ácido fólico a un paciente
• Tratamiento deficiente de vitamina B12 esta se
enmascara, y pese a que la anemia
Dieta que cubra lasnecesidades diarias
se corrige, la desmielinización no y la
neuropatía avanza.
Administración de cobalamina
1000 μg IM de 2-4 dosis por semana hasta que se
corrigen las alteraciones hematológicas (6
semanas hasta 18 meses)
1 dosis por mes como tx de sostén
CONTRAINDICADO: suministrar ácido fólico dado que
puede producir déficit neurológico fulminante

53. • ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble
Interviene en la síntesis del ADN
Absorción y transporte:
Se obtiene a partir de alimentos de origen vegetal y animal (hígado)
La cocción de los alimentos destruye hasta el 95% de los folatos
contenidos en ellos
Debido a que los alimentos que contienen folatos son en forma de
poliglutamatos, es necesaria su hidrolización a monoglutamato en la
mucosa intestinal
El metil-tetrahidrofolato es absorbido en los enterocitos del yeyuno.
Viaja en el torrente sanguíneo en forma libre o unido a albúmina y es
captado por los tejidos con alto índice mitótico

54.  Interviene en la síntesis del
ADN:
Actúan como coenzimas para la
biosíntesis de nucleótidos de purina
y pirimidina y conversiones de
aminoácidos como histidina en
ácido glutámico.
 Interviene en la metilación de
la homocisteína para formar
metionina

55. • Causas de déficit:
- Dieta baja en folatos
- Malabsorción intestinal
La deficiencia en la dieta es más frecuente en los
alcohólicos crónicos, indigentes y pacientes
ancianos que tienen carencias
multivitamínicas.
El uso de algunos fármacos como los
anticonceptivos orales y anticonvulsivantes
interfieren en la absorción
Demanda aumentada de THF excede a la
incorporación de la dieta: embarazo,
lactancia, anemias hemolíticas, cáncer
(donde la alta tasa de división celular agota
las reservas de folato rápidamente)

56. • Signos y Síntomas: Diagnóstico:
Anorexia -Cuadro clínico
dolor abdominal mal -Folato sérico <5ng/ml
localizado -Frotis sanguíneo
Glositis - Dx diferencial con
Pérdida de peso administración de B12
Diarrea
NO HAY NEUROPATÍA

57. • Tratamiento:
- Dieta que cubra los requerimientos
diarios de ácido fólico
- Administración de ácido fólico V.O.
1mg/día

58. Categoría Edad (años) μg
Lactantes 0.0-0.5 25
0.5-1.0 35
Niños 1-3 50
4-6 75
7-10 100
Varones 11-14 150
15-18 200
19-24 200
25-50 200
51+ 200
Mujeres 11-14 150
15-18 180
19-24 180
25-50 180
51+ 180
Embarazo 1er trimestre 400
Lactancia 1er trimestre 280
2º trimestre 260

59. • Al final de su vida media normal (120 días) los
hematíes son eliminados de la circulación por los
componentes del sistema reticuloendotelial, sobre
todo en el bazo, donde se procdue el catabolismo
de la Hb.
• El rasgo característico de la hemólisis es el
acortamiento de la vida media de los hematíes.
• La anemia hemolítica aparece cuando la
producción de hematíes en la médula ósea es
incapaz de compensar por más tiempo el número
de hematíes destruidos

60. • Patogenia:
La mayoría de los procesos de hemólisis ocurren a
nivel extravascular, es decir, en las células
fagocíticas del bazo, el hígado y la médula ósea.
En general la hemólisis tiene su origen:
1. Anomalías intrínsecas del interior de los hematíes
o de su membrana
2. Anomalías extraeritrocitarias (anticuerpos
séricos)

61. • Habitualmente el bazo interviene, y en caso de
aparecer esplenomegalia, ésta se sigue de una
reducción de la supervivencia de los hematíes, al
destruir hematíes ligeramente anómalos o bien
cubiertos con anticuerpos.

62. • Signos y síntomas
- Las manifestaciones sistémicas son
parecidas a las observadas en otros
tipos de anemia
- La hemólisis aguda grave (crisis
hemolítica) suele acompañarse de
fiebre, escalofríos, dorsalgias, dolor
abdominal, postración y shock.
- Ictericia
- Esplenomegalia
- Hemoglobinuria y hemosiderinuria (en
ciertos tipos de hemólisis)

63. • Diagnóstico:
- Medición de la supervivencia de los hematíes marcados
con cromo radioactivo: determina la presencia o
ausencia del estado hemolítico, además de identificar los
sitios donde ocurre un secuestro de los hematíes.
- Hiperbilirrubinemia indirecta
- Aumento del urobilinógeno fecal

64. • Tratamiento:
Es específico del trastorno hemolítico
particular
A veces, la hemoglobinuria exige un
tratamiento suplementario con Fe
Cuando el defecto de los hematíes se
asocia a un secuestro esplénico selectivo,
los enfermos se benefician de la
esplenectomía.