seminario patología de los pares craneales 2024.pptx
Pancreatitis Aguda
1. PANCREATITIS AGUDA Jose Antonio Maroso G.Cirujano GeneralJefatura del Área Quirúrgica ESE Hospital San Jerónimo
2. PÁNCREAS Glándula alargada plana, irregular, parece una lengua extendida transversalmente sobre la primera y segunda lumbares, con un peso aproximado de 80 gr, diámetro de 16 – 20 cm., altura de 5 cm. y un espesor de 3 cm. Es uno de los órganos mas difíciles de explorar, tanto clínicamente como por laboratorio.
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4. ARTERIAS: Recibe abundante irrigación que proviene de las pancreático-duodenales, de la hepática y de la mesentérica superior; el cuerpo y la cola están nutridos principalmente por la esplénica. LINFÁTICOS: Los de la cabeza terminan en ganglios escalonados a lo largo de la segunda porción del duodeno. Los del cuerpo y cola terminan en los ganglios del epiplón pancreático-esplénico. NERVIOS: Provienen del plexo solar; acompañan a las arterias y se distribuyen con ellas.
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10. HISTOLOGIA La unidad funcional del páncreas exocrino es elacino. La porción endocrina esta constituida por losislotes de Langerhans
11. PANCREAS EXOCRINO Se limita al procesamiento de los alimentos para permitir su absorción. FRACCION ENZIMATICA Constituye el 80%, las enzimas pancreáticas almacenadas en los gránulos acinares se comportan como hidrolasas, cuya nomenclatura se realiza de acuerdo con el tipo de moléculas que son capaces de hidrolizar.
12. 1. AMILASA PANCREATICA:FRACCIONA LOS DISACARIDOS, LOS POLISACARIDOS Y DESDOBLA LAS DEXTRINAS. 2. ENZIMAS PROTEOLITICAS:SINTETISA EN FORMA ZIMOGENOS, QUE SE ACTIVAN EN EL INTESTINO: TRIPSINA ELASTASAS TRIPSINOGENO PROELASTASAS EXOPEPTIDASAS: LIBERAN RESIDUOS DE AMINOACIDOS DE LAS CADENAS PROTEICAS. 3. ENZIMAS LIPOLITICAS: LIPASA QUE HIDROLIZA TRIGLICERIDOS EN MONOGLICERIDOS Y ACIDOS GRASOS LIBRES.
13. 4. FOSFOLIPASA A2:QUE HIDROLIZA FOSFOLIPIDOS. COLIPASA: FACTOR QUE PERMITE QUE LA LIPASA SE ABSORBA EN PRESENCIA DE SALES BILIARES. 5. ENZIMAS NUCLEOLITICAS: ATACA LOS ENLACES FOSFODIESTER DE LOS MONOCLEOTIDOS DE LOS ACIDOS NUCLEICOS.
14. FRACCION NO ENZIMATICA DE LA SECRECION Representa el 15% de la secreción total, esta compuesta por albúmina, lactoferrina, transferrina, inmunoglobulinas y antígeno carcinoembrionico.
15. PANCREAS ENDOCRINO Le corresponde modular prácticamente todo el proceso de nutrición celular, desde la rata de absorción hasta el almacenamiento y el metabolismo de los nutrientes.
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17. PANCREATITIS AGUDA Es una enfermedad inflamatoria común de naturaleza no bacteriana, causada por la activación, liberación intersticial y auto digestión del páncreas por sus propias enzimas . Reber y Way (1994)
18. PATOGENIA Es posible afirmar actualmente que en este proceso, la activación de citocinasproinflamatorias, son responsables de la aparición del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que en mayor o menor grado acompañan todo el cuadro de pancreatitis.
20. Fue descrita magistralmente porReginald Heber Fitz(1843 – 1913) notable patólogo de Boston, cuando en 1889 definió 17 casos de pancreatitis hemorrágica, 21 de supurativa y 15 de gangrenosa.
21. En un hospital general se presenta con considerable frecuencia, que como cuadro abdominal agudopuede serla segunda después de la apendicitis aguda.
22. LA MAYORIA DE LOS PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA SE RECUPERAN RAPIDAMENTE Y EN FORMA TOTAL, NO IMPORTA CUAL SEA LA CAUSA Y EL TRATAMIENTO. Entre el 5% - 15% la enf. Toma un curso fulminante; de estos, 20% - 60% mueren o desarrollan complicaciones que ponen en serio peligro la vida. PELLEGRINI (1985)
23. CAUSAS DE LA PANCREATITIS AGUDA PANCREATÍTIS SECUNDARIAS A TÓXICOS O A MEDICAMENTOS. TÓXICOS: Alcohol etílico, alcohol metílico, insecticidas organofosforados, veneno de los escorpiones. MEDICAMENTOS: Asociación definitiva con: 6 – mercaptopurina, ácido valproico, azatioprina, dideoxiinosina, estrógenos, furosemida, pentamidina, tetraciclina, tiazidas. Asociación probable: Acetaminofen, ácido etacrínico, antiinflamatorios no esteroides, clortalidona, eritromicina, inhibidores de las enzimas convertidora de la angiotensina, L-asparaginasa, metronidazol, procainamida.
24. CAUSAS DE LA PANCREATITIS AGUDA PANCREATÍTIS DE ORIGEN OBSTRUCTIVO. Ascaris lumbricoides, cálculos biliares, divertículos duodenales periampulares, hipertensión del esfinter de Oddi, páncreas divisum, quistes del coledoco, tumores pancreáticos o ampulares. PANCREATÍTIS SECUNDARIA A TRAUMA. Traumatismo cerrado del abdomen, traumatismo iatrogénico inducido durante procedimientos quirúrgicos o durante CPRE o manometría del esfinter de Oddi. CAUSAS METABÓLICAS. Hiperlipoproteinemia, hipercalcemia.
25. CAUSAS DE LA PANCREATITIS AGUDA CAUSAS INFECCIOSAS. Adenovirus, citomegalovirus, coxackievirus tipo B, echovirus, hepatitis A, B y C, mycoplasma, parotiditis, rubéola, varicela, virus de Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana. ALTERACIÓN EN LA CIRCULACIÓN PANCREÁTICA. Púrpura trombocitoipénica trombótica, émbolos ateroescleróticos, angeitis necrotizante, vasculitis lúpica, isquemia (sindrome de postreanimación o postreperfusión, circulación extracorporea). OTRAS CAUSAS. Hipotermia – Enf. de Crohn, fibrosis quística, Sindrome de Reye, Pancreatitis idiopática.
37. CUADRO CLINICO El principal síntoma es el dolor de localización epigástrica, irradiado en forma de cinturón a la espalda, muy severo, son habituales las nauseas, los vómitos y la distensión abdominal. El paciente frecuentemente presenta angustia e inquietud, la ictericia es rara.
38. CUADRO CLINICO 10 – 20 % de los pacientes presentan signos pulmonares como estertores basales, atelectasias y derrame pleural (mas frecuente izq), además hipersensibilidad y defensa abdominal con disminución o ausencia de peristaltismo.
39. Los casos leves se resuelven en 2 o 3 días, los severos tardan varias semanas y hasta meses. Hay una historia previa de una comida copiosa o una ingesta de alcohol en la mayoría de los casos.
40. SIGNOS CLINICOS DEPENDEN DE LA GRAVEDAD DEL CUADRO PERITONEAL. SIGNO DE GREY – TURNER. SIGNO DE CULLEN.
41. LABORATORIO LEUCOCITOSISentre 10.000 y 25.000células/ml,HIPERGLICEMIA(Debido al aumento de catecolaminas circulantes, aumento del glucagón y a la menor producción de insulina)HIPOCALCEMIA(5% de los pacientes y es de mal pronóstico) y aumento delHTOpor perdida de liquido intravascular. Los niveles plasmaticos de AMILASA y LIPASA son utiles para confirmar el diagnotico, pero no tiene utilidad para definir la serveridad ni la etiologia de la enfermedad
42. LABORATORIO Se ha sugerido que un valor de 3 a 4 veces el normal permite hacer el diagnostico, la interpretacion de los niveles de enzimas pancreaticas debe hacer con relacion al cuadro clinico. LaLIPASA SÉRICAes mas especifica, por permanecer mas tiempo elevada en sangre (frecuentemente hasta el tercer - cuarto día).
43. MARCADORES BIOQUIMICOS: Se ha demostrado que el mejor marcado de severidad en PA es un nivel de PROTEINA C REACTIVA mayor de 150 mg/L, después de 48 horas de la iniciación de los síntomas. La PROCALCITONINA es un marcador temprano de respuesta inflamatoria sistémica selectivamente inducida por infección bacteriana y micotica, sepsis y falla multiorganica. Si el paciente recientemente ha sido sometido a algún tipo de procedimiento quirúrgico deja de ser útil como marcador de infección en los pacientes con necrosis.
44. IMAGENOLOGIA RADIOLOGIA CONVENCIONAL:ACTUALMENTE TIENE POCO VALOR, LOS HALLAZGOS QUE ORIENTAN SON: ASA CENTINELA, DERRAME PLEURAL, ILIO REGIONAL. ECOGRAFIA:SENSIBILIDAD DEL 80%, ESPECIFICIDAD DEL 90%. SE UTILIZA AMPLIAMENTE EN LA EVALUACION INICIAL.
45. IMAGENOLOGIA TAC:SENSIBILIDAD MAYOR DEL 90% Y ESPECIFICIDAD DEL 100%. EL VALOR ES PRINCIPALMENTE PARA PRONOSTICO. SE RECOMIENDA REALIZAR UN ESTUDIO DE ALTA CALIDAD (HELICOIDAL O MULTICORTE) ENTRE LAS 48 Y 72 HORAS DESPUES DEL INICIO DEL EPISODIO AGUDO. RNM:SE UTILIZA BASICAMENTE EN PACIENTES CON ATECEDENTES DE ALERGIA AL MEDIO DE CONTRASTE, CON INSUFICIENCIA RENAL, O CON HALLAZGOS NO CLARAMENTE DEFINIDAS POR EL TAC.
46. IMAGENOLOGIA CPRE:PROCEDIMIENTO RESERVADO PARA LOS PACIENTE QUIENES SEAN TERAPEUTICOS, Y NO DIAGNOSTICOS. COLANGIOGRAFIA POR RNM:EL METODO DE ELECCION PARA DESCARTAR COLEDOGOLITIASIS EN LOS PACIENTES CON PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR ULTRASONIDO ENDOSCOPICO:ES MENOS INVASIVO QUE LA CPRE PERO TIENE DESVENTAJA POR SER OPERADOR DEPENDIENTE, NO ESTAR DISPONIBLE EN TODOS LOS HOSPITALES Y LA EVALUACION PUEDE SER INCOMPLETA
47. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Con todos aquellos procesos que asocien dolor abdominal e hiperamilasemia, deben considerarse fundamentalmente: Perforación de viscera hueca. Colecistitis aguda. Colangitis. Obstrucción intestinal. Isquemia/infarto mesentérico. Cólico renal. Infarto de miocardio. Aneurisma disecante de aorta. Neumonía. Cetoacidosis diabética.
48. Complicaciones Pueden ser locales o sistémicas: LOCALES: Colecciones líquidas agudas pancreáticas y peripancreáticas. Pseudoquiste:a partir de la cuarta semana, cursa con hiperamilasemia sostenida. Necrosis infectada: Aparece a los 8 - 20 días, los gérmenes más frecuentes son: E. Coli, K. Pneumoniae, Enterococcus. Absceso pancreático: Después de 6 semanas, mayor infección polimicrobiana. Ascitis pancreática y fístula pancreatopleural. Trombosis de la vena esplénica y porta, pseudoaneurismas con hemorragias.
49. Complicaciones SISTÉMICAS: Shock hipovolémico y distributivo. Insuficiencia respiratoria Insuficiencia renal SDMO: Mortalidad del 70 al 100%. Encefalopatía metabólica.
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51. La magnitud de la necrosis del parénquima pancreático.
52. La magnitud y extensión de la necrosis de la grasa peripancreatica y retroperitoneal.
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54. CRITERIOS CLINICOS Los mas usados son los criterios clínicos y de laboratorio deRanson(1974), determina lagravedadde la Pancreatitis aguda. No asociada a litiasis biliar
59. > 7 mortalidad del 100%Estos criterios tienen una sensibilidad intermedia, son estáticos y hay que esperar 48 horas para realizarlos, lo que va en contra de decisiones terapéuticas tempranas.
61. ANALISIS Modifican los de Ranson quitando el secuestro de líquidos, déficit de bases y HTO, e incluyendo la albúmina. con estos cambios se logra una mayor sensibilidad con un valor predictivo positivo de 44% - 66%. se miden estos parámetros únicamente a las 48 horas de hospitalización.
62. CRITERIO DE GLASGOW DE PANCREATITIS BILIAR UTILIZA LA EDAD >55 AÑOS, SEXO FEMENINO, BILIRRUBINA > 25 mmol/L, AMILASA >4000 UI/L, FOSFATASA ALCALINA >300 UI/L, GPT Y SGOT >100 UI/L c/u. TRES CRITERIOS DAN PROBABILIDAD ESTADISTICA DE 86%. CUATRO CRITERIOS: 95%. CINCO CRITERIOS: 100%
63. CRITERIOS CLINICOS APACHE II (ACUTE PHYSIOLOGY AND CHRONIC HEALTH EVALUATION). KNAUS ET AL 1985, LARVIN ET AL 1989, WILSON ET AL 1990. Es un sistema de clasificación de severidad de enfermedad y probabilidad de muerte. Evalúa un extenso grupo de variantes fisiológicas en calificaciones que van de un rango elevado a un rango bajo
64. El sistema de puntaje evaluativo de salud crónica y fisiología aguda utiliza los peores valores de 12 Parámetros fisiológicos, la edad, y el estado previo de salud, con el fin de establecer una descripción de la severidad de un amplio rango de Enf. Frecuentes en las UCI. Tienen la ventaja que puede ser utilizado en cualquier momento.La desventaja es su relativa complejidad.
66. CRITERIOS IMAGENOLOGICOS Uno de los mejores métodos para predecir el futuro de la Pancreatitis aguda, es la clasificación de severidad radiológica basada en el Tac e ideada por Ranson y Balthazar (1989)
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68. Clasificación por TAC: A-DPosibilidad de desarrollar un absceso < 2% E Hasta el 57% Índice por TAC dinámico: 1 – 2 poco probable 3 – 6 poco frecuente 7 – 10 muy frecuente, morbilidad del 92% y mortalidad del 17%
69. TRATAMIENTO EN LA CASI TOTALIDAD DE LOS ATAQUES LEVES (0 – 2 SIGNOS DE RANSON / APACHE II 0-8), CURAN RAPIDAMENTE CON MEDIDAS SIMPLES. SUPRESION DE LA V.O. ANALGESIA. HIDRATACION I.V. EN LOS PCTES QUE SE SOSPECHA PANCREATITIS BILIAR, PERO RESULTA IMPOSIBLE DOCUMENTARLA POR IMÁGENES DIAGNOSTICAS, SE PUEDE UTILIZARLOS CRITERIOS DE GLASGOWDE PANCREATITIS BILIAR.
72. NECROSIS PANCREATICARESUCITACION CON LIQUIDOS PARENTERALES:UNA PANCREATITIS SEVERA EQUIVALE A UNA QUEMADURA DEL 30% DE LA SUPERFICIE CORPORAL. (SOLUCIONES SALINAS Y DEXTROSA) SOPORTE VENTILATORIO, HEMODINAMICO Y RENAL.
73. TRATAMIENTO CUIDADO CARDIACO. SONDA NASOGASTRICA:SOLO CUANDO HAY DISTENSION, VOMITO O AMBOS. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA IV:Se recomienda el uso en formas graves, el más aceptado es el IMIPENEN (0.5 gr C/8h por 14 días). También Cefuroxima, quinolonas y metronidazol. CONTROL DEL DOLOR. NUTRICION ENTERAL O PARENTERAL: A JUICIO DEL MEDICO TRATANTE. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES METABOLICAS.
74. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ACEPTADO: POR DIAGNÓSTICO INCIERTO. PANCREATITIS BILIAR PERSISTENTE. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. ABSCESO PANCREÁTICO. PSEUDOQUISTE AGUDO. CONTROVERTIDAS: 1. NECROSIS PANCREÁTICA ESTÉRIL: > 50% 2. NECROSIS ESTABLE PERO PERSISTENTE. 3. DETERIORO CLÍNICO. 4. PRESENCIA DE FALLA MULTIORGÁNICA.
75. MANEJO QUIRURGICO PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR UNA CPRE CON ESFINTEROTOMIA ES OBLIGATORIA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS. SINO SE PUEDE REALIZAR, SE PROCEDE CON LA INTERVENCION QUIRURGICA: COLECISTECTOMIA, COLANGIOGRAFIA Y EXPLORACION BILIAR.
76. MANEJO QUIRURGICO NECROSIS INFECTADA NECROSECTOMIA Y DRENAJE POR VARIAS VIAS: DRENAJE POR LAPAROTOMIA: METODO CLASICO. NECROSECTOMIA CON DRENAJE POSTERIOR. LAPAROTOMIA Y DRENAJE POSTERIOR CONCOMITANTE. MARZUPIALIZACION NECROSECTOMIA Y ABDOMEN ABIERTO. DESBRIDAMIENTO Y TAPONAMIENTO CERRADO CON DRENAJE. NECROSECTOMIA Y LAVADO POST OPERATORIO CONTINUO.
77. PANCREATITIS CRONICA Es un proceso inflamatorio crónico que lleva a la destrucción del tejido exocrino, con formación de fibrosis, y en estados tardíos de la enfermedad se presenta de manera adicional la perdida del tejido endocrino
