4.  El Streptococcus pneumoniae y la Neisseria
meningitidis son responsables del 80% de todos
los casos.

7. Fisiopatología
Microorganismo
Proteasa de IgA
Invasión de
epitelio
nasofaríngeo
Migración y
degranulación de
neutrofilos,
Macrófagos, atrocitos, cell
endoteliales
Invasión de
espacio
intravascular
Penetran
BHE y LCR
Colonización entre
piamadre y
aracnoides
Liberación de
mediadores
endógenos (IL-1,
IL6, TNF-ALFA)
Inflamación local y
ruptura de BHE,
desarrollo de edema
cerebral vaso génico
Consumo de glucosa y
aumento de proteínas

9. Cuadro clínico
Síntomas
Signos
 CEFALEA
 RIGIDEZ DE NUCA
 VOMITOS
 FOTOFOBIA
 FIEBRE Y MALESTAR GENERAL
 SOMNOLENCIA
 CONVULSIONES
 ALTERACION DE LA
CONCIENCIA
 SIGNO DE BRUDZINSKI
 SIGNO DE KERNIG

12. Estudios
Laboratoriales

15. Técnica de la Punción Lumbar

17. Otras Pruebas Laboratoriales
 Hemocultivos
 Pruebas de coagulación
 Neuroimageneologia : tomografía y la resonancia

18. Complicaciones
 Las más frecuentes son infecciones intercurrentes y
la lesión del sistema nervioso central. Debido a:
1. Lesión directa del parénquima (cerebritis o absceso).
2. Lesión de pares craneales.
3. Infarto venosos o arterial (convulsiones déficit
focales).
4. Edema cerebral.
5. Bloqueo circulación de LCR (hidrocefalia).
6. Derrames subudurales.

19. Neurológicas
Sistémicas
 Perdida de audición (10%)
 Falla respiratoria
 Alteración del lenguaje
 Hiponatremia
 Retardo mental
 CID
 Parálisis cerebral
 Artritis
 Crisis epilépticas
 Endocarditis
 Alteración de la conducta
 Herpes labial
 Hidrocefalia
 Empiema cerebral
 vasculitis
Secuelas permanentes solo en 5% de los
pacientes

20. MUCHAS
GRACIAS…