Presentación sobre agentes infecciosos y la defensa del huésped

1. UNIVERSIDADAUTÓNOMADELESTADODEHIDALGO
ÁREAACDÉMICADEMEDICINA
INSTITUTODECIENCIASDELASALUD
CIRUGÍAI
CATEDRÁTICO:
EQUIPO4
FÉLIXHÉRNANDEZELSAITZEL
GARCÍARIVERAKARIMEISLEM
MORALESSANJUANELIZABETH
RIVASTORRESALEJANDRO
SANTIAGOVARGASFRIDAELISA
4.5
AGOSTO2020
Tema 4: AGENTES
INFECCIOSOSY
DEFENSA DEL
HUÉSPED

2. Infección
 Es la implantación y desarrollo de uno o varios patógenos
en un ser vivo, con lo cual se desencadenan los mecanismos
de agresión y de respuesta.
 Presentes en agua, tierra, aire.
 Invaden, se multiplican  Enfermedad infecciosa
 Flora normal

3. MICROFLORA
RESIDENTE Piel
• Corynebacterium
propionibacterium
• Staylococcus
epidermidis
• Stafylococcus
aureus
• Enterococcus
Naríz, vías
respiratorias
• Corynebacterium
• Staylococcus
epidermidis
• Stafylococcus aureus
• Neisserias
• Streptococcus
hemoliticos y no
• Neumococcus
• Cocos
• S. mutans
• S.salivarius
• Rothia
Tubo digestivo
• Klebsiella
• Citrobacter
• Eneterobacter
• Clostridium
perfringes
• Difteroides
• Lactobacillus
• Clostridium difficile
• Peptoestreptococos
• Escherichia coli
• Proteus
Genitales
• Etreptococo grupo B
• Gardnella vaginalis
• Listeria
• Mobiluncus
• Prevotella
• Clostrios
Es el grupo de bacterias
que vive en el organismo y
que de manera constante
está en contacto con los
diferentes tipos de
defensa.
I.G. 1012
bacterias/ml
G-
 Factores
ambientales
 Dieta
 Condiciones
sanitarias
 Contaminación
ambiental
 Hábitos higiénicos.

4. FLORA
PATÓGENA
FLORA
PATÓGENA
Estructura
Respiración
Anaerobios
Aerobios
Tinciones
Nielssen Acidorresistentes
Gramm
Positiva
Negativa
Dimensiones
Modo de
agrupación
Estafilococos
Estreptococos
Letras chinas
Características de:
Cápsula
Membrana
Formas de
resistencia
 Cuadro clínico
 Evidencia del cultivo
 Métodos de detección

5. Grupo
piógeno
Staphylococcus
Streptococcus
Neisseria
Anaerobios
Bacilos gramnegativos Bacteroides fragitis, B. melaninogenicus, B.
assacharofyticus, B. intermedius, Fusobacterium nucteatum, F.
necrophorom, F. mortiferom
Cocos grampositivos Peptococcus magnum, P. assacharolyticus, P.
provotti, Peptostreptococcus anaerobius, P. micros, P. parvulus, P.
lanceolatus, Streptococcus microaerofilicus
Bacilos grampositivos espiriformes Clostridium perfringens,C.
septicum,C. histolyticum,C. sporogenes, C ramosum, C. novyi, C
tetani, C. difflcite
Aerobios
Cocos grampositivos - Staphylococcus aureus, s. epidermidis,
streptococcus pyogenes (beta-hemolítico grupo A), s. agalactiae
(grupo B), S. equisimilis(grupo e), S. faecalis, s_ bovis, s. faecíum
(enterococo), S. pneumoniae (neumococo)
Bacilos gramnegativos Escherichia coli, Enterobacter aerogenes,
Klebsiella pneumoniae, K. oxitoca, K. ozaenae, Pseudomonas
aeruginosa, P. cepacia, P. multivoran, Serratia Proteus mirabilis, P.
vulgaris, P. morganii, P. rettgeri, Providenda

6. ESTAFILOCOCOS
AUREUS/DORADO 75%
 Hace más lenta la migración de las células de defensa del huésped,
inhiben el englobamiento o fagocitosis que realizan los glóbulos
blancos, puede dañar las capas más profundas de la piel causando
celulitis o abscesos. Este tipo de infección suele requerir drenaje
quirúrgico y antibióticos para curar.
COAGULASA NEGATIVO
 Infecciones intravasculares y de las que se propagan en las prótesis
o materiales protésicos articulares o cardiacas, alambres
esternales, marcapasos, derivaciones del líquido cefalorraquídeo,
catéteres de diálisis peritoneal o hemodiálisis.
RESISTEITEA LA METICILINA
 Amenazan la vida de pacientes con heridas profundas, portadores
de catéteres endovenosos o dispositivos implantados que actúan
como cuerpos extraños y puede causar infecciones secundarias en
pacientes con el sistema inmunitario deprimido.
 Racimos irregulares
 Fermentan
carbohidratos
 Forman abscesos
 Pueden producir
hemolisis y coagular el
plasma
 Producen B-lactamasa
 Resistentes a la
penicilina
 Más frecuente de las
infecciones que se
observan en las heridas
quirúrgicas.

7. ESTREPTOCOCO
Streptococcus pyogenes
 B-hemolítico, se aloja en la boca y la garganta se puede
inocular en heridas superficiales y causar rápidamente
infecciones locales invasivas.
Streptococcus agalactiae
 Habita en el aparato genital femenino y es causante de
meningitis neonatal y otros casos de ingreso de
bacterias en la sangre.
Especies microaerofilas, que por ello viven en el intestino
grueso, y tres de ellas se denominan en forma genérica
enterococos: Streptococcus faecalis, Streptococcus
faecium y Streptococcus durans, causan infecciones
quirúrgicas cuando penetran en grandes cantidades las
heridas cercanas a los tractos genitales, colon y recto.
 Forman cadenas o por
pares
 Son catalasa-negativa
 Producen hemolisis
(A-B)
 Pueden producir
exudados purulentos
 Anaerobios
facultativo
 Inhibe la fagocitosis

8. NEISSERIA
 Bacterias gramnegativas, ovales o esféricas, que se agrupan en
pares.
 N. gonorrhoeae produce enfermedad en tracto urogenital,
garganta o conjuntiva y se transmite por contacto sexual
 N. meningitidis.
 Es preciso remarcar que su virulencia se relaciona con las proteínas
que expresan en sus membranas.

9. Grupo de
enterobacterias

10.  Organismos gramnegativos
 Desarrollo mejor en la presencia de aire
 Viven alojadas en el tubo digestivo o en la vagina. (Sin causar
daños)
 Pero pueden participar en las infecciones quirúrgicas cuando las
condiciones locales o generales del huésped lo propician.

11.  Muestran en su membrana celular características particulares:
 Klebsiella y Escherichia tienen una cápsula de proteína llamada
antígeno K, la cual impide que las células encargadas de la defensa
las engloben o las digieran.
 Otra proteína, el antígeno H, se dispone en forma de flagelos y
vellos con los que pueden adherirse a las mucosas del medio donde
viven. Forman parte de la cubierta celular los lipopolisacáridos y las
lipoproteínas conocidos como antígeno O, causantes de su
toxicidad.
 Estas bacterias también liberan proteínas tóxicas, endotoxinas y
exotoxinas, las cuales afectan de modo distinto al organismo
invadido.

12. Eschenrichia
coli
 Es el más común de los anaerobios facultativos gramnegativos en
el tubo digestivo, así como frecuente protagonista de las
infecciones del tracto urinario, vías biliares e infecciones
quirúrgicas.
 A menudo participa en infecciones mixtas en combinación con
Bacteroides.

13.  Las cepas de Escherichia coli causantes de diarrea se han
agrupado en seis tipos patógenos, cada uno definido por sus
propiedades de virulencia: E. coli enteropatógena (EPEC),
enterotoxigénica (ETEC), enterohemorrágica (EHEC),
enteroinvasiva (EIEC), con adherencia difusa (DAEC) y
enteroagregativa (EAEC).
 Cada uno de los grupos patógenos de E. coli presenta
características distintivas relacionadas con su epidemiología,
patogénesis, manifestaciones clínicas y tratamiento.

14.  El control general de infecciones por cualquier cepa de E. coli exige
mejores condiciones sanitarias, ambientales, en la preparación
adecuada de alimentos en la mejoría de la higiene personal.
 Las medidas son análogas cuando se trata del control de brotes
intrahospitalarios.

15. Klebsiella
 Klebsiellaes un organismo capsulado causante de 10% de las
neumonías dentro de los hospitales; en los últimos años ha sido
aislado con frecuencia en cepas resistentes a los antibióticos.

17. Enterobacter
 Enterobacter también adquiere importancia porque se han
identificado cepas resistentes a las cefalosporinas las cuales
causan infecciones quirúrgicas.

19. Serratia
 Serratia marcescens, considerada por mucho tiempo una bacteria
no patógena para el ser humano, se encuentra como germen
único o asociado a otros en las infecciones originadas en sitios en
los que se introducen catéteres para tener acceso a los vasos
sanguíneos y dar medicación durante mucho tiempo, o en
instrumentaciones de las vías urinarias.

21. Proteus
 Esta especie no forma parte de la flora entérica normal, pero
aparece en pacientes que han recibido diversos antibióticos; causa
infecciones del tracto urinario que se atribuyen en parte a su
capacidad para catabolizar la urea, alcalinizar la orina y fijarse al
endotelio urinario.
 .

23. Pseudomonas
 Es un género productor de pigmentos de color verde, azul o amarillo que tienen
algunas especies patógenas como Pseudomonas aeruginosa o Bacilfus pyocyaneus,
agente causal del llamado pus verde de las heridas, muy conocido en el pasado
porque ocasionaba en las heridas infecciones conocidas como "podredumbre de
hospital
 La era de la cirugía moderna con la técnica aséptica y los antibióticos casi lo vio
desaparecer, porque las defensas naturales son muy efectivas contra el germen en
los individuos normales.

24.  Puede proliferar en sujetos en los que su propia flora ha sido
destruida por el uso indiscriminado de antibióticos.
 Una amenaza que contamina los equipos, en especial las tuberías
húmedas de los aparatos que se usan para dar soporte respiratorio
(ventiladores).
 Enferma el árbol traqueobronquial de los pacientes debilitados, en
quienes causa una infección que progresa con rapidez al estado de
bacteriemia, es decir, las bacterias entran al torrente sanguíneo,
provocan estado de choque y, por último, muerte.

25. Grupo anaerobio
Requieren bajas tensiones de oxígeno para desarrollarse, pero
los que atacan al ser humano toleran el aire; esta tolerancia
significa que pueden sobrevivir más de 72 horas en presencia de
oxígeno, aunque no se multiplican.
Se encuentran en la materia fecal de humanos y animales, en
especial de los rumiantes, pero muy rara vez se pueden aislar en
las infecciones del ser humano.

27. Bacterias
anaerobias no
esporuladas
 Bacteroides y Fusobacterium son organismos gramnegativos
comensales en la flora de la boca, intestino distal y genitales
femeninos.
 Tienen baja virulencia debido a que no producen endotoxinas,
pero contribuyen como copatógenos en las infecciones
peritoneales resultantes de las perforaciones de colon,
apéndice, vías biliares y órganos pélvicos.

28. Peptococcus/
Peptostreptococcusti
enen un hábitat y
comportamiento
similares y se asocian
con B. fragilis.

29. Bacterias
anaerobias
esporuladas
 Clásicas bacterias grampositivas que tienen forma de bastón y
originan esporas cuando las condiciones ambientales son
adversas.
 Son organismos que se encuentran en la flora normal del
intestino y en los suelos contaminados.
 Su característica dominante es que producen toxinas bastante
nocivas, y tanto C. botulinum como C. retanicausan
intoxicaciones más que infecciones.

30.  Clostridium perfringens, C. novyiy C. septicum destruyen
los tejidos que afectan, de manera predominante, las
masas musculares; se le conoce como mionecrosis.
 Clostridium septicum y C. difficilecausan colitis
pseudomembranosa.

31.  Las mucosas digestivas bajas contienen grandes colonias de
organismos anaerobios, los cuales son numéricamente dominantes,
y por ello la mayoría de las infecciones por anaerobios no
esporulados se deriva de la flora endógena y son polimicrobianas.
 La mayoría de las infecciones por clostridios son exógenas y se
producen como resultado de traumatismos en los que la herida se
contaminó con tierra.
 Mala irrigación de los tejidos, la destrucción masiva de células y la
presencia de cuerpos extraños; las células encargadas de la defensa
no puedan atacar a los gérmenes

32. Clostridium
tetani
 Un bacilo anaerobio estricto no encapsulado, grampositivo, cuyas
esporas están en el suelo y en las materias fecales, tienen al
microscopio la forma de pequeñas raquetas de tenis.
 El periodo promedio de incubación es de 5 a 15 días con
mortalidad cercana a 40% por insuficiencia respiratoria.

34. Riesgos
 Individuos no vacunados.
 Personas expuestas al riesgo son los trabajadores de la
construcción, campesinos y jardineros, los trabajadores de
establos y rastros.
 Los recién nacidos en condiciones inadecuadas de higiene.
 Adictos a las drogas inyectadas.

35.  Es prevenible por inmunización activa con toxoide tetánico, y que
la aplicación de esta vacuna es de carácter obligatorio en nuestro
medio.
 en riesgo al no cumplir los esquemas de vacunación ni de refuerzo.
En estos casos, si el paciente ha sufrido una herida o lesión de
riesgo y ante los casos de tétanos establecidos se utiliza
inmunización pasiva con globulina antitetánica humana (GATH),
también denominada globulina hiperinmune humana o globulina
tetanoinmune humana.25

36. Clostridios dé
la gangrena
gaseosa
 Produce en las heridas con tejidos desvitalizados el cuadro
conocido como mionecrosis o gangrena gaseosa.
 Participa en forma especial el Clostridium perfrigerens, aunque
suele encontrarse también clostridium ramosum, Clostridium
bifermenáms, Ciostridium histolyticum,Clostridium novyi entre
otros más.
 Las toxinas que liberan se producen igualmente en condiciones de
anaerobiosis y ocasionan necrosis extensa de los músculos y
tejidos, asé como hemólisis y estado de choque séptico.26

37.  Incubación Breve:12-24 hs(1h a 6 sem)
 En general rápida progresión(Horas)
 Manifestaciones tempranas: Dolor brusco e intenso, taquicardia,
 Cambio en coloración de la piel
 Evoluciona rápidamente a; Piel "Bronceada",
 Edema, múltiples bullas con secreción serosanguinolenta con
olordulzón o sin olor, crepitación.
 Toxicidad sistémica:fiebre, hipotensión, hemolisis intravascular,
falla renal
 No alteración significativa del sensorio

38. Clostridium
difficile
 Produce toxinas que causan el padecimiento llamado colitis
pseudomembranosa, el cual se presenta en pacientes que han
recibido antibióticos. El microbio actúa como germen oportunista.
La toxinaA es la más importante en la génesis del cuadro y la
toxina Bes determinante en su diagnóstico por laboratorio.

39. Infecciones
mixtas y
sinérgicas
 Es común que las infecciones mixtas se encuentren en
perforaciones gastrointestinales.
 mecanismos por medio de los cuales un patógeno puede abatir las
defensas locales y facilitar el crecimiento de otras especies.

40. Infecciones por
hongos
 Miles pero, muy pocas son patógenas para el ser humano, y se
pueden dividir en tres grupos:
 las que causan enfermedad por inhalación, como histoplasmosis,
blastomicosis, coccidioidomicosis y criptococosis;
 las que invaden las mucosas y causan candidiasis, aspergilosis y
mucormicosis,
 las que invaden por inoculación los tejidos subcutáneos y originan
esporotricosis o micetoma.

41.  En pacientes inmunocomprometidos (y muy en especial en los
enfermos que han recibido trasplante) algunas especies de hongos
como elToxoplasmaGondi suelen causar infecciones oportunistas
de localización cerebral.

42. Aspergillus
 En algunos casos colonizan las vías respiratorias superiores de individuos
sanos, pero en los enfermos inmunodeprimidos pueden infectar el oído,
los senos paranasales, las órbitas oculares e incluso el cerebro. A veces
lesionan los vasos sanguíneos pequeños del pulmón, forman trombos y
simulan tuberculosis.

43. Cándida.
 Diversas especies de Candida son habitantes normales de la boca, nariz,
faringe y tubo digestivo, lo que dificulta el diagnóstico de la enfermedad.
 La especie más común es Candida albicans-, es normal que aumente su
cantidad cuando la terapia con antibióticos elimina las bacterias que por
lo general compiten con ella, pero esto no indica necesariamente
enfermedad.

44.  La verdadera invasión se produce cuando existen estados de
desnutrición, diabetes mellitus y uso de medicamentos que
deprimen la respuesta inmunitaria del huésped.
 La candidiasis cutánea afecta las áreas húmedas de la piel, en
particular los pliegues.

45.  En las mucosas produce placas blanquecinas con ulceraciones. La
candidiasis vaginal es común en el embarazo.

46.  La candidiasis invasiva se inicia con una
sobrepoblación de Candida en las
mucosas y puede penetrar a los tejidos e
incluso al torrente sanguíneo.
 Los episodios de entrada a la sangre se
conocen como fungemia y, con el tiempo,
los hongos se pueden implantar en las
estructuras valvulares del corazón
ocasionando endocarditis. La
diseminación en la sangre puede
acompañarse de una infección
polimicrobiana.

47. Virus
 Sólo son visibles al microscopio electrónico
 Su composición es tan simple que entre sus constituyentes se
encuentra un solo tipo de ácido nucleico y, por tanto, tienen que
vivir en el interior de otro organismo unicelular o pluricelular.

48.  El más temido de los
padecimientos virales es
la inmunodeficiencia
humana, que por sus
características
epidémicas obliga al
control sanitario
riguroso, y el riesgo de
ser adquirido durante
una intervención
quirúrgica se estima
desde1:40000 hasta11:
000 000 cuando se
utiliza sangre o sus
derivados.

49. Virus de la
hepatitis
 La hepatitis es muy común; se calcula que puede ocurrir hasta en 10% de
las personas que reciben transfusiones de sangre.34 Se conocen varios
tipos de virus causantes de esta enfermedad: A, B, e, D y E, pero el virus
herpético, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr también pueden
causarla.

51.  Las hepatitisA y E se deben a virus RNA que se adquieren por
ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, y rara vez
afecta a los enfermos quirúrgicos.

52.  La hepatitis B es causada por un virus DNA que tiene numerosos
marcadores antigénicos en su proteína exterior, y es transmitido por vías
distintas a la digestiva, a las que se llama parenterales, pero se sabe que
se puede adquirir por contacto bucal y sexual.
 La infección es capaz de conducir a enfermedad con síntomas o sin ellos.
Cuando se manifiesta, se aprecia coloración amarilla de la piel, mucosas y
secreciones -ictericia debida a la presencia de pigmentos biliares en la
sangre-debilidad muscular, letargo y mal estado general.

53.  La magnitud de las manifestaciones depende del grado de
extensión de la infección en el hígado. Los exámenes de
laboratorio muestran por varios días elevación de las
transaminasas hepáticas, y se puede determinar la presencia de
anticuerpos específicos en la sangre del enfermo.

54.  La mayoría de los casos se resuelve
sin secuelas, pero alrededor de 10 a
15% de los enfermos continúa en una
fase persistente o crónica de afección
hepática, evidenciada por la
presencia de antígenos circulantes.
Muy rara vez ocurre que la hepatitis
progrese a una forma de falla
hepática fulminante, coma y muerte.

55.  La transmisión ocurre a través de los productos de la sangre. El
virus D no causa la enfermedad cuando se encuentra solo, pero
puede actuar como virus coinfectante en la hepatitis B, dando una
forma más grave del padecimiento.

56. Herpesvirus

 Las infecciones más comunes en los enfermos inmunodeprimidos
y en quienes se someten a trasplante de órganos son las causadas
por herpesvirus, citomegalovirus, virus Epstein-Barryvaricela
zóster. Son más comunes en los periodos de máxima medicación
inmunosupresora después del trasplante y en los lapsos en que se
realiza control de estados de rechazo.

57.  El citomegalovirus es el agente patógeno más común en la
infección viral posterior al trasplante. El germen puede existir en
forma latente en los tejidos y reactivarse cuando se deprime el
aparato inmunitario; puede infectar casi cualquier órgano, pero es
más común en riñón, hígado, pulmón, tubo digestivo y cerebro.

58. Herpesvirus
 Infección más común en inmunocomprometidos causadas por
Herpesvirus, citomegalovirus, virus Epstein-Barr y varicela zóster.
 El citomegalovirus es el agente patógeno más común en la
infección viral posterior al trasplante
 El germen puede existir en forma latente en los tejidos y
reactivarse cuando se deprime el aparato inmunitario

59. Virus de la
inmunodeficie
ncia humana
adquirida
 Es causado por un retrovirus humano que infecta a los linfocitos T
produciendo inmunosupresión grave dando paso al desarrollo de
infecciones oportunistas
 La infección se adquiere vía parenteral o por contacto sexual
 No suele tener síntomas iniciales, el tiempo entre la infección y el
desarrollo clínico de la enfermedad puede ser entre 8 a 10 años
 Detección con prueba ELISA y corroborada con Western Blot
 Las muertes asociadas han disminuido por el incremento en el
acceso al tratamiento antirretroviral (TARV)

60. Priones
 Son los primeros agentes transmisibles conocidos que no son
bacterias, virus, hongos o parásitos y se consideran como proteínas
puras sin información genómica
 Son responsables de enfermedades degenerativas como la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) en los seres humanos,
encefalopatía espongiforme bovina ("enfermedad de las vacas
locas") en bovinos, scrapieen ovejas y cabras

62. Formas clínicas más
frecuentes de infección
quirúrgica

63.  La interacción entre los microbios que invaden el organismo
infectado y los mecanismos de defensa produce por lo general
manifestaciones objetivas de enfermedad que, junto con el
traumatismo y la presencia de tumoraciones, en el pasado se
llamaron lesiones externas. (Patología externa)
 la ausencia de estas manifestaciones no excluye la presencia de
una infección activa en la cirugía contemporánea

64. ¿Cómo
detectar una
infección
quirúrgica?
 Reunir los antecedentes, las intervenciones quirúrgicas a las que se
ha sometido y hacer un cuidadoso examen clínico, revisando de
manera atenta los sitios donde el paciente ha sido invadido con
sondas, catéteres o drenajes.
 La información se complementa con los datos de vigilancia
fisiológica, de laboratorio general y microbiológico; se deben realizar
los exámenes de gabinete pertinentes

65. Infección localizada

66. Celulitis
 Infección limitada a los tejidos blandos
 Puede ser causada por cualesquiera de los patógenos en su fase
inicial, pero en general se debe a infección por la flora residente de
la piel.
 La evolución del proceso está determinada por la relación entre la
eficiencia de los mecanismos biológicos de defensa del huésped y
la magnitud o la capacidad de agresión del inóculo.
respuesta
tisular
inflamatoria
Triada de
Celso+Signo
deVirchow

67. Abscesos
 Tipo de infección localizada en forma de cavidad con absceso de
contenido purulento
 Producto de la respuesta inmune (inflamatoria) ante la presencia de
microorganismos externos (leucocitos polimorfonucleares)
 Gran cantidad de leucocitos muere por la acción directa de las
toxinas; en otros se fragmenta su núcleo, forman numerosas
vacuolas en su interior, se convierten en glóbulos de pus y reciben
el nombre de piocitos, que junto con los cuerpos bacterianos son los
elementos celulares que predominan en el líquido formado por los
elementos moleculares liberados en el sitio de la lesión.

68.  La mayoría son causados por infección o en algunos casos
abscesos estériles
 El absceso típico es causado por cocos grampositivos de la
especie Staphylococcus aureus,
 Debridamiento: Drenaje de los abscesos de los planos
superficiales de la piel, es una de las maniobras más
comunes en la práctica de la medicina de primer contacto
A) Masa local fluctuante
B) Drenaje espontáneo
C) Granulación del
lecho.

69. Foliculitis

70. Furúnculo
 La infección de los folículos abarca la dermis subyacente
 Forma un absceso, el que puede acompañarse de fiebre y afectar
el estado general
 El sustrato está formado por alteraciones en los mecanismos de
defensa
 Se presenta en las zonas de roce, que tienen higiene defectuosa y
que producen mucho sudor.
 Se considera peligrosa la localización en el labio superior porque la
infeccion puede progresar a la vena facial u oftálmica y causar una
tromboflebitis séptica del seno cavernoso.

71. Infecciones de rápida
invasión

72. Erisipela y
linfagitis
 Streptococcus pyogenes
 infección superficial de rápido avance
 se expande en los tejidos causando celulitis e inflamación difusas
 Recuperación favorable hay una descamación característica de la
piel
 Cuando rebasan los mecanismos de defensa y ascienden con
rapidez por los trayectos de los vasos linfáticos, y tienen el aspecto
de una flama roja ascendente = Linfagitis

74. Infección
necrosante
 Muerte celular masiva superficial y profunda, y que
los griegos llamaron «melasmo»
 infección necrosante de los tejidos o gangrena
 puede afectar las fascias musculares y a los
músculos esqueléticos
 la causa bacteriológica no es siempre la misma e,
incluso, pueden ser infecciones polimicrobianas o
sinérgicas

75. Flemones
 Infecciones profundas rápidamente invasivas, no limitadas y que
afectan los planos blandos
 Causan necrosis con poca formación de pus

76. Miositis
necrosante
 El plano muscular puede resultar afectado por una gran
cantidad de padecimientos que van desde las infecciones
virales, hasta las invasiones parasitarias.
 Los padecimientos quirúrgicos son el resultado de
traumatismo con lesiones de los planos blandos
infectados, sobre todo por gérmenes residentes o
transitorios que invaden los tejidos expuestos.
 tierra, suciedad y heces de animales
 Los gérmenes anaerobios son invasores secundarios que
producen miositis necrosante de invasión rápida, y se
liberan las toxinas y los productos del metabolismo
anaerobio
 Depresión del sistema inmunitario

77. infecciones
intraabdominales

78.  A la infección por contaminación de la cavidad peritoneal se le
conoce como peritonitis o infecci6n microbiana intraabdominal
 1) primaria cuando es ocasionada por inoculación, sea directa o por
vía hematógena en los pacientes que tienen gran cantidad de
liquido peritoneal por ascitis o por 1os catéteres intraperitoneales
que se usan en la diálisis ambulatoria de los enfermos renales y 2)
secundaria, cuando es resultado de una perforación visceral o
inflamación de los órganos intraabdominales

79. Peritonitis
primaria
 Ocurre cuando los microbios invaden los confines
habituales estériles de la cavidad peritoneal por
diseminación hematógena de una fuente distante de
infección o inoculación directa, son infecciones
monomicrobianas y pocas veces requieren una
intervención quirúrgica
 Se encuentra mayormente en pacientes con ascitis, diálisis
peritoneal
 Organismos mas frecuentes: E.Coli, K. pneumoniae,
neumococos.

80. Peritonitis
secundaria
 Es consecutiva a una contaminación de la cavidad peritoneal por
perforación o inflamación e infección de un órgano intraabdominal
y generalmente es polimicrobiana.
 La causa de mayor morbimortalidad es la perforación del colon
por la presencia de la flora microbiana

81. Peritonitis
terciaria
 Se da en sujetos en quienes fracasa el tratamiento estándar y
desarrollan un absceso intraabdominal fuga de anastomosis
gastrointestinal que conduce a peritonitis postoperatorio o
peritonitis terciaria.
 Es una entidad que no se comprende bien y que usualmente ocurre
en pacientes inmunodeprimidos y con una peritonitis secundaria.

82.  POR SU EXTENSIÓN:
 Pueden ser:
Localizadas o Focalizadas
Generalizadas, Difusas o Propagantes
 POR SUAGENTE CAUSAL:
 Pueden ser:
Sépticas
Asépticas
 POR EL INICIO DEACCIÓN DELAGENTE CAUSALO SU ORIGEN:
 Pueden ser:
PRIMARIAS (no causa intraabdominal, monobacteriana).
SECUNDARIAS (causa abdominal, polimicrobiana).
 POR SU EVOLUCIÓN:
 Pueden ser:
Agudas
Crónicas

83.  La introducción de microorganismos en dicha cavidad desencadena el
mecanismo de defensa molecular y celular complementado por una
activa absorción translinfatica de limpieza y tabicación o secuestro
fibrinoso del foco
 Pasan a la circulación sistémica por medio del conducto torácico
 la adherencia del epiplón y otras vísceras móviles limita el proceso
 si hubiera una víscera perforada el orificio se sellaría para evitar más
fuga a la cavidad peritoneal
 Se forma un absceso que aísla el foco de lnfecd6n
 Tratamiento quirúrgico, pero el apoyo con antibióticos resulta muy
importantes

84.  En la actualidad, estos abscesos se pueden delimitar con eficacia
mediante la tomografía computarizada del abdomen y es posible
drenarlos y canalizarlos por vía percutánea dirigida por el
ultrasonograma. De modo que la intervención quirúrgica abierta
se reserva para los abscesos múltiples o que están en la
proximidad de estructuras vitales en donde la punción percutánea
sería peligrosa. En aquellos casos en que la fuga de contenido
intestinal es evolutiva debe ser corregida con reparación de la
víscera.

85. Infecciones en
farmacodependientes

86. Infecciones por
mordeduras y
rasguños
 Los organismos de las infecciones por mordedura son muy variados
porque comprenden la flora bucofaríngea del animal agresor, los
organismos del suelo, los microorganismos de la piel del animal y de
la víctima y, a menudo, los que están presentes en las heces del
animal
 Motivo frecuente de demanda de atención medica
 Pueden ocasionar:
 Lesion al tejido
 Infeccion
 Tocicidad
Perro
Gato
Otros mamiferos
Serpientes

87. Streptococcus
Alfa hemolitico
Staphylococcus spp
Porphynomonas
Pasteurella
multocida
Prevotella
Eikenella corrodens
Fusobacterium
Capnocytophaga
canimorsus
Actinomyces
Celulitis
Abscesos
Flemones
Infección sistémica
Bacteriemia
Meningitis
Abscesos cerebrales
Endocarditis
RABIA

88.  Rasguños
 Las mordeduras pueden
penetrar a más profundidad y
ocasionar infecciones de los
huesos o las articulaciones
 Además de la flora múltiple,
Pasteurella muftocida, un
cocobacilo gramnegativo. El
gato también puede inocular
rabia y tétanos
 Grupos marginados y las
personas que manejan
animales de laboratorio
 Streptobacillus moniliformis:
es un gramnegativo
microaerófilo, y Spirillum
minor, una espiroqueta que
puede causar una
enfermedad conocida como
fiebre por mordedura de rata

89. fiebre
estreptobacilar
 Streptobacillus moniliformis
 Se presenta de tres a 10 días después de que la mordedura ha
cicatrizado
 Se caracteriza por malestar general, escalofrío, dolores musculares,
cefalea y, después, aparecen manchas y pápulas en las plantas de los
pies y palmas de las manos. Puede complicarse con endocarditis,
miocarditis, meningitis, neumonía y abscesos en diversos órganos.

90. Mordeduras de
humanos VIH/sida, la hepatitis B o hepatitisC

91. Infecciones en
quemaduras
 Se llama escara al tejido desorganizado y muerto por la acción de la
agresión térmica y que proporciona un medio en el que se multiplican las
bacterias que exponen a los tejidos cercanos a la infección local o
sistémica.
 Candida albicans,Aspergilluse y Herpes simple
 Las quemaduras extensas interfieren gravemente el sistema inmunitario
porque disminuyen los niveles de inmunoglobulina, así como el número y
actividad de los linfocitosT, de modo que el paciente quemado está
predispuesto a infección.
 El diagnóstico preciso de infección es sólo con base en la observación
clínica

92.  En muchos centros el diagnóstico se basa en el estudio histológico y
bacteriológico seriado en intervalos de 48 horas con cultivos
cuantitativos.
 La presencia de bacterias viables en cuentas mayores de 105 gramos
de tejido se considera más que un indicio de infección evolutiva.
 El cultivo positivo del mismo germen en la sangre confirma el
diagnóstico.

93. Bacteriemia y
septicemia

94. Bacteriemia
 Presencia de bacterias en la circulación sanguínea.
 Complicación con manifestación de infección sistemica =
Septicemia.
 Mortalidad = 25-50%.

95. Bacteriemia
 Flora residente (Endógena) o del ambiente (Exógena).
 Manipulación quirúrgica de mucosas, cateteres o sondas en
VUI, incisiones de tejidos con abscesos.
 Organismos Gramm+, Gramm-, y Bacteroides.
 Intermitente, oportunista y con focos septicos a
distancia del sitio de inóculo (Focos Metastasicos)

96. Signos y sintomas
 Transitoria = Baja densidad = Asintomatica
 Sostenida = Alta densidad = Signos de infección
sistemica

97. Signos y sintomas
 Transitoria = Baja densidad = Asintomatica
 Sostenida = Alta densidad = Signos de infección
sistemica

98. Diagnóstico
 Hemocultivos
 1 Cultivo (-) ≠ No Bacteriemia.
 3 Cultivos. 30 min – 1 hrs.

99. Complicaciones
 Infecciones metastasicas.
 Cavidades serosas como
pericardio y grandes
articulaciones.
 Estafilococco y estreptococco
= Infección de endocardio.

100. Infecciones nosocomiales
 Adquiridas durante la hopitalización o como resultado de ella.
 <48 hrs ya las porta en estado de incubación el paciente
 >48-72 hrs se cataloga como adquirida en el hospital.
 Infección en pacientes quirúrgicos varía entre 4.3 y 25% de los enfermos
intervenidos.

101. Infecciones
nosocomiales
 Staphylococcus aureus 🥇
 Streptococcus del grupo B, Klebsiella
y Serratia.
 Uso de antibioticos y aumento de
pacientes inmunocomprometidos.

102. Lineamientos generales
del tratamiento de la
infección en cirugía.
• Prevención
• Agentes antimicrobianos
• Uso profilactico de antibióticos
• Tratamiento empírico con antibiótico

103. Prevención
1. Los agentes antimicrobianos no sustituyen a la técnica aséptica ni a la intervención quirúrgica perfectamente ejecutada y oportuna.
2. Cuando se observa mejoría clínica ostensible no hay razón para sustituir el agente antimicrobiano que se está utilizando con base sólo en los
estudios bacteriológicos.
3. En condiciones específicas, los antibióticos pueden ser utilizados en forma profiláctica.
4. El tratamiento empírico, orientado por la evolución clínica, se tiene que utilizar con frecuencia sin contar con el beneficio de los datos
microbiológicos.
5. Los estudios bacteriológicos definen el tratamiento dirigido contra el causante específico.

104. Agentes
microbianos
 Productos metabólicos de algunas bacterias y hongos o por síntesis química
total.
1. Inhiben la síntesis de la pared celular y activan enzimas que destruyen
la membrana.
2. Aumentan la permeabilidad de la membrana celular.
3. Interfieren con la síntesis de proteínas.
4. Interfieren con la síntesis o actividad metabólica de los ácidos
nucleicos.

105. Agentes
microbianos
 Contras:
 Resistencia adquirida por los germenes.
 Florecen en los sitios en los que hay mayor concentración del
antibiótico, ya que gozan de la ventaja de la selección.
 Resistencia al mutar los genes residentes.
 Difunden de una célula a otra por medio de elementos
genéticos móviles llamados vectores plasmidiales.

106. Uso profilactico
de los
antibioticos
 No hay evidencia de infección, pero hay riesgo a la
exposición durante actos quirurgicos.
 La profilaxis prolongada altera la flora normal y
favorece las infecciones con organismos resistentes.
 Se administra el periodo mas corto posible.
 El riesgo potencial de la infección debe ser mayor al de
los efectos colaterales que pueda producir el
antibiótico.

107. Uso profilactico de los antibioticos
TIPO DE OPERACIÓN ANTIBIÓTICO TIEMPO Y DURACIÓN
Operación limpia Cefazolina (vancomicina) Antes y durante la operación
Ocular Combinaciónes topicas Durante y al final de la operación
Operación limpia-contaminada de cabeza y
cuello, gastroduodenal o biliar, cesárea,
histerectomía.
Cefazolina (Clindamicina para cabeza y cuello) Antes y durante la operación
Operación limpia-contaminada colorrectal o
apendicectomía
Cefoxitina o cefotetán, adicionar neomicina o eritromicina
para intervenciones colorrectales
Antes y despues de la operación
Operación séptica por abertura de víscera
hueca
Cefoxitina o cefotetán más gentamicina u otro contra
anaerobios y gramnegativos
Durante y por 5 días post-operatorios
Operación séptica por traumatismo Cefazolina Antes y por 5 días post-operatorios

108. Tratamiento empirico con antibacterianos
 Conocer los tipos de infección y su etilogía.
 Fijar límites en el tiempo para reevaluar de manera periódica la respuesta al
tratamiento establecido.
 Usar combinaciones de antimicrobianos si sólo se sospecha que la causa ocasiona
otra controversia.
 En heridas quirugicas o abscesos se recomienda drenaje y cultivo

109. Tratamiento
empirico con
antibacterianos
Estafilococos hospitalarios son resistentes
penicilina G, a la ampicilina y a las penicilinas
antipseudomonas.
La mayoría de los piógenos son sensibles a las
penicilinas resistentes a las penicilinasas o a las
cefalosporinas, y a las cefalosporinas de tercera
generación. También suelen ser susceptibles a
gentamicina, vancomicina, lincomicina y
clindamicina.
La resistencia a los macrólidos, y a los aminoglucósidos hace que
la vancomicina endovenosa se considere, en la actualidad, el
tratamiento efectivo contra el Staphylococcus aureus.
Las dosis deben ser ajustadas cuando la función renal está
afectada. La duración del tratamiento se basa en la respuesta del
enfermo, pero en general es de dos a cuatro semanas.

110. Terapia
antibacteriana
dirigida
1. Siempre que sea posible se debe identificar el
material que contiene al organismo o los
organismos infectantes.
2. Se debe escoger el régimen antibacteriano cuyo
espectro sea lo más reducido posible para
asegurar mayor especificidad.
3. La eleccion debe ser guiada por:
 El conocimiento de la farmacocinética del
medicamento
 El perfil de las reacciones adversas conocidas
 La accesibilidad del fármaco al sitio de infección
 Por el estado del sistema inmunitario del huésped
 La evidencia de efectividad del medicamento basado
en los informes de estudios bien documentados.
4. + Barato.