1. Toxicología Laboral y Ambiental
Jueves, 21 de Febrero de 2013
6:02 p.m.

2. Definiciones

3. Toxicologia ocupcional
 La especialidad trata de las
sustancias quimicas presentes
en el sitio de trabajo.
 Al igual que identificar ciertos
objetos dañinos, detectar
enfermedades agudas y
cronicas que causan, definir
las circunstacnias en las que
se pueden usar en forma
inocua y evitar la absorcion de
dichas sustancias
 Tambien se encarga de
programas de prevencion
laborales.

4. Toxicologia Ambiental
 Se encarga de las repercuciones de sustancias quimicas
en los oranismos vivos, presentes en el ambiente.
 Al hombre es al que se le deberia de prestar atencion en
particular en el ambiente.

5. Ecotoxicologia
 Se ocupa de los efectos toxicos de sustancias quimicas y
agentes fisicos en poblaciones y comunidades de
organismos vivos dentro de ecosistemas definidos
 Comprende las vias de transferencia de dichos agentes y sus
interacciones con el entorno.

6. Definiciones en toxicologia
 Peligro y riesgo.- Peligro es la capacidad de un agente
quimico para ocasionar una situacion o circunstacia
particular. Riesgo se define como la frecuencia esperada
de que aparezca un efecto nocivo indeaseable por la
exposicion a un agente fisico o quimico.
 Vias de exposicion.- La forma en que una sustancia
quimica penetran en el organismo.

7. Definiciones en toxicologia
 Duracion de la exposicion.- Exposicion aguda es un o varias
veces en un periodo corto de seg. A 2 dias. Exposicion
cronica, aquellas que persisten por un mayor tiempo.

8. Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
El tratamiento general comprende:
 Tratamiento sintomático.
 Evitar la absorción del tóxico y aumentar su eliminación.
 Administración de antídotos.
 Traslado del paciente a un Centro Hospitalario.

9. Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
 Frente a una intoxicación aguda el médico debe valorar,
inicialmente, las siguientes situaciones clínicas:
 Parada respiratoria.-Lo mas efectivo es ventilacion
mecanica, para combatir la retencion de anhidrico
carbonico y la acidosis respiratoria.

10. Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
 Estado de shock.- Se le deberá poner sobre un plano
rígido con las piernas elevadas y la cabeza baja. Se le
administrará oxígeno y se le perfundirán líquidos
lentamente, preferentemente expansores del plasma.
 Estado de coma.-Cuando no se requieran maniobras de
reanimación, se le deberá colocar extendido sobre un
plano rígido con las extremidades flexionadas, evitando la
posición supina o prona. La boca deberá estar abierta,
girada hacia tierra y la cabeza extendida para evitar las
broncoaspiraciones.

11. Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
 Alteraciones oculares.- El tratamiento se deberá realizar por
dos personas: una logrará que los párpados se mantengan
abiertos y la otra practicará el lavado mediante una gran
jeringa sin cánula, evitando que la irrigación vaya hacia la
córnea. Se lavará bien el saco conjuntival y se podrá utilizar
un colirio anestésico.

12. Mantenimiento del paciente con
intoxicacion aguda
 Alteraciones cutáneas.- Se despojará rápidamente al
accidentado de los vestidos y se lavará la piel afectada
con abundante agua corriente, preferentemente tibia
(alrededor de media hora) y no se frotará la piel afectada.
Si el tóxico responsable es una sustancia fiposoluble
(disolventes, derivados de petróleo, etc.), se deberá lavar
con agua y jabón. Cuando el contacto se ha producido
con sustancias de carácter ácido, utilizaremos una
solución de bicarbonato de sodio al 10% y, si la sustancia
es alcalina, ácido acético diluido con agua o una solución
de jugo de limón.

13. •Monóxido de carbono – 52%
98% de la •Óxidos de azufre- 14%
contaminación •Hidrocarburos: 14%
atmosférica •Óxidos de nitrógeno: 14%
•Partículas solidas: 4%
Bronquitis, enfermedad obstructivas
de vías respiratorias, asma bronquial,
cáncer de pulmón.

14. Monóxido de carbono
Es un gas incoloro, insípido, inodoro y no
irritante.
Producto secundario de la combustión
incompleta.
La concentración promedio de dicho
gas en la atmosfera es de 0.1 ppm.
25
ppm

15. Mecanismo de acción:
Se combina de manera reversible con los
sitios de fijación de oxigeno de la hemo-
globina.
Carboxihemoglobina, no es capaz de transportar
oxigeno, aminorando su transferencia a los tejidos.
•Adultos normales no fumadores: 1%.
•Fumadores: 5 a 10%.

16. Efectos clínicos:
•Hipoxia:
Deficiencia psicomotora, cefalea y sensación de
opresión en la zona temporal, confusión y
disminución de agudeza visual, taquicardia,
taquipnea, síncope y coma; coma profundo,
convulsiones, choque e insuficiencia respiratoria.
NIVELES EFECTOS
< 15% Cefalea, malestar general.
25% Fatiga, acortamiento de
atención y perdida de
coordinación motora.
40% Colapso y sincope.
<60% Muerte.

17. Tratamiento:
•Alejar a la persona de la fuente de exposición.
•Administrar oxigeno.
•Cámara hiperbárica de oxigeno. (20 min).

18. Es un gas irritante e incoloro generado
principalmente por combustión de combustibles
fósiles azufrados.
2 ppm / 5 ppm

19. Mecanismo de acción:
El dióxido de azufre al entrar en contacto con
membranas húmedas, forma acido sulfuroso, que
causa irritación intensa de los ojos, mucosas y
piel.
Origina broncoconstricción, la exposición a 5ppm
durante 10 min hace que aumente la resistencia
al flujo respiratorio.

20. Efectos clínicos y tratamiento
•Irritación de ojos
•Vías respiratorias
•Faringe
•Crisis asmática.
•Edema pulmonar.
•Enfermedad cardiopulmonar crónica.
El tratamiento depende de las maniobras
terapéuticas para combatir la irritación de vías
respiratorias y el asma.

21. El dióxido de nitrógeno es un gas irritante pardusco
que se genera a veces en los incendios.
Puede ocasionar la enfermedad de los trabajadores
de silos.
3 ppm / 5
ppm

22. Mecanismo de acción:
Es una sustancia insoluble que irrita los
pulmones.
En la exposición aguda las células mas
afectadas son las tipo I de los alveolos.
NIVELES EFECTOS
25 ppm Irritación.
50 ppm Irritación de ojos y vías
nasales.
100 ppm Edema pulmonar y muerte.

23. Efectos clínicos y tratamiento
•Tos
•Esputo mucoso o espumoso
•Disnea
•Dolor retroesternal.
Los signos clínicos suelen desaparecer en 1 a 2
semanas.
Medidas terapéuticas para tratar la irritación
profunda y el edema pulmonar no cardiógeno.

24. Es un gas irritante azuloso, presente
normalmente en la atmosfera terráquea.
En el sitio laboral: alrededor de equipo eléctrico
de alto voltaje, aparatos utilizados para la
purificación de aire y agua.
0.05
ppm

25. Efectos clínicos y tratamiento
Irrita las mucosas y la exposición leve
irrita las vías respiratorias superiores.
La exposición intensa: edema pulmonar.
Origina respiración superficial y rápida,
disminución de la distensibilidad pulmonar.
Bronquitis crónica, bronquiolitis, fibrosis y
cambios enfisematosos.

26. > 0.08
ppm:
> 0.01: función
cambios en pulmonar
agudeza deteriora
visual, dolor
retroesterna da.
0.01 ppm
por 10 a 30 l y disnea.
min: irrita y
reseca la
faringe.
Bronquitis crónica, bronquiolitis, fibrosis
y cambios enfisematosos.

27. Solventes industriales, desengrasantes y
productos de limpieza.
•Tetracloruro de carbono
•Cloroformo
•Tricloroetileno
•Tetracloroetileno
•Metilcloroformo
Contaminante potentes del agua.

28. COMPUESTO TWA STEL
Tetracloruro de 5 10
carbono
Cloroformo 10 Na
Tetracloroetilen 25 100
o
Tricloroetano 350 450
Tricloroetileno 50 100
•Deficiencias de la memoria y neuropatía periférica.

29. •Tetracloruro de carbono:
hepatotoxicidad.
+ cloroformo, tricloroetileno: daño en
riñones.
+ tetracloroetileno: efectos carcinógenos
(próstata, riñón, testículos).

30. Benceno: gasolina, 2%.
Puede producir canceres hematológicos.
Letal: 7500 ppm durante 30 min.
>3000 ppm: euforia, nauseas, problemas
locomotores, coma.
250-500: vértigo, somnolencia, cefalea,
nauseas.
0.5 / 2.5

31. Una exposición prolongada puede ocasionar: daño a
la medula ósea.
•Anemia aplásica, leucopenia, pancitopenia,
trombocitopenia y leucemia.
Exposición de 2 ppm / año: leucemia.
Los mieloblastos pluripotenciales son el sitio de
acción del benceno.

32. Tolueno
Deprime el SNC e irrita la piel y los ojos.
Intoxicación a:
50 ppm
800 ppm: fatiga intensa y ataxia.
10 000 ppm: inconsciencia.
Xileno: operaciones de desengrasado.

34.  Estas sustancias interfieren con la inactivación del
conducto de sodio en las membranas excitables, y
ocacionan una activación rápida repetitiva en la mayor
parte de las neuronas. También se inhibe el transporte del
ion calcio.
 Estos procesos afectan la repolarizacion y aumentan la
excitabilidad de las neuronas. El mayor efecto es la
estimulación nerviosa central.

35. Clasificación de toxicidad
CLASE DOSIS
3 500 – 5000 mg/kg
4 50 – 500 mg/kg
5 5 – 50 mg/kg
6 4 mg/kg

36. INSECTICIDAS DE HIDROCARBUROS
CLORINADOS
Estos suelen clasificarse en cuatro grupos:
 DDT (clorofenotano) y sus análogos T-3,4
 Hexacloruros de benceno T-4
 Ciclodienos T-4,5
 Toxafenos T-4

37.  Con el DDT, el temblor puede ser la primera manifestación,
seguido de convulsiones, en tanto que con los otros
compuestos las convulsiones con frecuencia se presentan
como el primer signo de intoxicación. No hay tratamiento

38. INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
Algunos de estos compuestos pueden fosforilar otra enzima
presente en el tejido neural, la denomida esterasa dirigida a
neuropatía. Esto ocasiona el desarrollo de neurotoxicidad
retardada que se caracteriza por polineuropatia, relacionada
con paralisis y degeneración axonal.
La neurotoxicidad se ha observado con fosfato de
triortocresilo (TOCP), un compuesto organofosforado que se
encuentra en los insecticidas diclorvos, triclorfon, leptofos,
metamidofos, mipafox y tricloronat.

39. TOXICIDAD 4, 5 Y 6
 La polineuropatia
 Sensaciones de ardor
 Parestesias
 Debilidad motora que se presenta unos cuantos días después.
 Las dificultades sensoriales y motora pueden extenderse a
piernas y manos; la marcha se afecta y puede presentarse
ataxia. No hay tratamiento

41. INSECTICIDAS DE CARBAMATO
 los efectos clínicos debidos a los carbamatos son de
duración mas breve que los organofosforados. El intervalo
entre dosis que originan intoxicación menor y las que
generan la muerte, es mayor con los carbamatos que con
los organofosforados.
TOXICIDAD 4,5 Y 6

42. INSECTICIDAS BOTANICOS
 La nicotina se obtiene de las hojas secas de Nicotiana
tabacum y Nicotiana rustica.
 Se absorbe enmucosas
 la nicotina reacciona con el receptor de acetilcolina de la
membrana posinaptica, lo que ocasiona la
despolarización de la membrana.
 Las dosis toxicas generan la estimulación seguida
rápidamente de bloqueo de la neurotransmisión.

43.  La rotenona se obtiene de Derris elliptica, Derris
mallaccencis, Lonchocarpus utilis y Lonchocarpus urucu; su
ingestión ocasiona irritación gastrointestinal; también
puede presentarse conjuntivitis, dermatitis, faringitis y
rinitis. El tratamiento es sintomático

44.  La piretrina consiste en seis esteres insecticidas conocidos:
piretrina I y II, cinerina I y II; y jasmolin I y II. Representan
cerca de 30% del uso mundial de insecticidas ; este puede
absorberse después de inhalación o ingestión; el principal
sitio de acción toxica es el SNC; el tratamiento se realiza con
anticonvulsivos. Produce alergias en especial dermatitis; se
han observado perestesias cutáneas en trabajadores que
utilizan estos insecticidas.

46. HERBICIDAS DE CLOROFENOXI
 Acido 2,4-diclorofenoxiacetico (2,4-D), acido 2,4,5-
triclorofenoxiacetico (2,4,5-D) y sus sales y esteres
 Toxicidad de 4
 En altas dosis pueden originar coma a hipotonía muscular
generalizada, la debilidad muscular y la miotonia marcada
pueden persistir por varias semanas.

47. HERBICIDAS DE BIPIRIDILO
 El paracuat
 toxicidad de 4
 se acumula con lentitud en el pulmón por un proceso activo
y causa edema pulmonar, alveolitis y fibrosis progresiva. Los
primeros signos y síntomas pueden atribuirse a irritación
gastrointetinal

48.  El lavado gástrico y el uso de catárticos y de adsorbentes
para prevenir mayor absorción son medidas que se han
recomendado; después de la absorción, el tratamiento es
exitoso en poco mas del 50% de los casos.

49. Contaminantes Laborales.

50.  Los contaminantes son de
diferente tipo:
 Fisico
 Ruido
 Vibraciones
 Radiaciones
 Ionizantes
 No ionizantes.

51.  Quimico
Se pueden clasificar según propiedades fisicoquímicas en: explosivos,
comburentes, inflamables
Propiedades toxicológicas: tóxicos, muy tóxicos, nocivos, corrosivos,
irritantes, sensibilizantes, carcinógenos, mutagénicos, tóxicos para la
reproducción
 Biologico.
 Virus
 Hongos
 Bacterias
 Parasitos

52. Intoxicación por materiales
pesados

53. .
 Fabricación de baterías, proyectiles, aleaciones metálicas,
soldaduras, vidrios, plásticos, pigmentos y cerámica.
 Absorción vías respiratorias y TGI, poca absorción en piel.
 TGI: adultos 10-15% de la cantidad ingerida. Niños 50

54. M.Osea, cerebro,
riñones, higado,
Vías Corriente musculo y gonadas
respirat sanguinea, casi ... superficie
orias/T el 99% se fija a subperiostica de
GI eritrocitos y 1% huesos y matriz
en plasma osea. (90% de Pb en
adultos)
 Cruza placenta.
 V1/2
 En partes blandas 1-2 meses.
 Esqueleto: años- decenios.
 Dosis toxica absorbida es de0.5g.
 Intoxicación crónica:a partir de 0.5mg/día
 70% del Pb eliminado aparece en orina(+) bilis, piel cabello,
uñas, sudor y leche materna (-)No a corto plazo

55.  Mecanismo de Acción.
Plomo se combina con grupos
sulfhidrilo de las proteínas
Interfiere transporte de ca++, con
la síntesis y liberación de algunos
neurotransmisores y activación de
la protein-cinasa C
Concentración alta, el plomo
altera la estructura terciaria de las
proteínas celulares, las
desnaturaliza y ocasiona
inflamación y muerte celular.

56. Intoxicación por plomo inorganico
a. Saturnismo agudo: raro y consecuencia de ingestion de
compuestos de plomo solubles en acido o la inhalacion
de vapores de Pb.
•Sed y sabor metalico
Absorcion de grandes
•Nausea
cantidades: sindrome de
•Dolor abdominal y vomitos
choque como resultado de la
(lechosos por la presencia de
gastrointestinal masiva de
cloruro de plomo)
liquidos.
•Heces negras (por sulfuro de
pb),
•Diarrea o estreñimiento.
Muerte 1 - 2 dias. si sobrevive, presenta sintomas de intox
cronica.

57. b. Saturnismo cronico, plumbinismo,
 Sintomas neuromusculares y de SNC(+comun en niños): exposicion
intensa.
 Sindrome gastrointestinal(+comun en adultos): intox de desarrollo
lento e insidioso.
•Delirio con
•Desmayo, convulsione
vertigo, s tonicas y
caidas, •Exitacion y clonicas
cefaleas, confusion repetidas o
insomnio, letargo y
irritabilidad coma.

58. c. Intoxicacion con plomo organico.
 Tetraetilo de plomo y tetrametilo de plomo compuestos
liposolubles.
 pesadillas, cefalea, debilidad muscular e inestabilidad emocional
+ anorexia, irritabilidad, hipotermia, bradicardia e hipotension ...
delirios, ataxia, mov musculares exagerados y estado maniaco.
 Dx relacionado a sinos y sintomas con un antecedentes de
exposicion. concentracion sanguinea de Pb casi normal.

59. .
 Suelo, agua, aire.
 Ingesta diaria: 10 μg, en alimentos y agua.
 Manufactura de herbicidas y pesticidas arsenicales. Produccion de
chips para computadoras (arsina y trioxido de arsenico) y
tecnologia basada en silicon. Manufactura de LED (arseniuro de
galio), dispositivos laser y solares.
•Dosis letal de trióxido de
arsénico:70 –180mg.
•Comuestos orgánicos entre
0.1y 0.5 g/kg

60.  Bloquea el Ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación
oxidativa.
 Inhibe la transformación de la tiamina aacetil-CoA y
succinil-CoA.

61.  A:por TGI, vias respiratorias. Piel
 D:en partes blandas (+ en higado
y riñones). Fijado ávidamente en
piel, cabello y uñas.
 MyE: por riñones (via principal),
por sudor y heces (via menor)

62. Principales formas de
intoxicacion por arsenico.
 A. Intoxicacion aguda
 1h -12h de ingerir un arsenical : molestias gastrointestinales que.
 Ardor en labios constriccion de faringe, dificultad para deglucion
dolor gastrico, vomito en proyectil y diarrea grave. Oliguria con
proteinuria y hematuria. Anuria. Calambres notables en musculos y
sed intensa. ... Convulsiones hipoxicas... Coma, muerte.
 Puede ocurrir muerte de 1 - 24 horas.

63. B. Intoxicacion cronica con arsenico.
 Pigmentacion en piel (cuello, parpados,
pezones y axilas)
 Hiperqueratosis y edema.
 Olor de espiracion y aliento a ajo.
 Prurito generalizado
 Dermatitis, alopecia y vitiligo.
 Lineas de mee en uñas
 Ictericia.
 Neuritis periferica- paralisis motora y sensorial
(mas en piernas que en brazos)

64. c. Arsina
 Gas. Generado por reduccion electrolitica o
metalica del arsenico en productos metalicos
no ferrosos es una causa rara de intoxicacion
industrial.
 Triada clasica: hemolisis, dolor abdominal y
hematuria. Malestar general, cefalea, disnea,
debilidad, nausea, vomito, dolor abdominal,
ictericia y hemoglobinuria. 1-3 dias:
insuficiencia renal oligurica como
consecuenca de hemoglobina en tubulos de
riñones.

65. Mercurio
1. Mercurio elemental.
 se absorve en vias respiratorias
 Se distribuye partes blandas (particularmente en riñon)
 Metabolismo y eliminacion: orina y heces
 No es en particular toxico cuando se ingiere porque su absorcion es
muy baja en TGI
Aguda: Varias horas. , , sabor
Exposicion prolongada: forma mas
metalico, nauseas, vomito, diarrea,
incidiosa donde predominan
disnea, tos y sensacion de opresion
efectos neurologicos
toracica

66. 2. Mercurio en forma inorgánica
 A: por tubo digestivo y piel
 D: partes blandas, riñones.
 MyE: Orina
Toxicidad aguda Toxicidad
Sistemica
Aspecto gris ceniza Sabor metalico
en mucosa de boca, fuerte, estomatitis
faringe e intestino. con irritación
Dolor intenso, gingival, olor
vomito desagradable del
aliento y
aflojamiento de

67. 3. Mercurio Organico: alquilo y arilo.
 A. Tubo digestivo, piel y vias respiratorias.
 D. Partes blandas
 MyE: Descilacion. Por heces (forma alquilo, via mayor)
Orina (Hg2+, despues de descilacion; via menor)
 Metilmercurio: 90% se absorbe en tubo digestivo.
 Cruzan barrera hematocefalica y placenta. Una porcion
importante de la carga corporal se encuentra en los
eritrocitos, 20:1

68. Farmacologia de los Quelantes
 Productos utilizados para evitar o revertir los efectos toxicos de un
metal pesado en las enzimas u otros componentes celulares en que
actua, o para acelerar su eliminacion de cuerpo.
 Contiene 1 o + atomos coordinadores (O, S, N) donan un par de
electrones a un ion metalico cationico para formar 1 o + enlaces
covalentes coordinados.
 Cuanta mas larga sea la c1/2 de un metal en un organo particular, sera
menos eficaz su eliminacion por quelantes.

69. DIMERCAPROL
(2,3·DIMERCAPTOPROPANOL, BAL)
 Liquido oleoso e incoloro, olor a mercaptano.
 Sintetizado en inglaterra durante la 2Guerra Mundial como
antidoto del Lewisita que contiene arsenico. (British.Anti-
Lewisita)
 Soluciones inestables y facilmente oxidables
Via Metabolism Indicacion Etox.
o
10% en Absorbido, Intox Aguda HAS,
aceite de metabolizad por arsenico taquicardia,
cacahuate. oy y mercurio nausea,
IM dolorosa excretado inorganico. vomito,
por riñones Intox intensa fiebre(niños)
de 4-8h por plomo.

70. SUCCIMERO (ACIDO DIMERCAPTOSUccINICO,
DMSA)
 Evita y revierte la inhibicion de enzimas que contiene
sulfhidrilos, inducida por metales
 In vivo se une a cisteina, para formar mezclas de disulfuros
en proporciones 1:1, 1:2. posiblemente en riñones y es
probable que los complejos formados sean facciones
quelantes activas.
Via Metabolism Indicacion Etox.
o
Vo 10 mg/kg V1/2: 2-4h Intox por 10%
3 veces al plomo, transtornos
dia. arsenico y de Tgi
mercurio. 5%erupcione

71. EDETATO CALCICO DISÓDICO (AC.
ETILENDIAMINOTETRAACÉTICO, EDTA)
Via Metabolismo Indicacion Etox.
IV e IM: de 30 a renal Intox por plomo, Nauseas,
50mg/kg/día en zinc cromo vomitos,
dos dosis niquel nefrotoxicidad
divididas, cada
20 horas,
durante 3 a 5
PENIClLAMINA (D-DIMETILCISTEINA)
días
Via Metabolism Indicacion Etox.
o
Vo. Intox por Leucopenia,
•25-35 plomo, reacciones
mg/kg/ dia mercurio, de
en 3-4 dosis cobre hipersensibili
por 2 a 3 dad.

72. Manejo del paciente intoxicado

73. Toxicocinéti
ca

74. Absorción
Distribución
Excreción
Metabolismo
• Volumen de
distribución
• Depuración

75. Toxicodinam
ia
Curvas de
respuesta
terapéutica y
3
tóxica
2
Índice
Terapéutico
Dosis- 1
Respuesta

76. Tx Inicial del Px Intoxicado
 Coma-convulsiones-alteraciones del estado mental
Naloxona 0.4-2mg IV
=
 ABC: Vía aérea, Respiración, Circulación Opcional
Solución glucosada
hipertónica
Alteraciones del 50ml al 50% IV 
estado mental Adultos
2ml/kg al 50% IV 

77. Alcohólicos o 100mg de Tiamina IM
desnutridos o Solución de Infusión
IV
Síndrome de
Wernicke
ANAMNESI
S
Familiares
 Descripción del
entorno
Policía
 Jeringa
Personal de bomberos
 Frasco vacío
Paramédicos
 Producto doméstico
 Medicamento

78. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Signos vitales Presión arterial, pulso,
respiración y
temperatura
Hipertensión

+ Anfetaminas,
Taquicardia cocaína y
anticolinérgicos
Hipotensión

Sobredosis
+
antagonistas de
Bradicardia
conductos de Ca, rec.
Adrenérgicos B,

79. Hipotensión Antidepresivos
+
Taquicardia  tricíclicos, trazodona,
quetiapina,
vasodilatadores y
agonistas B
Salicilatos, monóxido de
Taquipnea
 carbono y sust. Que
producen acidosis
metabólica o asfixia
celular

Simpaticomiméticos,
Hipertermia
anticolinérgicos, salicilatos,
prod. convulsiones o rigidez
muscular
Hipotermia
 Fármacos depresores de
SNC

80. Miosis
• Ojos

Opioides, clonidina,
Coma
 fenotiazinas, inhibidores de
colinesterasa
Anfetaminas, cocaína,
LSD, atropina, Nistagmo
anticolinérgicos* horizontal

Nistagmo vertical

Intoxicación con
Intoxicación por difenhidantoina, alcohol,
fenciclidina barbitúricos, otros sedantes
Ptosis
oftalmoplejia  Botulismo

81. • Boc • Aspecto
congestionado • Boc • Sudoració
n excesiva
• Caliente
• a
Quemaduras • Seco a
• Olores • Ictericia • Cianosis
• Abdomen
• Revelación de íleo (antimuscarinicos, opioides, sedantes)
• Actividad peristáltica
• Cólicos abdominales
• Diarrea (Comp. Organofosforados, hierro, arsenico,
teofilina)

82. • Sistema
Nervioso
Convulsiones
focalizadas
ò  Lesión estructural
(antidepresivos)
Déficit motores
Nistagmo Difenilhidantoina,
Disartria
Ataxia  carbamazepina,
alcohol, sedantes
Fasciulaciones Atropina,
Hiperactividad
muscular  anticolinérgicos,
cocaína,
*simpaticomiméticos

83. Rigidez muscular
 Haloperidol, estricnina,
tétanos
Hipertonicidad
generalizada  Sx. Serotoninergico
Clono ext. Inf.
Coma flácido con
arreflexia
 Sedantes-hipnoticos

84. Análisis de Laboratorio y Estudios Por
Imágenes

85. Electrolitos
1. Medir concentraciones 2. Restar aniones medidos a
de : los cationes:
Sodio Desequilibrio aniónico=
Potasio
Cloruro (Na+K) – (HCO3+Cl)
Bicarbonato
Pruebas de
Funcionalidad
Renal

86. Osmolalidad Sérica
Electrocardiograma
Radiografías

87. Pruebas Toxicológicas
Descontaminación
• Piel
• Tubo Digestivo
• Vomito
• Lavado Gástrico
• Carbón Activado
• Catárticos

88. • Dialisis
• Diuresis

89. Síndromes Tóxicos Frecuentes

90. Paracetamol o Acetaminofén
Es uno de los fármacos que suelen intervenir en
las tentativas de suicidio y en intoxicaciones
accidentales, siendo utilizado individual o en
combinación con otros fármacos.
 150 – 200 mg/kg (niños)
 7 g (adultos)
 Produce un metanolito muy toxico en el
hígado.
 Paciente se encuentra asintomático o
presenta trastornos digestivos leves.

91. Paracetamol o Acetaminofén
 De 24 – 36 horas aparecen datos de lesión
hepática con elevación de concentraciones de
aminotransferasa e hipoprotrombinemia.
 Casos graves ocurre insuficiencia hepática
fulminante, que desencadena encefalopatía
hepática y muerte. También se presenta
insuficiencia renal.
 Acetilcisteína es un antídoto que funciona
como sustituto del glutatión.
 Eficaz en la primera etapa (8-10 hrs.)

92. Anfetaminas y otros estimulantes
 Anfetaminas: cristal
 Metildioximetanfetamina: éxtasis
 Cocaína: crack
 Dosis “normales”: euforia, estado de alerta acompañado de
sensación de bienestar y energía.
 Dosis elevadas: inquietud, agitación y psicosis agudas, hipertensión,
taquicardia.
 La hiperactividad muscular prolongada causa deshidratación e
hipotensión, hipertermia (42°c) y rabdomiolisis.

93. Anfetaminas y otros estimulantes
 No hay antídoto especifico.
 Convulsiones: benzodiacepinas intravenosa (lorazepam)
 Hipertermia: relajante neuromuscular para suprimir la actividad
muscular.

94. Fármacos anticolinérgicos
 Muchos fármacos de prescripción o venta libre, así como diversas
plantas y hongos, pueden inhibir los efectos de la acetilcolina sobre los
receptores muscarínicos.
 Signos y síntomas:
 Taquicardia sinusal
 Midriasis
 Delirio con agitación o coma
 Convulsiones (antihistamínicos o TCA)
 Retención urinaria
 Fisostigmina IV 0.5 - 1 mg.
 Vigilancia cuidadosa, puede causar bradicardia y convulsiones.
 Contraindicaciones: sobredosis por TCA.

95. Antidepresivos
 TCA: son los mas frecuentes en sobredosis potencialmente letales. La
ingestión de mas de 1 g (15-20 mg/kg) de TCA se considera
potencialmente letal.
 A dosis moderadas so observan manifestaciones anticolinérgicas:
taquicardia, midriasis y sequedad de la boca.
 Agitación, convulsiones, depresión, hipotensión.
 Toxicidad cardiaca puede provocar arritmias graves.
 Tratamiento comprende medidas de sostén. Puede ser necesaria
intubación endotraqueal y la asistencia respiratoria.
 Se administran líquidos IV y si es necesario se administra dopamina o
noradrenalina.

96. Antidepresivos
 MAOI: Pueden causar reacciones hipertensivas graves cuando se
toman alimentos o fármacos que interactúan con los SSRI.
 SSRI: Son mas seguros pero pueden llegar a causar convulsiones.
 Algunos antidepresivos se han asociado a prolongación de QT y
arritmia ventricular polimorfa en entorchado (torsade de pointes).
 Los SSRI pueden interactuar entre si o con los MAOI y producir el
síndrome serotoninérgico, caracterizado por agitación, hiperactividad
muscular e hipertermia.

97. Antipsicóticos
 Fenotiazinas, butiroferonas y fármacos atípicos mas nuevos.
 Causan depresión del SNC, convulsiones e hipotensión, algunas
causan prolongación del segmento QT
 Antagonistas de receptores D2: trastornos parkinsonianos del
movimientos y en pocos casos el síndrome neuroléptico maligno.
 Síndrome neuroléptico maligno: rigidez cérea, hipertermia e
inestabilidad autonómica.

98. Acido Acetilsalicílico (salicilatos)
Menos frecuente en niños desde la
aparición de frascos a prueba de niños y a
su disminución de empleo en este grupo de
edad. Todavía es causa de múltiples
intoxicaciones suicidas y accidentes.
 >200 mg/kg probablemente produciría
intoxicación.
 Se produce desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa y alteraciones del
metabolismo celular normal.

99. Acido Acetilsalicílico (salicilatos)
 Hiperventilación, alcalosis respiratoria.
 Acidosis metabólica y temperatura corporal
elevada.
 Vomito, hiperpnea e hipertermia.
 Son esenciales medidas de sostén.
 Se recomienda descontaminación del intestino:
 Lavado gástrico
 Dosis repetidas de carbón activado
 Irrigación de todo el intestino
 Reposición de líquidos
 Hemodiálisis de urgencia en los casos mas
graves.

100. Digoxina
 Están presentes en muchas plantas y
piel de algunos batracios.
 Sobredosis aguda, acumulación por
insuficiencia real o por un fármaco que
interfiera en la eliminación de la
Digoxina.
 Es común el vomito.
 Hiperpotasemia puede deberse a
sobredosis aguda o intoxicación grave.

101. Digoxina
 Hipopotasemia: consecuencia del
tratamiento diurético a largo plazo.
 Bradicardia sinusal, bloqueo AV,
taquicardia auricular con bloqueo y
otras arritmias.
 Se proporcionan medidas de sostén.
 La atropina suele ser eficaz en
bradicardia y bloqueo AV.
 Empleo de anticuerpos contra
Digoxina.

102. Etanol e hipnóticos sedantes.
 La sobredosis de etanol y de fármacos sedantes-hipnóticos
ocurre a menudo por su disponibilidad y uso frecuentes.
 Los pacientes con sobredosis pueden estar eufóricos y
revoltosos (“embriagados”) o en un estado de estupor o
coma. Los pacientes comatosos a menudo tienen
disminución del estimulo respiratorio.

103. Etanol e hipnóticos sedantes.
 Hipotermia por exposición al ambiente y disminución de
escalofríos.
 300 mg/100 ml pueden causar coma profundo.
 Se deben brindar medidas de sostén.
 La mayoría de los pacientes se recuperan a medida que
ceden los efectos del fármaco.
 Los pacientes con sobredosis aislada de benzodiacepinas
pueden despertarse luego de la administración de
flumazenil intravenoso, un antagonista de benzodiacepinas.