2. INSUFICIENCIA CARDIACA
• Es el conjunto de signos y síntomas causados por el
funcionamiento inadecuado del corazón.
• Alteración en la estructura.
• Alteración en la función.
• Alteración en el ritmo.
• Alteración en la conducción.
NEJM 2003,348:2007-18
3. ACC/AHA 2007 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult
EPIDEMIOLOGÍA
• En EUA:
• 5 millones de personas.
• 10/1000 mayores de 65 años.
• 500,000/ año.
• 12-15 millones de consultas medicas/año.
• Hospitalizaciones 900,000/ año.
4. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
EPIDEMIOLOGÍA
• En México:
• Cardiopatía principal causa de mortalidad en adulto
(isquémica).
• 20% de defunciones en mayores 64 años.
• Peor pronóstico= hombres.
• Mortalidad anual 1/5.
7. 7
CAUSAS DESENCADENANTES
1.- Infecciones .
2.- Arritmias.
3.-Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y
emocionales.
4.- Infarto de miocardio.
5.- Anemia.
6.- Embolia pulmonar.
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de
Medicina Interna 17a
edición Ed Mc Graw Hill
8. 8
CAUSAS DESENCADENANTES
7.-Tirotoxicosis y embarazo.
8.- Agravamiento de has .
9.-Miocarditis reumatica virica.
10.-Endocarditis infecciosa.
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de
Medicina Interna 17a
edición Ed Mc Graw Hill
9. LEY DE FRANK STARLING
• Corazón posee capacidad de adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo.
• Cuanto más se llena de sangre el ventrículo durante
diástole= mayor volumen expulsado.
Adaptado de Dzau y Braunwald, Circulation, 2006; 114, 2850-2870
10. DETERMINANTES DE GC
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina
Interna 17a
edición Ed Mc Graw Hill Cap 227
11. Volumen telediastolico
Final = 110-120 mL
Volumen latido = 70 mL
Volumen telesistolico
= 40-50 mL
La fraccion del volumen telediastolico
que es expulsada se denomina fracción
de expulsion o de eyección, habitualmente
es igual al 60%.
NEJM, 311-11, Sep. 2004
13. FISIOPATOLOGÍA
Aumento de laAumento de la
presión sistólicapresión sistólica
Adición paralela deAdición paralela de
nuevas miofibrillasnuevas miofibrillas
EngrosamientoEngrosamiento
ParietalParietal
HipertrofiaHipertrofia
ConcéntricaConcéntrica
Braunwald Eugene et al, Harrison Principios de Medicina Interna,16ª Edición, pag.1514 -1518
14. FISIOPATOLOGÍA
Aumento de laAumento de la
presión diastólicapresión diastólica
Aumento de laAumento de la
tensión diastólicatensión diastólica
de la paredde la pared
Adición seriada deAdición seriada de
nuevos sarcómerosnuevos sarcómeros
Aumento del tamañoAumento del tamaño
de la cavidadde la cavidad
HipertrofiaHipertrofia
ExcéntricaExcéntrica
Braunwald Eugene et al, Harrison
Principios de Medicina Interna,16ª
Edición, pag.1514 -1518
15. Mariel Jessup, Susan Brozena, Heart Failure, Cardaic Transplantation, New England Journal of Medicine 2003; 348: 2007-18
FISIOPATOLOGÍA
18. Flujo renal disminuidoFlujo renal disminuido
Celulas YuxtaglomerularesCelulas Yuxtaglomerulares
ReninaRenina
Angiotensina IAngiotensina I
Angiotensina IIAngiotensina II
VasoconstricciónVasoconstricción
Reducción de la excreción deReducción de la excreción de
Sal y aguaSal y agua
Secreción deSecreción de
AldosteronaAldosterona
20. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a
edición
Ed Mc Graw Hill Cap 227
TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
25. IC SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
Características de los pacientes con IC Sistólica y DiastólicaCaracterísticas de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica
Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Frecuentemente
viejos
Todas las edades, 50
– 70 a
Sexo Frecuentemente
Mujeres
Frecuentemente
Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más
Disminuida, aprox
40% o menos
Tamaño de la
cavidad VI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica
del VI
Usualmente dilatada
RX Tórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y
Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). pp. 1-7.
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
26. IC SISTÓLICA / DIASTÓLICA
……Características de los pacientes con IC Sistólica y DiastólicaCaracterísticas de los pacientes con IC Sistólica y Diastólica
Condiciones
coexistentes
Diastolica sistolica
HAS +++ ++
DM +++ ++
IAM previo + +++
Obesidad +++ +
Enfermedad
pulmonar crónica
++ 0
Apnea del sueño ++ ++
Diálisis de larga
evolución
++ 0
Fibrilación auricular +
(usualmente
paradójica)
+
(usualmente
persistente)
•Rodríguez, Aldamiz-Echeverría, Pereira, Caeiro. Insuficiencia cardiaca, Guías Clínicas 2005, 5 (36). p
•Jessup, Brozena. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
27. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a
edición Ed Mc Graw Hill Cap 227
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y
CRÓNICA
AGUDA
Aumento brusco de la precarga y postcarga.
Disminución severa de cantidad de miocardio
funcionante.
Predominan síntomas de congestión pulmonar o bajo
gasto.
Causa mas común: IAM
CRONICA.
Limitación de la capacidad funcional.
Experimentan reagudizaciones durante su evolución.
Causa más común: ICC
28. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,,Harrison Principios de Medicina Interna 17a
edición Ed Mc Graw Hill Cap 227
INSUFICIENCIA CARDIACA DE BAJO
O ELEVADO GASTO
29. Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
DERECHA
Consecuencia de enfermedades asociadas con
hipertensión arterial pulmonar (Shunt Sist-Pulm, TEP,
EPOC).
• Cansancio, deterioro edo en general, taquicardia,
datos de congestión venosa.
• Alteración de absorción de nutrientes GI, deficiencia
de secreción de moco protector.
30.
31. Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
• Aumento en la sobrecarga hemodinámica,
función ventricular disminuida y edema
pulmonar.
• Menor tolerancia al ejercicio, fatiga muscular,
disnea, sed, edema agudo pulmonar.
• Elevación presiones venocapilares pulmonares,
ortopnea, disnea paroxística nocturna.
• Estertores basales, plétora yugular, taquicardia,
3eró 4to ruido cardiaco.
32. Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
• Causas principales:
• Cardiopatía isquémica.
• Cardiopatías con sobrecarga diastólica (I.
aórtica, I. mitral).
• Estadío avanzado de cardiopatías con
sobrecarga sistólica: estenosis aórtica, HAS,
coartación de aorta.
35. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a
edición Ed Mc
Graw Hill Cap 227
DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLINICA
Síntomas:
• Disnea-Ortopnea-Disnea
paroxistica nocturna.
• Tos no productiva.
• Respiración rápida y superficial.
• Fatiga, debilidad, confusión.
• Oliguria, nicturia.
• Anorexia, náusea, vómito,
distensión abdominal y
constipación.
36. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a
edición Ed Mc Graw Hill Cap 227
DIAGNÓSTICO
EXPLORACION FISICA
Edema periférico.
Palidez, diaforesis, taquicardia.
Estertores crepitantes.
Plétora yugular.
Reflujo hepato-yugular.
Hepatomegalia.
37. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a
edición Ed
Mc Graw Hill Cap 227
Criterios de
Framingha
m
2 criterios
mayores
1 criterio
mayor y 2
menores.
38. Ioana Dumitru, MD, Heart Failure, Medscape continually updated clinical references, oct 5, 2009
DIAGNÓSTICO
• Disnea de rápida instauración.
• Dolor torácico.
• Pre-sincope y/o síntomas neurológicos.
• Mala perfusión cutánea (cianosis).
• Taquipnea.
• Estertores gruesos.
• Hipertensión arterial o hipotensión.
• Taquicardia o bradicardia.
• Galope S3.
39. J.M. Franco Sorolla, J. Povar Marco, N. Ruiz de Lobera. Insuficiencia Cardiaca,Servicio de urgencias de Hospital Miguel Servet,
Zaragoza.
DIAGNÓSTICO
Clasificación funcional de la ICC
40. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
DIAGNÓSTICO
• ESTUDIOS DE LABORATORIO
• BH: anemia, leucocitosis, poliglobulia.
• QS: azoados elevados.
• ES: guía para tratamiento con diureticos y IECAS.
• EGO y albumina en suero: para descartar Sx
nefrotico o hipoalbuminemia como causa del
edema.
41. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
DIAGNÓSTICO
• RX DE TÓRAX
• Redistribución de
flujo pulmonar
hacia vértices
(astas de venado).
• Alas de mariposa
(edema
pulmonar).
• Inicio de derrame
pleural.
• Líneas de Kerley.
42. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
DIAGNÓSTICO
• RX DE TÓRAX
• Cardiomegalia
• Indice cardiotorácico:
a+b/c
43. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison Principios de Medicina Interna 17a
edición Ed Mc
Graw Hill Cap 227
DIAGNÓSTICO
• ELECTROCARDIOGRAMA: depende de enfermedad
subyacente
• Crecimiento de cavidades.
• FA.
• Trastornos de la conducción.
• Alteraciones en la repolarización.
• Alteraciones en el eje.
44. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
DIAGNÓSTICO
• ECOCARDIOGRAMA
45. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
DIAGNÓSTICO
• OTROS:
• PFH: disminuye transaminasa y DHL, aumento de
bilirrubina por hepatomegalia congestiva.
• Prueba de esfuerzo: intolerancia al ejercicio es
característico.
• Cateterismo Cardiaco: si sospecha de
miocardiopatía o disfunción ventricular sin clara
explicación.
46. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
PRONÓSTICO
Parámetros que asocian a mal pronóstico en pacientes con IC
Etiología isquémica
Clase Funcional III y IV NYHA
Taquicardia ventricular
Péptido natriurético cerebral y auricular muy elevado
Actividad de renina plasmática
Fracción de eyección del VI < 25% fracción de eyección VD < 35%
Consumo de O2 en ejercicio < 14mL/kg/min
Indice cardiaco bajo
Presión capilar pulmonar elevada >35mm Hg
Presión sistólica de la arteria pulmonar elevada
48. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
TRATAMIENTO
• Reposo.
• Dieta blanda, fraccionada baja en calorías e hiposódica.
• Medidas antitromboembolia venosa.
• Oxígeno suplementario.
49. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
FARMACOLÓGICO
• DIGITAL
• Aumenta GC.
• Reduce resistencias periféricas.
• Restaura función de barorreceptores.
• Bloquea secreción de renina y catecolaminas.
• Reducción de recaídas.
50. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
FARMACOLÓGICO
• DIURETICOS
• Diureticos de ASA (furosemide, bumetanida o
metazolona): reducen congestión pulmonar y visceral
(con digital).
• Administrarse con cloruro de K o diurético bloqueador
de aldosterona, porque tienen efecto kaliuréitco.
51. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
FARMACOLÓGICO
• IECAS
• Actúan favorablemente en proceso de remodelación.
• Reduce Angiotensina II (vasoconstricción) y producción de
aldosterona.
• Efecto natriuretico y vasodilatación.
• Mejora postcarga, efecto congestivo, retorno venoso,
volumen diastólica, precarga.
• Reduce hipertrofia muscular, preserva cels contráctiles, evita
depósito excesivo de colágeno. Reduce Mortalidad.
52. Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
FARMACOLÓGICO
• BETABLOQUEADORES: Carvedilol, bisoprolol y metoprolol
• Inotrópico negativo, pero a dosis pequeñas
inotrópico + (q además se potencia con acción
digitálica).
• Cronotrópico negativo.
• Bloqueo RAA.
• Cardioprotección y prevalencia de viabilidad
miocárdica.
• NO en: IC en fase congestiva.
53. Ruesga, Jauregui, Saturno Chiu, Cardiología, Editorial Manual Moderno, 2005
FARMACOLÓGICO
• VASODILATADORES
• Disminuyen precarga-congestión pulmonar-tensión y
tamaño ventricular y consumo miocárdico de oxígeno.
• Nitrovasodilatadores: Dinitrato de isosorbide: + en IC
de origen isquémico.
• Hidralazina: se limita a embarazadas con IC
secundaria a toxemia gravídica.
• Problema: fenómeno de tolerancia.
55. RESINCRONIZACIÓN CARDIACA
• Utilización de un marcapasos que estimula ambos
ventrículos.
• Indicada en:
• Disfunción ventricular severa de origen idiopático o
isquémico
• Fases avanzadas de la enfermedad (III o IV) a pesar
de adecuado tratamiento médico
• Asincronía demostrada (EKG o ECO)
Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología, Intersistemas editores. 2006
56. Montes J, Taller de trabajo sobre Insuficiencia cardiaca de la SOGAMI (Sociedad Gallega de Medicina Interna) 2006.
60. BIBLIOGRAFÍA
Vargas Barrón Jesús, Tratado de Cardiología, Sociedad Mexicana de Cardiología,
Intersistemas editores. 2006
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18
Montes J, Taller de trabajo sobre Insuficiencia cardiaca de la SOGAMI (Sociedad Gallega
de Medicina Interna) 2006.
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Harrison
Principios de Medicina Interna 17a
edición EdMc Graw Hill Cap 227
J.M. Franco Sorolla, J. Povar Marco, N. Ruiz de Lobera. Insuficiencia Cardiaca,Servicio de
urgencias de Hospital Miguel Servet, Zaragoza
Ioana Dumitru, MD, Heart Failure, Medscape continually updated clinical references, oct
5, 2009
Mariel Jessup, Susan Brozena, Heart Failure, Cardaic Transplantation, New England Journal
of Medicine 2003; 348: 2007-18
Drs. María Elizabeth Méndez Zambrano, Rosa Naileht García León, Como citar este
artículo Insuficiencia cardíaca, manejo del calcio y estrategias farmacológicas. Gaceta
Médica Caracas, Vol. 11
Fernando de la Serna, El Sistema Nervioso Simpático. Receptores Catecolaminas.
Barorreceptores. Capitulo 3, 2004
ACC/AHA 2007 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart
Failure in the Adult
Hinweis der Redaktion
1-2% de la poblacion adulta tiene falla cardiaca.
5% de todas las admisiones medicas y geriatricas.
Causa mas comun de admisión en personas mayores de 65 as
Los pacientes con congestion vascular pulmonar por insuficiencia de ventriculo izquierdo tambien son mas sensibles a las infecciones pulmonare.
ARRITMIAS
Imponen efecto dañino en la funcion del miocardio por diversos mecanismos
Taquiarritmias acortan tiempo de llenado y contribuyen a ICD
Disociación entre contracciones auriculo-ventricular que es característica de muchas bradi y taqui arritmias, se pierde mecanismo de estimulacion de bomba en auricula y con esto aumenta las presiones en cavidad cardiaca.
Lentificación de FC como en bloqueo AV completo o bradiarritmias,
7.- Son estados de elevación del GC
8.- Puede culminar en descompensación cardiaca. Agravamiento de Has por 3 cosas: descontrol de la presión, crisis hipertensiva, urgencia hipertensiva.
Precarga: Es la fuerza que distiende el musculo relajado (ventriculo) antes de contraerse.
Poscarga: Es la fuerza contra la que se contrae el musculo cardiaco o la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo
Contractilidad: se define como la fuerza que desarrolla el corazón al contraerse, capacidad de acortamiento de fibra muscular.
FC: relación de latidos por minuto
FEVI:
El volumen telediastólico final del VI es de 110-120ml.
El volumen telesistólico final del VI es de 40-50ml
El Porcentaje eyectado es el 60% y de ahí se saca la FEVI
Estos son los tipos de remodelado del ventrículo como respuesta al aumento de la carga de trabajo.
La hipertrofia concentrica: Tiene aumento desproporcionado de la masa en relación con el volumen de la cavidad y reduce la tensión sistólica de la pared cuando se eleva la carga de presión.
Cuando hay sobre carga de volumen el principal estímulo es la carga diastólica, la relación entre masa y volumen se mantiene .
Estos cambios provocan reparación del área necrótica y estabilización del GC pero a expensas de aumento de volumen ventricular---aumento de presión---hipertrofia. Adopta forma esférica. Estas son las fases de remodelación VI
No se sabe cuando pasa de ser una fase de adaptación a un proceso ya patológico.
ECO y medicina nuclear: recomendadas para seguimiento del proceso de remodelación
P. Atrial Natriurético: Almacenado pxalmente en AD, liberado por distensión de la misma, causa: vasodilatación, natriuresis y contrarresta los efectos de retención de agua por parte de SNA, SRAA y ADH.
En IC aguda, la estimulación elevada por la vía simpática a los receptores beta1 del aparto yuxtaglomerular (a nivel renal), es lo que da la liberación de la renina. Otro factor que favorece la liberación de renina es la activación de los barorreceptores en el lecho vascular renal debido a la disminución del flujo.
En IC crónica, después de la restricción de la sal, la admon. de diuréticos, la cantidad de Na. que llega a la mácula densa va a aumentar la liberación de renina.
La ECA se encuentra en los tejidos en un 90-99% y el resto se encuentra circulando. Todos los elementos necesarios del SRAA se encuentran presentes en varios órganos incluyendo vasculatura, corazón, riñón. En animales con hipertrofia o insuficiencia cardiaca se ha demostrado que hay un incremento en la producción de ECA y angiotensinógeno.
La producción de angiotensina II también puede ocurrir por otra vía que no es la de ECA, sino es por la vía de la chymase, que es la más importante en el miocardio, en especial cuando los niveles de angiotensina I están elevados por la admon. de IECAS.
Derecha: consecuencia de enf q se asocian con hipertension arterial pulmonar. Ej: cortocircuitos en circulacion sistemica y pulmonar, TEP de repeticion, EPOC o enf de valvulas de lado derecho.
Cansancio, deterioro edo gen, taquicardia, datos de congestion venosa como ingurgit yugular, redes venosas superficiales, reflujo hepatoyugular, retencion hidrica de miembros inferiores y en área esplácnica (ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia, edema de asas intestinales, de páncreas. Se altera absorción de nutrientes a nivel gastrico e intestinal, se produce enteropatía perdedora de proteínas, insuf pancreatica exocrina, reduccion cap gastrica con deficiencia de secrecion de moco protector. Todo esto sintomas digestivos: dolor abd, nausea, hiporexia, inteolerancia a alim, diarrea, perdida peso, constipacion, gastritis. Desnutricion= cabello en bandera, uñas quebradizas, caída de pelo, descamación, eritema en zonas de roce (CAQUEXIA CARDIACA)
Edema y hepato esplenomegalia por aumento de presion capilar que provoca aumento de presion venosa en territorio sistemico
Disminución progresiva renal se ha usado como pronostico de IC. Sed por retención de liquidos principalmente en lecho pulmonar por actividad neurohumoral.
Tos por exceso de moco
Disnea por alteracion ventilación perfusion
Edema por congestión venosa sistemica. En extremidades inferiores en px q deambulan y en region sacra en encamados.
Hepatomegalia por progresión de la congestión.
Datos de bajo gasto: fatiga, debilidad, confusion, desorientacion, oliguria, taquicardia, pulso alternante, hipotensión, taquipnea.
Fatiga: por es por disminución de GC, disnea: por aumento de presión capilar pulmonar.
Se cree la fatiga y debilidad que se presenta son alteraciones que se provoca en el músculo esquelético, todavía estan estudio de las causas, pero ya no se piensa que sea solamente por mala perfusión periferica.
Aparicion depende de el tiempo de evolución, gravedad d la insuficiencia, tx al q estan sometidos, enfermedades concomitantes presentes.
Edema periférico
pueden presentar cHeyne-stokes—episodios de apnea y desaturación arterial en el sueño.---pobre pronostico.
Signos de congestión venosa: predominan en px con ICDerecha
Sirven para diagnostico y orientan la terapéutica a seguir
BH: anemia como causa de la insuficiencia cardiaca, leucocitosis en infección como causa de descompensación, poliglobulia en Ccongenitas cianogenas o neumopata.
QS:elevados azoados por pobre perfusión glomerular debida a bajo gasto
Procedimiento no invasor que da mas info de la funcion ventricular
Alteraciones estructurales de valvulas, de integridad de las paredes.
Prueba de esfuerzo: dura 6 minutos, sirve de pronostico. Da datos objetivos acerca del estado funcional del corazón.
ETIOLOGICO
Reposo absoluto para clases III y IV y relativo a clase II, objetivo: reducir aparición de síntomas, reducir consumo de O2. III y IV-conviene posición fowler
Dieta: para aumentar excreción de agua libre y reducir congestión hídrica, fraccionada para q mecanismo de digestión consuma menos O2
Medidas antitrom: movilización pasiva de piernas, vendas elásticas, para reducir riesgo de TEP.
O2: nebulizador o puntas, 2-3L/min en forma continua, en clases III y IV
Reducción significativa de recaídas.
Digoxina
Diureticos de asa (furosemide, bumetanida o metolazona)= logran coadyuvar y reducir congestion pulmonar y visceral.
K porque tienen efecto kaliurético
Bloqueadores de aldosterona ( espironolactona o eplerenone) que retienen K a nivel de asa ascendente
Si se administra ASA+bloqueador de aldosterona+ IECA= puede producir hiperkalemia—muerte subita.
PROLONGA LA VIDA DE PX, TRIPLE ESQUEMA=UTIL PARA EVITAR RECAIDAS
En IC sintomatica (II- IV): mejora funcion ventricular, reduce carga hemodinámica
En IC clase I: evita progresión a las fases de la insuficiencia.
Reducen mortalidad
MAYOR CONTRIBUCION FARMACOLOGICA, MAYOR REDUCCION DE MORTALIDAD.
Cronotropi neg: Aumenta la contractilidad al disminuir la frecuencia: Efecto Bowditch inverso.
Cardioprotec: evita efecto toxico que provocan las catecolaminas sobre el miocardio q condiciona a necrosis miocardica.
No en IC en fase congestiva porque efecto inotropico negativo puede ser muy peligroso. Administrar hasta que ya haya llevado triple esquema.
En conclusion se inicia con esquema triple y poco a poco van agregando betabloqueadores dependiendo de la respuesta de cada paciente.
Inotrópicos que se usan. Estimulantes adrenergicos como dopamina y dobutamina
Inhibidores de fosfodiesterasa como milrinone: provocan mas disponibilidad del Ca citosólico para mejor contracción
IECAS y bloqueadores de receptores de angiotensina intervienen en el sistemia renina angiotensina aldosterona provocando VASODILATACION. Tambien provocan HIPERTROFIA ventricular y REMODELACION y mejoran flujo RENAL
La aldosterona que está aumentada en falla cardaica estimula la retención de K y Na y promueve hieprtrofia ventricular. Por lo que los antagonistas de aldosterona contrarrestan estos efecto.
Diureticos disminuyen la preload al estimular natriuresis a nivel renal.
Digoxina afecta la Na/K atpasa en miocardio, incrementando contractilidad.
Inotropicos (dobutamina y milrinona) aumentan contractilidad en miocardio
Beta bloqueadores inhiben SNS y receptores adrenergicos. Disminuyen FC, presion, reversibilidad a la remodelación.
Vasodilatadores,asi como combinación de hidralazina con isosorbide disminuye postcarga al contrarrrestar la vasoconstricción periférica.
Resincronicación cardiaca mejora función VI y favorece reversibilidad de remodelación.
Marcapaso estimula ambos ventriculos intentando mantener sinergia en contraccion y por tanto bombeo efectivo. Mejora superviviencia, la clase funcional, la tolerancia al ejericicio y calidad de vida
