Es una enfermedad infecciosa, también llamada polio (de manera abreviada), que afecta principalmente al sistema nervioso. La poliomielitis es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío. Es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la vacunación.

1. Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina Dr. Witremundo Torrealba
Departamento Clínico Integral La Victoria
1
MONITOR:
Dra. Lila Quintero
Miércoles, 03 de abril de 2013
INTEGRANTES:
Rojas, Yenifer
Rodríguez, Alberto J.

2. Definición
Etiología
Epidemiologia
Patogenia
Clínica
Diagnostico, tratamiento, profilaxis
Bibliografía

3. 3

4. Definición
Enfermedad viral aguda, transmisible, potencialmente letal y
causante de secuelas neurológicas graves.
Afecta al sobretodo al SNC
 Parálisis
 Secuelas motoras graves

5. Agente Infeccioso
• ARN (+) sin cubierta
• Familia: Picornaviridae
• Género: Enterovirus.
• 3 serotipos (1,2,3)
• La infección confiere inmunidad de por vida
• Causan con rapidez efectos citopaticos.
Físicos
Químicos
• Calor (>56ºC)
• Luz
ultravioleta
• Formaldehido
• Cloración

6. Epidemiologia
• Los poliovirus no atacan a la especie humana.
• NO EXISTEN VECTORES BIOLÓGICOS
• Vectores mecánicos tiene un impacto leve.
• Transmisión: FECAL – ORAL
• Mecanismos de transmisión:
*Manos y fómites
*Alimentos contaminados
*Aguas contaminadas

7. Endémica:
 Es la que se presentaba originalmente en todo el mundo, antes de
la vacunación.
 La enfermedad ocurría de manera esporádica
 Durante la primera infancia
 La enfermedad abandono a los lactantes, para luego afectar a niños
mayores y luego adultos.
Fases epidemiológicas de la poliomielitis
Posvacunal:
• El empleo masivo de la vacuna marco un importante retroceso de la
enfermedad
• Se caracteriza por un alto nivel de inmunidad poblacional frente a los 3
tipos de serotipos del virus
• Lleva la frecuencia de casos paralíticos su mínima expresión
• La intensión es erradicar la poliomielitis en un futuro inmediato.

8. Patogenia
INCUBACION: 7– 14 días

9. • El poliovirus tiene tropismo por las áreas motoras del asta
anterior de la medula espinal.
• Núcleos motores de la protuberancia y el bulbo raquídeo.
• Las neuronas del mesencéfalo, núcleos del techo del
cerebelo y circunvolución frontal ascendente de la corteza
cerebral, se lesionan de forma menos grave.
Patogenia
• El resultado final es la muerte neuronal y la degeneración
axonica, responsables de la parálisis y de la posterior
atrofia muscular por desuso.

10. 90 – 95% de los casos
Infección
Inaparente
• No hay evidencia clínica
• El virus puede aislarse de la faringe o heces
• Se desarrollan anticuerpos específicos contra el serotipo
4 - 8% de los casos
Enfermedad
abortiva
• Cuadro viral inespecífico
• Se concreta uno de los siguientes Sx (gastroenteritis, infección
respiratoria alta o cuadro viral tipo influenza)
• El virus puede aislarse de la faringe, sangre o heces en la fase
temprana de esta forma clínica
• Aparecen anticuerpos neutralizantes
SituacionesClínicas

11. 1 - 2% de los casos
Poliomielitis
no paralitica
• Puede tener o no fase prodrómica
• Presencia de irritación meníngea
• Las manifestaciones sistémicas son mas graves que la anterior.
• Signos y síntomas de meningitis aséptica
• Cambios en el LCR
• No se encuentran lesiones motoras
• Cura rápida y espontáneamente sin dejar secuelas.
 Fiebre
 Cefalea
 Hiperestesia
 Mialgias
SituacionesClínicas

12. 0,1 – 0,2% de los casos
Poliomielitis
paralitica
• Comienza como una enfermedad abortiva, a veces
bifásica.
• Cambios en LCR como en la Meningitis aséptica
• Signos meníngeos
• Irritabilidad, cefalea. Somnolencia
• Dolores osteomusculares
• Paresias o parálisis
SituacionesClínicas

13. • < 5 años parálisis de una pierna
• 5 – 15 años paraplejia o parálisis de un brazo y una
pierna.
• > 15 años tetraplejia  Hiporreflexia o
arreflexia
 Rigidez de nuca
 Dolor y
sensibilidad
muscular
 irritabilidad
• La sospecha diagnostica se basa en PFA
asimetría presente en distintos puntos con
abolición de los ROT sin déficit sensitivo
• Reflejos cutáneo – abdominales están
disminuidos
• El cremasteriano también
• Babinski
• Crisis de sudoración, HTA, taquicardia
El compromiso cervical
se manifiesta por:
• Parálisis de los brazos, los
hombros, la nuca y el diafragma
• La respiración esta
comprometida frecuentemente El compromiso lumbar
se manifiesta por:
• Parálisis de los músculos de
los miembros inferiores,
abdomen y la región lumbar
Poliomielitis paralitica ESPINAL
SituacionesClínicas

14. 5 – 25% de los casos
Poliomielitis
paralitica bulbar
• Debilidad de los músculos del paladar de la faringe y de la
cara.
• Puede haber compromiso del centro respiratorio con
parálisis respiratoria consecutiva
• HTA, sudoración, olas de calor, taquicardia
• Algunos desarrollan: miocarditis, choque, EAP, trastornos
hidroelectrolíticos.
SituacionesClínicas

15. Poliomielitis
paralitica
encefálica
• Hay alteraciones de la conciencia, convulsiones,
mioclonias, afasia o cuadros psicóticos
• Compromiso de la cuatro extremidades
• Compromiso de una extremidad
• Compromiso mixto
• Pueden haber secuelas o incluso la muerte.
SituacionesClínicas

16. • Se debe sospechar ante cualquier niño no vacunado o con
esquema de vacunación incompleto.
• Cuadro febril inespecífico
• Meningitis aséptica
• Cualquier enfermedad paralitica
• 7 a 14 días después de haber administrado la OPV
Diagnostico
• Aislamiento e identificación de poliovirus en heces
• Determinación de anticuerpos séricos (seroneutralizacion)
IgM y la IgG
• Tipificación del aislamiento viral (neutralizacion)
• Raramente los poliovirus se aíslan en LCR

17. El tratamiento es de soporte y sintomático
PARALISIS PARALITICA:
• Hospitalizar, aislar y vigilar signos vitales contantemente.
• El lecho debe ser duro
• Colocar almohadas
• Colocar compresas húmedas y calientes sobre los
músculos para aliviar el dolor y espasmo.
• Realizar fisioterapia
Tratamiento
PARALISIS PARALITICA:
• Puede ser necesaria respiración artificial mediante
intubación endotraqueal + presión (+) + Oxigeno
• En parálisis bulbar o de deglución practicar traqueotomía
para aspirar secreciones + respiración artificial
• Administrar antibióticos de amplio espectro
• Cuidar hidratación y el balance hidroelectrolítico
Reposo
Una dieta agradable
Analgésicos
Abundantes líquidos si hay tolerancia por VO
Electromiografía (es usado como una herramienta para
diagnosticar enfermedades neuromusculares, y
desordenes del control motor)

18. • Aislamiento del paciente
• Notificación obligatoria de la enfermedad
• Higiene del agua y de los alimentos
• La estrategia mas eficaz para prevenir la poliomielitis es la
vacunación masiva
IPV (INACTIVADA)
OPV (ATENUADA)
Tres dosis iniciales con un intervalo de 4 – 8 semanas, se
recomienda aplicar un refuerzo al año de la tercera dosis, y
otro al iniciar escolaridad.
Medidas preventivas

19. M. Cruz. Tratado de pediatría. Editorial Océano. 9na
edición. 2011. pág.: 1936-1937
Nelson. Tratado de pediatría. Editorial interamericana-
McGraw- Hill. 17 edición.
Pickerin Barker, Kimberlin Long. Red Book: Enfermedades
infecciosas en pediatría. 26º edición. Editorial:
Panamericana. Año: 2006.
Fundamentos de pediatría, tomo II – Infectologia y
neumología – corporación para investigaciones biológicas
– 3era edición – Medellín, Colombia.
Bibliografía

21. Es una enfermedad autoinmune desencadenada por
una infección viral o bacteriana. Se caracteriza por
una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de
comienzo distal y avance proximal, a veces llegando a
afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que
cursa con pérdida de reflejos osteotendinosos y con
signos sensitivos leves o ausentes.
También se le denomina POLIRRADICULONEUROPATIA
INFLAMATORIA AGUDA DESMIELINIZANTE
Constituye la causa mas frecuente de PARALISIS
FLACCIDA aguda. Incidencia 0,6- 1,9/ 100.000 niños,
por debajo de los 15 años de edad.
Es mas frecuente entre los 4 y 9 años, aunque puede
acontecer en cualquier momento de la vida.

22. Parece existir una
interacción
Entre agente infeccioso y
Una respuesta
inmunitaria humoral
Dirigida contra la mielina
periférica
O alguno de sus
componentes
El cuadro aparece tras un
proceso infeccioso
Relacionado con virus de
la Influenza, CMV, EB,
Enterovirus, hepatitis B y
C, VIH. Mycoplasma y
Campylobacter
Puede estar asociado a
Miastenia Gravis,
enfermedad de Hodgkin y
linfomas.
No esta demostrado
factor genético.

23. Infiltración
inflamatoria
linfocitaria y
macrocitica
En todos los niveles
del SNP
PREDOMINIO a nivel
de las raíces
anteriores y
posteriores
Y, a veces, la cadena
simpática y nervios
craneales
AUMENTO de las
CELULAS DE
SCHWUANN
Con
DESMIELINIZACION
SEGMEN TARIA
PRECOZ
Secundariamente
pueden afectarse los
núcleos de los nervios
craneales, astas
anteriores medulares y
cordones posteriores

24. ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS ALTAS, GASTROENTERITIS O FOD.
TRAS UN PERIODO ASINTOMATICO DE DIAS A 4
SEMANAS, EL COMIENZO ES:
Afebril
Adinamia
Hipotonía
Dificultad para la bipedestación y la marcha con afectación
motora  Extremidades inferiores, marcada en zonas distales,
simétrica y ascendente (ataxia)
Hipo o arreflexia
Síntomas sensitivos: Intensos dolores o parestesias, a la
movilización de las extremidades
Alteraciones vegetativas generales o focalizadas: T/A, ritmo
cardiaco o trastornos vesicales.

25. FORMA ASCENDENTE TIPO LANDRY
El curso evolutivo es rápido e incluye participación bulbar con
debilidad diafragmática e intercostal  INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Afectación de los pares craneales, principalmente el facial.
SINDROME DE MILLER- FISHER (variante)
Cursa con oftalmoplejia, ataxia y arreflexia
Su etiología esta en relación con una infección por Campylobacter.

26. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
SIGNOS REQUERIDOS
Debilidad motora
progresiva que
compromete más de una
extremidad
Arreflexia o marcada
hiporreflexia
SIGNOS QUE APOYAN FUERTEMENTE
1. Progresión de la debilidad. 50% alcanzan
la máxima debilidad en 2 semanas, 80%
en tres y 90% en 4 semanas.
2. Afectación relativamente simétrica. 3.
Síntomas y signos sensitivos leves.
4. Afectación de nervios craneales.
Debilidad
facial en el 50% de los casos. Los nervios
XII y IX, así como los oculomotores,
pueden afectarse.
5. Recuperación. Comienza tras 2-4
semanas.
La mayoría se recupera en meses.
6. Disfunción autonómica (taquicardia,
hipotensión
postural, hipertensión arterial, signos
vasomotores). Es de presencia y severidad
variable, más intensa en la infancia.
7. Ausencia de fiebre al comienzo.
RASGOS CLÍNICOS VARIANTES (no
van en orden
de importancia):
1. Fiebre al comienzo.
2. Pérdida sensorial severa, con
dolor. En los
niños el dolor es un síntoma común
(47%).
3. Progresión más allá de 4
semanas.
4. Cese de la progresión sin
recuperación o
con secuelas permanentes
importantes.
5. Afectación de esfínteres.
Generalmente
no se afectan pero puede haber una
paresia
vesical transitoria.
6. Afectación del SNC.

27. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios de LCR:
1. Proteínas
aumentadas tras la 1ª
semana.
2. 10 células/mm o
menos (leucocitos
mononucleares).
Variantes:
1. Sin aumento de LCR en 1-10
semanas
(raro).
2. LCR con 11-50 leucocitos
mononucleares.
Criterios electrofisiológicos
En 80% de los pacientes se
observa disminución
de la velocidad de
conducción. Las latencias
distales están aumentadas.
Abolición
o retardo de latencia de
onda F.

28. DIAGNOSTCO DUDOSO
Rasgos que hacen el diagnóstico
dudoso
1. Asimetría marcada o persistente de la
afectación.
2. Disfunción vesical o rectal marcada.
3. Disfunción vesical o rectal presentes al
comienzo.
4. Más de 50 leucocitos mononucleares en
LCR.
5. Presencia de leucocitos polinucleares en
el LCR.
6. Nivel sensitivo nítido, agudo.

29. ESCALA FUNCIONAL DE GRAVEDAD
CLINICA
0. sano, normal.
1. síntomas y signos leves, pero que le permiten
hacer las actividades de andar, correr
aún con dificultad, actividades de
vestido, comida y aseo.
2. puede caminar más de 5 metros sin ayuda
ni apoyo, pero no saltar o realizar actividades
para su cuidado personal.
3. puede caminar más de 5 metros pero con
ayuda o apoyo.
4. está confinado en cama.
5. con ventilación asistida a tiempo total o
parcial.
6. muerte

30. Diagnóstico diferencial del síndrome de Guillain-
Barré en relación con el nivel anatómico de afectación del
sistema nervioso
Encéfalo
Meningoencefalitis
Encefalomielitis aguda
diseminada
Ataxia cerebelosa post
infecciosa
Médula espinal
Compresión medular
Mielitis transversa
Infarto arteria espinal anterior
Motoneurona del asta
anterior
POLIOMIELITIS
Infección enteroviral
Nervio periférico
Parálisis por drogas/toxinas
Difteria
Porfiria
Polineuropatía del paciente
crítico
Unión neuromuscular
Botulismo
Miastenia gravis
Músculo
Miositis aguda infecciosa
Miositis autoinmune
Miopatías
metabólicas(glicogenosis,
déficit de carnitin
palmitiltransferasa)
Miopatía del paciente crítico

31. • Generalmente evoluciona a la curación
• Síntomas desaparecen paulatinamente
(semanas o meses)
• Pueden persistir paresias, hipotonía o
hiporreflexia
• Posibilidad de recidivas
• Mortalidad 3-5%
• Parálisis ascendente de Laundry  MUERTE

32. 1) Perdida de la capacidad de deambulación independiente
2) Rápida progresión de los síntomas o signos
3) Insuficiencia respiratoria por debilidad de los músculos respiratorios o
afectación bulbar
4) Otros factores de riesgo: tiempo < a 8 días entre la infección previa y el
comienzo de los síntomas, afectación de algún nervio craneal y
proteinorraquia superior a 0,8 g/L

33. ASPIRACION PERIODICA DE SECRECIONES
APOYO VENTILATORIO MECANICO
ALIMENTACION PARENTERAL
CONTROL DE EQUILIBRIO ACIDO –BASE E
HIDROELECTROLITICO
MONITORIZACION CARDIACA
OPORTUNA ANALGESIA Y SEDACION
REHABILITACION DESDE ESTADOS PRECOCES DE LA
ENFERMEDAD

34. INCLUYE PLASMAFERESIS O LAS INMUNOGLOBULINAS EV A
ALTAS DOSIS
Ig  400mg/kg/día x 5 días
ó
1gr/kg/día x 2 días
La asociación de bolos de METILPREDNISOLONA a las Ig no
aumenta la eficacia terapéutica.
PLASMAFÉRESIS
Debe realizarse cuanto antes, preferiblemente en la primera
semana, aunque puede llegar a ser útil incluso en el primer
mes. Número mínimo eficaz es de dos sesiones (máximo 6)
Los recambios son de
unos 40 cc/Kg en cada uno, y se hacen a días
Alternos

35. POLIOMIELITIS SX DE GUILLAIN- BARRE
ETIOLOGIA: POLIOVIRUS virus de la Influenza, CMV, EB,
Enterovirus, hepatitis B y C, VIH.
Mycoplasma y Campylobacter
PRESENCIA DE FIEBRE DESDE EL INICIO
DE LA INFECCION
AUSENCIA DE FIEBRE (x lo
general)
SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA:
rigidez de nuca, signo de Kernig y
Brudzinsky
< INTENSIDAD O AUSENCIA DE SX
MENINGEO
PARALISIS ASIMETRICA, PROXIMAL
pudiendo incluso afectar la respiración y
la deglución
SIMETRIA DE LA PARALISIS,
DISTALES Y ASCENDENTE
DISOCIACION ALBUMINO- CITOLOGICA:
>2,5 gr/L y > 50 células/ mm3
DISOCIACION ALBUMINO-
CITOLOGICA: < 2,5 gr/L y < 50
células/ mm3
REFLEJOS NORMALES O HIPERREFLEXIA HIPO O ARREFLEXIA

36.  M. Cruz. Tratado de pediatría. Editorial Océano. 9na edición. 2011. pág.: 1936-1937
Nelson. Tratado de pediatria. Editorial interamericana- McGraw- Hill. 17 edicion.
Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte
condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista168/3_168.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/SindromeGuillain.pdf