El documento resume las causas de amenorrea, clasificándolas en amenorrea de origen anatómico, hipogonadismo hipergonadotrópico, hipogonadismo hipogonadotrópico y amenorrea eugonadotrópica. Dentro de cada categoría, describe las posibles causas hereditarias y adquiridas, incluyendo defectos cromosómicos, alteraciones anatómicas del tracto reproductivo, trastornos del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, síndrome del ovario pol

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
CARRERA DE MEDICINA
GINECOLOGÍA
Docente: Dra. Maritza Castillo
Integrantes:
• Jhoselyn Bravo
• Silvia Campoverde
• Alberth Muñoz
• Celia Ortiz

2. AMENORREA
Prevalencia: 3-4%
Mujeres edad fertil
Dg: Mujer que no a
menstruado 1. 13 años sin
otros datos de pubertad
2. 15 años con o sin datos
3. 3 ciclos previos o 6
meses
PRIMARIA Y SECUNDARIA

3. Menstruación normal:
producción ovárica
normal de hormonas
Función ovárica
disminuye:
HIPOGONADISMO
Por falta de estimulo
gonadotropinas :
HIPOGONADOTROPICO
Insuficiencia Primaria
Del Ovario:
HIPERGONADOTROPICO

4. CLASIFICACION
Amenorrea de
origen
anatómico
Hereditarias
Adquiridas
Amenorrea de
origen Hormonal
Hipogonadismo
Hipergonadotropico
Hipogonadismo
Hipogonadotropico
Amenorrea Eugonadotropica
HEREDITARIAS
Y ADQUIRIDAS

6. Adolescentes
Anatomía pélvica anormal:
15% de mujeres con
Amenorrea primaria
ALTERACIONES
ANATOMICAS
HEREDITARIAS

7. Obstrucción del aparato reproductor femenino
Adherencia o
fusión labial
Con
seudohermafroditismo
femenino
Exposición excesiva feto
femenino andrógenos
Hiperplasia suprarrenal
congénita
Circulación materna:
Luteoma
Himen
imperforado
1 cada 2000 mujeres
Tabique vaginal
transversal 1 cada 70
000 mujeres
Atresia aislada de la
vagina o cuello uterino

8. Cantidad de
hemorragia normal
Vía de salida obstruida
Hipersensibilidad
mamaria
Antojos
Cambios de animo
Dolor abdominal
(acumulación sangre)
Tumor palpable
Menstruación
retrograda
Endometriosis
Dolor crónico y
esterilidad
Obstrucción del aparato reproductor femenino

9. Tercio superior
vagina, cuello y
cuerpo uterinos
Trompas de falopio
AGENESIA : Parcial o
completa
Amenorrea:
Obstrucción ausencia
de endometrio (a.
uterina)
A. Completa
Síndrome de Mayer-
Rokitansky-Küster-
Hauser,
Exploración física:
Hoyuelo vaginal
Defectos de los conductos de Muller

10. ALTERACIONES
ANATOMICAS
ADQUIRIDAS
Obstrucción por estenosis del cuello
uterino: conización, electrocirugía o
criocirugía  TTO displasia cervicouterina.
Cicatrices intrauterinas extensas: Sinequias
SÍNDROME DE ASHERMAN.
Metroplastia, miomectomía o cesárea o
bien por una infección de un dispositivo
intrauterino.
Legrado enérgico: hemorragia puerperal,
aborto espontaneo o terapéutico

11. ALTERACIONES
HORMONALES
HIPOGONADISMO
HIPERGONADROTOPRICO (INSUFICIENCIA
OVARICA PREMATURA)
Implica:
Disfunción
primaria en el
ovario y NO
central
• IOP: Perdida ovocitos y
células apoyo
circundantes antes 40
años
Diagnostico
• FSH >40 mUI/ml mes
diferencia
• Menopausia normal
Incidencia:
• 1/1000
MUJERES <
30 años
• 1/100
mujeres <40
años

12. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
Trastornos hereditarios: Defectos cromosómicos
DISGENESIA GONADAL: IOP
Ovocitos sufren atresia
acelerada
Tejido ovárico: tejido fibroso
CARIOTIPO ANORMAL: 66%
Supresión de un cromosoma
X: 45X
SINDROME DE TURNER

13. CARIPOTIPO ANORMAL:
MOSAICISMO CROMOSOMICO
Más común es el cariotipo 45,X/46,XX
Delecion brazo corto(Xp): talla baja- a.
somaticas
Delecion brazo largo: Talla normal o
fenotipo eunucoide
Estría gonadal: material cromosomico
Y 25% Tumor maligno
90% disgenesia gonadal por perdida
material genetico: no menstruan
10% : menstruan rara vez se
embarazan
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
Trastornos hereditarios: Defectos cromosómicos

14. 33% restante
disgenesia
gonadal “Pura”
Amenorrea primaria
Infantilismo sexual
Estatura normal
No se conoce bien la
causa
Defecto genético
Destrucción
intrauterina tejido
gonadal
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
Trastornos hereditarios: Defectos cromosómicos
CARIOTIPO NORMAL

15. Insuficiencia
poliglandular
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia
suprarrenal
• LES
Toda mujer
con IOP
• Miastenia grave
• Purpura T.I.
• AR
• Vitíligo
• Anemia hemolítica
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
TRASTORNOS ADQUIRIDOS
INFECCIONES: Raras Ooforitis por parotiditis
ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS: 40%

16. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
TRASTORNOS ADQUIRIDOS
CAUSAS YATROGENAS:
Relativamente común
Extracción
quirúrgica
ovárica
• Radioterapia
pélvica
• Enfermedad
Hodgkin
Quimioterapia
• Agonistas de GnRH
-> menos Irrigación
ovarios
• Dosis mayor 800
rads IOP
Edad y toxinas
ambientales
• Jóvenes menos
probabilidades
• Tabaco, metales
pesados, solventes,
pesticidas

17. La anomalía primaria
yace en el eje
hipotálamo-hipófisis
Las concentraciones de
LH y FSH son reducidas
pero detectables (<5
mUI/ml).
La producción de
hormonas ováricas
cesa.

18. Causasdehipogonadismo
hipogonadotrópico
1. Alteraciones del
hipotálamo
Hereditarias: Hipogonadismo
hipogonadotrópico y Sd de
Kallman
Adquiridas: trastornos
funcionales o destrucción
anatómica
2. Alteraciones de
hipófisis anterior
Hereditarias: Displasia
septoóptica y otras mutaciones.
Adquiridas: adenomas,
infiltraciones, radioterapia etc.
3. Otras causas
Nefropatía terminal, hepatopatía,
cancer, SIDA, sindrome de
malabsorción.

19. ANOMALÍAS HEREDITARIAS
 Hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático
(IHH)
 Síndrome de Kallman.
Se hereda ligado al
cromosoma X, triada: anosmia,
hipogonadismo y ceguera, hay
mutación del gen KAL1 
codifica la anosmina 1 
desplazamiento normal de las
neuronas olfatorias y de GnRH
Hay un complemento normal
de las neuronas de GnRH,
pero no migran y permanecen
cerca del epitelio nasal  la
GnRH que se secreta no
estimula la secreción de
gonadotropinas
Producción muy reducida de
estrógenos ováricos con
ausencia de desarrollo
mamario o de ciclos
menstruales.
Se acompaña: paladar
hendido, agenesia renal
unilateral, anosmia, ataxia
cerebelosa, epilepsia,
anacusia neurosensorial y
sincinesia.

20. ANOMALÍAS ADQUIRIDAS
Alteraciones funcionales
• La amenorrea precede, sigue o
aparece simultáneamente con la
pérdida de peso.
• Los trastornos de la alimentación
alteran la función ovulatoria a través
de factores hormonales  insulina,
glucagon y leptina.
• Concentraciones de leptina bajas 
estimula al neuropéptido Y  altera la
liberación pulsátil de GnRH.
• La leptina actua a través de
endorfinas-β y la hormona estimulante
de los melanocitos-α.
Trastornos de la
alimentación

21. • Frecuente en mujeres que realizan
ejercicio en el que se pierde grasa.
• Los intervalos y la duración de la
menstruación son muy variables 
hipofuncion hormonal con fase lútea
corta.
• Las niñas que entrenan antes de
menarquia  retraso de pubertad
• IMC debe ser ≥ a 19
• Ejercicio excesivo  mayor
concentración de endorfinas β que
altera la secreción pulsátil de GnRH.
Ejercicio excesivo

22. • La amenorrea está vinculada a
eventos traumáticos, o incluso
eventos positivos.
• Provoca un  en la liberación de CRH
que a su vez genera secreción de
cortisol en la glándula suprarrenal 
la hormona liberadora decorticotropina
modifica el patrón de la secreción
pulsátil de la GnRH mientras que el
cortisol altera la función de las
neuronas que producen GnRH.
Estrés
,.

24. Destrucción anatómica
Cualquier proceso que destruya al hipotálamo altera la secreción de GnRH
provocando hipogonadismo hipogonadotrópico y amenorrea:
Craneofaringiomas, es
el tumor más
frecuente, causa
cefalea y cambios en
la visión.
Germinomas
Tumores del seno
endodérmico
Granulomas
eosinófilos (síndrome
de Hand-Schüller-
Christian)
Gliomas Metástasis
Infecciones:
tuberculosis
Enfermedades
infiltrantes: sarcoidosis
Traumatismos y
radioterapia

25. ANOMALÍAS HEREDITARIAS
Se han descrito varias mutaciones que alteran el desarrollo y función normal del
hipotálamo e hipófisis:
Displasia septoóptica 
mutación del gen PROP1 
deficiencia hormonal
hipofisaria combinada con
defectos faciales centrales y
defectos neurológicos.
Mutaciones en los genes que
codifican las subunidades-β
de LH y FSH o el receptor de
GnRH como causas raras de
hipogonadismo
hipogonadotrópico.
Mutaciones de los receptores
hormonales nucleares, factor
esteroidogénico 1 (SF-1;
NR5A1) y DAX1 (NR0B1)
con disfunción hipotalámica
e hipofisaria y agenesia
gonadal e hipoplasia.
Mutaciones del receptor 54
unido a la proteína G
(GPR54) de la quispeptina 1
generan pubertad tardía e
hipogonadismo
hipogonadotrópico.

26. ANOMALÍAS ADQUIRIDAS
• Son la causa más común de disfunción hipofisaria adquirida.
• La mayor parte secretan prolactina  la prolactina sérica se
eleva hasta en 10% de las mujeres amenorreicas y más de 50%
de las mujeres con “síndrome de galactorrea- amenorrea”.
• Hay  reflejo en la producción central de dopamina, que altera la
función de las neuronas con GnRH.
Adenomas hipofisiarios
Procesos inflamatorios
• Sarcoidosis y la hemocromatosis.
Enfermedades infiltrantes y metástasis

27. • Enfermedad rara que constituye una causa peligrosa de insuficiencia
hipofisaria.
Hipofisitis linfocítica
• Pueden provocar pérdida de la función de la hipófisis anterior.
Tratamiento quirúrgico o radioterapia
• Panhipopituitarismo secundario a una hemorragia puerperal masiva
complicada con hipotensión.
• La pérdida de la actividad de los gonadotropos genera anovulación y
amenorrea ulterior.
• En ocasiones hay lesión de otros tipos celulares  ausencia de
lactancia, pérdida de vello púbico y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia
suprarrenal.
Sindrome de Sheehan

28. La amenorrea hipogonadotrópica se observa en muchas enfermedades crónicas
como:
Nefropatía terminal
Hepatopatía
Cáncer
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Síndromes de malabsorción.

29. Hay secreción
crónica de
esteroides que
interfiere con la
retroalimentación
normal entre el
ovario y el eje
hipotálamo-hipófisis.
La ausencia de ciclo
interfiere con la
maduración normal
del ovocito y la
paciente no
menstrúa.
La concentración de
gonadotropinas es
relativamente normal
Anovulación crónica
con presencia de
estrógenos.

30. Causasdeamenorrea
eugonadotrópica
1. Síndrome de ovario
poliquístico (PCOS).
2. Hiperplasia
suprarrenal congénita
del adulto (CAH).
3. Tumores ováricos.
4. Hipotiroidismo.
5. Hiperprolactinemia.

31. Es la causa más frecuente de
anovulación crónica con
presencia de estrógenos
Hay variedad de
presentaciones menstruales 
ciclos ovulatorios ocasionales,
menometrorragia secundaria al
estímulo estrogénico sin
oposición del endometrio y
amenorrea
La amenorrea se atribuye a los
efectos atróficos de los
andrógenos sobre la
proliferación endometrial.
Puede haber un componente
genético, la relación e LH:FSH
está elevada pero la
concentración de LH
permanece dentro de los
límites normales o normales
altos.

32. Se acompaña de hiperandrogenismo y ciclos
menstruales irregulares
Es causada por una mutación en el gen
CYP21, que codifica la enzima 21-hidroxilasa
Las pacientes no son capaces de convertir un
porcentaje suficiente de progesterona en
cortisol y aldosterona, lo que aumenta la
producción de andrógenos
la concentración elevada de andrógenos
amortigua la maduración de los ovocitos y de
esta manera genera anovulación y amenorrea.

33. Hay anovulación
crónica con
presencia de
estrógenos
Por un tumor
ovárico
productor de
estrógenos o
andrógenos
Tumores de
células de la
granulosa .
Tumores de
células de la
teca

34. El hipotiroidismo causa amenorrea,
mientras que el hipertiroidismo provoca
menorragia
La menor concentración de hormona
tiroidea circulante, provoca  de TRH.
La TRH  la TSH y se une a los lactotropos
hipofisarios, aumentando la secreción de
prolactina , hay  tirotropina, que aumenta
la concentración de globulina
transportadora de hormonas sexuales y a
su vez los esteroides ováricos.

35. Provoca  compensadora de
la dopamina central, que es el
principal inhibidor de la
secreción de prolactina
La dopamina central
elevada altera la
secreción de GnRH, con
lo que cambia la
secreción cíclica normal
de gonadotropinas y
desaparece la
ovulación.
Este aumento de
prolactina puede ser
primario (prolactinoma)
o secundario a la
elevación de la TRH. En
la hiperprolactinemia
secundaria, la prolactina
suele ser menor de
100ng/ml.

37. ANAMNESIS
Alguna vez hubo
ciclos menstruales
regulares?
¿El inicio y la
evolución de la
pubertad fueron
normales?

38. Paradefinirlacausadela
amenorrea
La presencia de
cefaleas o cambios
visuales recientes
La secreción mamaria
bilateral espontánea
La presencia de una
enfermedad tiroidea
Los bochornos y la
sequedad vaginal

39. • El índice de masa corporal reducido,
combinado con pérdida del esmalte
dental por vómitos recurrentes.
• También se buscan signos de
síndrome de Turner.
• Las alteraciones de los campos
visuales, en especial hemianopsia
bitemporal u otros defectos visuales
sugieren la presencia de un tumor en
la hipófisis o el sistema nervioso
central..
• En la piel se busca acantosis
nigricans, hirsutismo o acné, lo que
sugiere PCOS

40. • En las pacientes con síndrome de
Cushing se observa grasa
supraclavicular y estrías abdominales
con hipertensión.
• Al explorar las mamas, la galactorrea
bilateral indica hiperprolactinemia.
• El vello púbico escaso o ausente es
secundario a ausencia de adrenarquia
o síndrome de insensibilidad a los
andrógenos.
• Los andrógenos elevados generan un
patrón masculino del vello genital.

41. • Estas concentraciones diferencian el hipogonadismo
hipogonadótropo del hipergonadótropo.
• Si los valores de FSH están elevados, debe realizarse un
cariotipo, y estos, junto con un cariotipo 45, X, confirman el
diagnostico de síndrome de Turner.
• Las deleciones parciales del cromosoma X, los
mosaicismos, las disgenesias gonadales puras y las mixtas
se diagnostican con el cariotipo.
Los estudios iniciales de laboratorio deben ser
la medida de las concentraciones de FSH.

42. • Las pacientes con síndrome de Turner debe realizarse una
ecocardiografía cada 3 a 5 años y un estudio anual de la función
tiroidea.
Debido a la asociación entre coartación aortica y la
disfunción tiroidea
• Como en la disgenesia gonadal, debe extirparse las gónadas para
evitar la aparición de tumores.
Si el cariotipo esta alterado y contiene el cromosoma
Y
• Se establece el diagnostico de hipogonadismo hipogonadòtropo.
• Deben descartarse las lesiones de SNC con técnicas de imagen
como la TC o la RM
• Sobre todo si se constata galactorrea, dolor de cabeza o alteraciones
del campo visual.
Si la concentraciones de FSH es baja

43. • Considerar el diagnóstico de deficiencia de 17α-hidroxilasa,
puesto que puede ser una enfermedad mortal si no se trata
• Este diagnóstico debe considerarse cuando las pruebas
muestren unas concentraciones elevadas de progesterona
(>3ng/ml), bajas de 17α-hidroxiprogesterona (0,2ng/ml) y
elevadas de desoxicorticosterona).
• El diagnostico se confirma con una prueba de estimulación
con ACTH, con la que, tras la administración de un bolo de
ACTH, las pacientes afectadas tendrán una concentración
considerablemente elevadas de progesterona sérica.
El cariotipo es normal y las concentraciones de
FSH están elevadas

44. En toda mujer con amenorrea en edad reproductiva, debe hacerse una prueba de
embarazo.
Determinación clínica de las concentraciones de estrógenos.
TSH sérica.
Prolactina sérica.
FSH sérica.
Ecografía vaginal para determinar el número de folículos antrales en los
ovarios
Imagen de la hipófisis y el hipotálamo di la determinación de prolactina esta
elevada o si sospecha una amenorrea hipotalámica.

45. Determinación del estado de estrógenos:
La aparición de
sequedad vaginal y
sofocos aumenta la
probabilidad de
hipoestrogenismo
Puede obtenerse una
muestra de las
secreciones vaginales,
y la respuesta mucosa
a los estrógenos puede
demostrarse por la
presencia de células
superficiales.
Se considera
adecuada una
concentración de
estradiol sérica mayor
de 40pg/ml, pero este
puede variar para cada
mujer.
La ecografía vaginal
que muestra un
endometrio delgado
sugiere
hipoestrogenismo, a
menos que exista un
motivo para sospechar
que la paciente no
tiene un endometrio
funcional.

48. Pacientes con amenorrea
primaria asociada a
insuficiencia gonadal e
hipogonadismo
hipergonadotropico
Necesitan tratamiento cíclico
de estrógenos y
progesterona para iniciar,
madurar y mantener
caracteres sexuales
secundarios

49. Tto inicia: 0,3 – 0,625
mg/d de estrógenos
conjugados o de 0,5 -1
mg/d de estradiol
Si la paciente tiene
estatura baja, no se usa
dosis mayores para
evitar cierre de epífisis
Los estrógenos pueden
administrarse
diariamente junto con
los progestágenos, para
evitar hiperplasia
endometrial
El acetato de
medroxiprogesterona
puede administrarse en
dosis de 2,5 mg/d o 5
mg a 10 mg duran 12-14
días al mes
El tratamiento hormonal
cíclico (con 12 a 14 días
de progestágenos al
mes) simula mejor el
ciclo menstrual normal

50. Himen
imperforado
– realizar
incisión
Tabique
transverso
– escisión
quirúrgica
Hipoplasia
o ausencia
de cuello
uterino -
histerectomí
a
Vagina
ausente o
corta –
dilataciones
progresivas
Adherencia
s en cuello
y útero –
resección
histeroscópi
ca
El tratamiento de las
malformaciones
congénitas se resume
como sigue:

51. Tumores
ováricos-
extirpación
quirúrgica
Tratarse
obesidad,
desnutrición,
enfermedades
crónicas
Si la causa es
estrés -
psicoterapia
Si la causa es
ejercicio - se
modera la
actividad
Anorexia –
abordaje
multidisciplinario
El tratamiento varía
ampliamente dependiendo de
la causa
Siempre que se aposible
debe tratarse la
enfermedad subyacente