2. INTRODUCCIÓN
Es una infección aguda esporádica que usualmente afecta a
adultos jóvenes. Se acompaña por fiebre irregular, faringitis
severa, adenopatía y esplenomegalia.
Los hallazgos característicos de laboratorio son:
Linfocitosis absoluta con células atípicas
Anticuerpos contra glóbulos rojos heterológos y
Anticuerpos contra EBV.
3. HISTORIA
• 1900: Turk, Cabot, Marchant y otros: leucemia aguda con cura
aparente.
• Sprunt et al : mononucleosis infecciosa. (células tipo blastos)
• Downey y cols (1923): descripción morfológica detallada de
las células.
• Paul y cols (1932): ac´s contra GR de carnero. Y asociación
con EBV.
Etiología
1964 Epstein, Achong y Barr: cultivo de linfoblastos de
pacientes con linfoma de Burkitt EBV.
6. EPIDEMIOLOGÍA
• Paises en desarrollo: niños antes de los 10 años
• Paises desarrollados: jóvenes 17 – 25 años.
• Sexo: no hay predilección
• Raza: todas son susceptibles
• Incidencia estacional: epidemias en primavera y periodos
vacacionales.
• Transmisión: Intercambio de saliva.
7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre que puede ser persistente: 10-14 días.
Faringitis (odinofagia); faringe eritematosa con exudado
puntáceo, gris. Muy dolorosa, es el síntoma más frecuente de
consulta. tríada clásica
Adenopatías linfáticas cervicales posteriores, occipitales
(más frecuentes), retroauriculares... De características
inflamatorias (dolorosas a la presión y no adheridas).
y linfocitosis atípica.
8. or lo general se manifiesta como ardor de garganta con granos blanquecinos (exu
12. Complicaciones de la mononucleosis infecciosa
Hematológicas •Anemia hemolítica
•Trombocitopenia
•Granulocitopenia
Esplénicas Rotura esplénica 1-2% de los casos
Hepáticas Hepatitis Aguda
Biliares Coleostasis
Encefalitis. Meningitis
Parálisis pares craneales
Neurológicas Neuritis
Mielitis
Psicosis
Pericarditis
Cardíacas Miocarditis
Neumonitis intersticial
Pulmonares Neumonía
Derrame pleural
Rash inducido por amino-penicilinas
Eritema nodoso
Eritema multiforme
Otras Vasculitis
Nefritis intersticial
Síndrome de astenia crónico
13. DIAGNÓSTICO
1. Detección de Anticuerpos Heterófilos. (Prueba de Paul-Bunnel). Es la
prueba serológica más específica y sensible para el diagnóstico de la
Infección por el Virus de Epstein-Barr. Estos anticuerpos aparecen a las dos
semanas de la infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año.
En la primera semana son positivos el 40% de los pacientes; el 80-90% a las
tres semanas.
1. Presencia de Linfocitos Atípicos. En la mononucleosis infecciosa suele
haber una leucocitosis importante (12.000-18.000 leucocitos por mm 3). Del
30 al 90% de los linfocitos son “atípicos”. Estos linfocitos son mayores de
lo normal, con características propias. No son específicos de la
mononucleosis infecciosa (pueden aparecer en hepatitis, primoinfección
VIH, toxoplasmosis...).
14. Pruebas comercializadas de detección de anticuerpos heterófilos.
Fundamento técnico Pruebas comercializadas
Aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con antígeno Monolatex (Biokit)
purificado de eritrocitos bovinos. Sin absorción previa de los Avitex-IM (Omega Diagnostics)
sueros Mono-Lex (Trinity Laboratories)
Dry spot IM kit (Oxoid Ltd.)
Aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con antígeno Monosticon Dri-Dot
purificado a partir de eritrocitos de caballo y oveja. Los sueros (OrganonTechnica)
deben ser absorbidos con un extracto de riñón de cobaya.
Aglutinación de hematíes de caballo. Absorción diferencial con IM Absortion kit (Microgen)
hematíes bovinos y con extracto de riñón de cobaya. Monospot (Meridian)
Monoslide (bioMérieux)
Enzimoinmunoanálisis con antígeno purificado de eritrocitos ImmunoCard-mono (Meridian)
bovinos
Ensayo inmunocromatográfico con antígenos purificados. Card-OS Mono (PaciBiotech)
BIFA-MI-Tira (Bifa Kit, Sumilab)
15. DIAGNÓSTICO
1. Otros estudios serológicos. Presencia de diferentes Anticuerpos y
Antígenos del Virus de Epstein-Barr. Se pueden utilizar en las primeras
semanas, en aquellos pacientes con alta sospecha de mononucleosis
infecciosa y prueba de Paul-Bunnel negativa. Hay varios Antígenos del
VEB que se pueden detectar:
• Anticuerpos frente antígenos de la cápside viral (VCA). Sugestivos
de infección aguda.
• Early antigens (EA): Anticuerpos frente a Antígenos precoces.
Aparecen sólo durante el periodo de enfermedad.
• EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que
persistirán de por vida.
18. DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN DOWNEY
Tipo I Linfocitos Monocitoides: núcleo con cromatina abierta e
indentaciones profundas. El citoplasma muestra basofilia, gránulos azurófilos
incrementados y vacuolas frecuentemente. Son similares a los monocitos.
Tipo II Linfocitos Plasmocitoides: citoplasma reactivo basófilo, basofilia
desigual en la periferia. Son los más numerosos.
Tipo III Linfocitos Blastoides: algunos linfocitos se transforman en
células iguales a blastos, presumiblemente en respuesta a la estimulación viral.
Representan un pequeño porcentaje del total de la cuenta de linfocitos.Son
linfocitos grandes reticulares con núcleo grueso y citoplasma basófilo. En
contraste los linfoblastos de LLA son pequeños, cromatina fina y citoplasma
escaso.
24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existe aproximadamente un 10% de causas de Mononucleosis VEB-negativas.
Esta es su etiología:
• Citomegalovirus. Se caracteriza por fiebre prolongada; las adenopatías son
Citomegalovirus
menos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal.
• Toxoplasmosis. Síndrome caracterizado por fiebre y linfadenopatía. No
afecta a la faringe ni a las pruebas hepáticas.
• Herpesvirus humanos. También pueden producir un síndrome
“mononucleosis-like”. El más relacionado es el HHV-6.
• Primoinfección VIH. Puede asemejar un síndrome mononucleósico, con
VIH
fiebre linfadenopatías, odinofagia, lesiones mucocutáneas, artralgias, mialgias,
cefalea, nauseas y vómitos.
• Otros: adenovirus, rubéola, virus de la hepatitis, brucelosis, virus de la
parotiditis, fármacos (fenitoína, carbamacepina).
