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1. ASPECTOS PRÁCTICOS
SOBRE LA DIABETES
MELLITUS
Laura Morales Blasco
Blanca Ascaso Adiego
Centro de Salud Torrero - La Paz

2. ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
2. DIAGNÓSTICO
2.1 SCREENING
2.2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
3. CONTROL DESDE ATENCIÓN PRIMARIA
4. TRATAMIENTO
4.1 DIABETES MELLITUS TIPO 2
4.2 DIABETES MELLITUS TIPO 1: INSULINOTERAPIA
5. COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS DE LA DIABETES
5.1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
5.2 DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR
6. BIBLIOGRAFÍA

3. 1. INTRODUCCION
La diabetes es una enfermedad crónica caracterizada por una alteración metabólica en
la que existe una situación de hiperglucemia mantenida debido a alteraciones en la
producción/secreción de insulina, en la sensibilidad a dicha hormona o ambas a lo
largo de la evolución natural de la enfermedad. La prevalencia en España en 2022 fue
del 14.8%, siendo la segunda tasa más alta de Europa.
La insulina es producida por el páncreas, concretamente por las células beta (60-70%
de las células endocrinas del páncreas), estimulada por la presencia de glucosa en la
sangre. La síntesis se realiza a partir de una pre-pro-hormona, que se transforma en
pro-hormona (proinsulina), que tras su procesamiento por peptidasas da lugar a la
Insulina y al Péptido C. Este péptido C se produce en las mismas cantidades que la
insulina, por lo que, aunque no tiene acción biológica reconocida, la determinación de
su concentración en sangre nos permite cuantificar la secreción de insulina endógena,
independiente de si el paciente lleva tratamiento con insulina o no.
La mayoría de los tejidos son sensibles a la acción de la insulina, siendo más potente en
tejidos como el hígado, musculo-esquelético y cardiaco en reposo y tejido adiposo.
Algunos tejidos no sensibles son por el cerebro, los hematíes, los túbulos renales,
musculo-esquelético en movimiento y la mucosa gastrointestinal.
La insulina actúa mediante su interacción con receptores específicos de membrana,
siendo esta interacción saturable, y de muy alta afinidad y especificidad. Hormonas
como la adrenalina y el cortisol disminuyen el número de receptores a la insulina en
sus tejidos diana
Algunas de las funciones de la insulina en el cuerpo humano:
 Sobre los hidratos de carbono: la insulina se une a unos transportadores GLUT
(existen 5 tipos, siendo el más importante el GLUT 4 ya que se almacena en
citoplasma y pasa a membrana ante la insulina).
o Facilita la entrada de glucosa dentro de las células (excepto en el
cerebro, donde no se requiere la presencia de insulina) para la
obtención de energía mediante la glucolisis.
o Depósito de glucosa en forma de glucógeno (hígado y músculos)
o Hígado: inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis.

4. o Intervine en la transformación del exceso de glucosa en grasa y su
acúmulo en los adipocitos.
o Inhibe la secreción de glucagón por las células alfa del páncreas.
o Inhibe la lipolisis y reduce niveles de ácidos grasos libres en sangre (que
a su vez favorece la captación de glucosa).
 Sobre las grasas y proteínas:
o Lipogénesis. Estimula la biosíntesis de ácidos grasos y triglicéridos tanto
en el hígado como en el tejido adiposo y favorece además la captación y
depósito de triglicéridos de lipoproteínas de baja densidad
o Transporte de aminoácidos a las células para la producción de proteínas.
 Aumenta el nivel de calcio intracelular.
El rango de glucosa en sangre considerado como normal se encuentra entre 70-110
mg/dl. Los niveles de glucosa varían a lo largo del día, aumentando tras cada ingesta y
recuperando cifras normales 2 horas después.
Principalmente distinguimos 2 tipos de Diabetes Mellitus:
 DM tipo 1: en la que hay un déficit absoluto de insulina (niveles bajos de
Péptido C) debido a una destrucción de las células beta pancreáticas
(principalmente de etiología autoinmune, anticuerpos anti-GAD descarboxilasa
del ácido glutámico están presentes en el 70% de los pacientes al diagnóstico).
Suelen ser jóvenes <30 años, y debuta de forma brusca con síntomas cardinales
(poliuria o enuresis nocturna en niños, polidipsia, polifagia, pérdida de peso) o
Cetoacidosis diabética. Existe un periodo de luna de miel tras el diagnóstico en
el que disminuyen transitoriamente las necesidades de insulina La variante tipo
LADA (Late autoinmune diabetes in adults) es aquella que debuta en pacientes
> 30 años. Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes.
 DM tipo 2 (la más frecuente, casi el 90% de los casos): en la que existe una
resistencia a la insulina, y un posible déficit relativo de insulina. Afecta a
pacientes >40-60 años, y debuta de forma progresiva, normalmente cursa como
hiperglucemia asintomática (pasando inadvertida, siendo diagnosticada ante la
aparición de complicaciones) y a veces como Síndrome hiperglucémico
hiperosmolar. Tiene gran relación con otros factores de riesgo cardiovascular,
sobre todo la obesidad; además de influencia genética (herencia poligénica).

5. DM-1 DM-2
EDAD Pubertad, 30-40 años 60 años
INICIO SÍNTOMAS Brusco Gradual
TIPO DE SÍNTOMAS Floridos Leves o ausentes
PESO Normal o bajo Alto
COMPLICACIÓN AGUDA Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
Ausentes al diagnóstico Presentes al diagnóstico
TRATAMIENTO INICIAL Insulina Dieta y ejercicio
TEST DE GLUCAGÓN Péptido C bajo Péptido C elevado
ANATOMÍA PATOLÓGICA Insulinitis Depósito de amiloide
ANTICUERPOS + -
Otros tipos de diabetes:
 MODY. Se debe a defectos genéticos que conllevan una alteración en la
secreción de la insulina. Suele afectar a menores de 25 años, tiene herencia
Autosómica dominante. Las mas frecuentes la MODY 2 (más frecuente en niños,
cursa con hiperglucemia leve en ayunas) y MODY 3 (más frecuente en adultos,
siendo típicas las alteraciones micro y macro vasculares). Destacar que la MODY
5 se asocia con Poliquistosis renal.
 Por enfermedades de páncreas exocrino (pancreatitis crónica, cáncer de
páncreas, Fibrosis quística, Hemocromatosis…)
 Asociada a endocrinopatías (Síndrome de Cushing, Acromegalia,
Feocromocitoma…).
 Diabetes gestacional, secundaria a fármacos (sobre todo Glucocorticoides),
asociada a Síndromes genéticos (Síndrome Down, Síndrome Klinefelter,
Distrofia miotónica de Steinert…).
2. DIAGNÓSTICO
2.1 SCREENING
Generalmente se emplea la glucemia basal, aunque la HbA1c y la sobrecarga oral de
glucosa (SOG) también son válidas.
Las indicaciones de screening son:
1. Pacientes con sobrepeso u obesidad y uno o más de los siguientes factores de
riesgo:
 Familiar de primer grado con DM
 Enfermedad cardiovascular establecida o coexistencia de otros factores
de riesgo cardiovasculares (sedentarismo, HTA, dislipemia)

6.  Situaciones de resistencia a la insulina (ovario poliquístico, acantosis
nigricans, obesidad mórbida…)
2. Pacientes con prediabetes
3. Mujeres con diabetes gestacional previa
4. Para el resto de la población, a partir de los 45 años
Si el screening es negativo, debe repetirse cada tres años, excepto en prediabetes que
se hará de forma anual.
2.2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 DIABETES MELLITUS
o Paciente sintomático: una glucemia mayor o igual a 200 mg/dl en
cualquier momento del día, junto a clínica cardinal de diabetes o
cetoacidosis.
o Paciente asintomático: requiere dos determinaciones patológicas, que
pueden ser:
- Glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dl
- Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas tras la SOG con
75g de glucosa. Debe realizarse en pacientes con una única cifra
de glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl
- HbA1c mayor o igual a 6,5%. En determinadas situaciones
(anemia grave, transfusión o hemorragia recientes, hemodiálisis,
hemoglobinopatías, etc) la HbA1c es menos fiable y no debe
utilizarse con fines diagnósticos.
El hallazgo aislado de cualquiera de estos criterios no es suficiente para
establecer el diagnóstico, debe confirmarse en días posteriores con el mismo o
cualquiera de los otros dos criteriors. La presencia simultánea de HbA1c mayor
o igual a 6,5% con glucemia patológica es suficiente sin necesidad de repetir las
mediciones en otro día.
 PREDIABETES: se define como la situación en la que las determinaciones de
glucosa o hemoglobina glicosilada no cumplen criterios de DM, pero están por
encima de la normalidad. Estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar
DM o enfermedades cardiovasculares. En ellos está indicado un screening anual
de DM, así como medidas higienicodietéticas, control del peso corporal e
incluso metformina. La prediabetes puede definirse por:
- Glucemia alterada en ayunas: glucemia basal entre 100 y 125
mg/dl
- Intolerancia a la glucosa (intolerancia hidrocarbonada): glucemia
a las 2h de una SOG de 75h entre 140-199 mg/dl)
- HbA1C entre 5,7 y 6,4%.

7. 3. CONTROL DESDE ATENCIÓN PRIMARIA
 Control de glucemia plasmática sobre todo en aquellos pacientes tratados con
insulina. Glucemia pre prandial entre 80 – 130 mg/dl, glucemia post prandial <
180 mg/dl.
 La HbA1c es el indicador principal del control glucémico y está demostrado que
predice el riesgo de complicaciones. Una disminución de la HbA1c del 0,9%
reduce los episodios CV entre un 10 - 15%. Se recomienda solicitarla 2 veces al
año, y, además, a los 3-4 meses de cada cambio de tratamiento. Objetivo HbA1c
< 7% (óptimo < 6,5%), excepto en aquellos pacientes con riesgo de
hipoglucemias, >75-80 años, esperanza de vida <10 años… en los que se puede
ser menos estricto.
 Control de los diversos factores de riesgo cardiovascular (FRCV), puesto que la
enfermedad cardiovascular (ECV) es la principal causa de mortalidad en
pacientes diabéticos.
o Abandono del hábito tabáquico, ya que el tabaco es el FRCV modificable
con más impacto en la prevención de ECV.
o Pérdida de peso (lo explicaremos más adelante).
o Cifras de TA < 140/90, en caso de pacientes jóvenes y microalbuminuria,
alto riesgo CV, valorar ser más estrictos con TA < 130/80. Se recomienda
medir la TA del paciente diabético en cada visita.
o Perfil lipídico. Importante realizar una determinación en el momento de
diagnóstico, con controles anuales posteriores.
 Niveles de LDL < 100 mg/dl en general, <70 mg/dl si DM tipo 2 >
10 años de evolución o 1 FRCV mayor; y < 55 mg/dl si DM tipo 2
> 20 años de evolución o ECV establecida. Individualizando
siempre en caso de DM tipo 1.
 Niveles de triglicéridos (TG) < 150 mg/dl.
 Seguimiento de los niveles de vitamina B12, ácido fólico y vitamina D, sobre
todo en pacientes tratados con metformina.
 Retinopatía diabética. Fondo de ojo.
o En DM tipo 1: a los 5 años del diagnóstico, y posteriormente cada 2
años.
o En DM tipo 2: en el momento del diagnóstico, y posteriormente cada 2
años.
 Nefropatía diabética. Control de Albuminuria y filtrado glomerular (FG). Con
objetivo de detectar a tiempo la hiperfiltración (FG >150 ml/min) y la
microalbuminuria (cociente albumina/creatinina 30-300 mg/g), característicos
del primer estadio de la nefropatía diabética, siendo esta última marcador de
daño de las celulas endoteliales glomerulares y de la función del endotelio en
otros órganos, como miocardio y cerebro, reflejando una etapa precoz del
desarrollo de la enfermedad ateroesclerosa.
o En DM tipo 1 de más de 5 años de evolución, y posteriormente cada
año.

8. o En DM tipo 2: en el momento del diagnóstico, y posteriormente cada
año.
 La neuropatía diabética es la complicación sintomática más frecuente en
pacientes con DM, y el principal factor de riesgo para el desarrollo de úlceras y,
por tanto, de amputaciones. Aparece en más del 10% de los pacientes al
diagnóstico y en hasta el 50% tras 10 años de evolución. Se trata de una
polineuropatía distal simétrica en la que se ven afectadas fibras gruesas
(sensibilidad vibratoria y propioceptiva, y reflejos osteotendinosos) y fibras finas
(dolor superficial, temperatura y autonómica), lo que se traduce en pérdida del
reflejo doloroso, dificultad para mantener una adecuada posición de las
articulaciones, atrofia muscular, deformidades óseas y alteraciones de la
marcha. Todo ello conlleva aparición de úlceras que pasan desapercibidas,
caídas, alteración de la regulación del flujo sanguíneo… Además, la
hiperglucemia mantenida supone un estado proinflamatorio que aumenta la
permeabilidad vascular y el estrés oxidativo, afectando a nervios periféricos y
retina, conduciendo a isquemia e hipoxia de estos. Principalmente afecta a las
extremidades inferiores de forma distal, bilateral y simétrica, y va progresando
conforme avanza la enfermedad. Característicamente se inicia con déficit
sensitivo “en calcetín”, con alteración de la sensibilidad vibratoria, de
temperatura y del tacto fino. Los síntomas pueden ser positivos (parestesia,
disestesia, hiperalgesia, alodinia, dolor urente) o negativos (hipoestesia,
hipoalgesia, y anestesia), siendo estos últimos los más relacionados con el
riesgo de desarrollo de úlceras. El diagnóstico es clínico y de exclusión. Se
puede emplear la escala DN-4. Se debe realizar una exploración neurológica
completa una vez al año, que incluya al menos la prueba del monofilamento y
una de las demás:
o Sensibilidad algésica (con objeto romo): se pincha en el primer dedo del
pie y el paciente debe diferenciar entre dolor y presión.
o Sensibilidad táctil (con un algodón).
o Sensibilidad vibratoria (diapasón de 128 Hz): se hace vibrar y se coloca
sobre protuberancia ósea (cabeza primer metatarso). Resultado
patológico si el paciente deja de sentir la vibración antes de que ésta
haya finalizado.
o Sensibilidad térmica (por ejemplo, con el mango del martillo de reflejos
o del diapasón).
o Sensibilidad a la presión (monofilamento de 10g o de Semmes-
Weinstein). SE aplica presión con el monofilamento sobre 4 puntos en
cada planta del pie (falange distal del primer dedo y la cabeza de los
metatarsianos primero, tercero y quinto). Importante evitar zonas con
hiperqueratosis.
o Reflejos osteotendinosos (martillo de reflejos). El primero que se ve
afectado es el aquíleo.

9. Como primera línea para el tratamiento podemos usar Amitriptilina,
Duloxetina, Venlafaxina, Gabapentina, Pregabalina o parches de
lidocaína/capsaicina. El control estricto de la glucemia es el único
tratamiento efectivo en el control de la neuropatía diabética. Así mismo, la
enfermedad arterial periférica suele ser asintomática, por lo que además de
las exploraciones ya mencionadas, se recomienda realizar un índice tobillo
brazo y tomar los pulsos pedios. En cualquier caso, la educación en el
autocuidado del pie de estos pacientes y la estratificación del riesgo de
desarrollar úlceras cobran gran importancia.
Situaciones especiales:
 OBESIDAD. Se recomienda dieta y ejercicio físico para conseguir una pérdida
ponderal de al menos 5 a 10%.
o El ejercicio físico regular aumenta la captación de glucosa, disminuye el
riesgo de DM tipo 2, previene la HTA y mejora el estado cognitivo.
Además, el ejercicio físico se asocia a una disminución media de 6-7
mmHg en los pacientes hipertensos en la PA sistólica y diastólica y se ha
demostrado que aumenta el colesterol HDL.
o Añadir tratamiento farmacológico a las modificaciones de estilo de vida
induce una mayor pérdida de peso comparado con el estilo de vida
aislado. Además, se consigue una pérdida de peso mayor a lo largo del
tiempo. De primera elección es metformina en caso de sobrepeso y bajo
riesgo, y los iSGLT2/antagonistas del receptor GLP1 (siendo estos últimos
los que producen una mayor pérdida de peso), siendo posible una
combinación de metformina con uno de los dos.
o La cirugía bariátrica está indicada en caso de adultos con:
 DM tipo 2 + IMC > 35 kg/m2
 DM tipo 2 + obesidad tipo 1 o sobrepeso grado 2 con FRCV mal
controlados asociados.
 DISLIPEMIA (DLP). Como primera opción farmacológica se encuentran las
estatinas, teniendo como segunda opción la Ezetimiba en caso de no alcanzar el
objetivo de LDL con estatinas a dosis máximas. En algunos estudios se ha visto
que las estatinas a dosis altas se asocian a una mayor incidencia de diabetes y
podrían empeorar el control glucémico, pero el beneficio del efecto preventivo
de ECV y mortalidad CV es superior al riesgo de desarrollar diabetes mellitus. La
determinación de niveles de lipoproteína (a) ya que nos ayuda a estratificar el

10. riesgo y nos permite valorar opciones terapéuticas, como los iPCKS9, siendo el
único fármaco que disminuye en torno a un 20% los niveles de lipoproteína (a).
En caso de niveles de TG > 500 mg/dl en ayunas, se debe valorar añadir
tratamiento con fibratos y omega-3.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Como hemos nombrado previamente, se recomienda
toma medir la TA en cada visita. Como primeras opciones podríamos emplear
IECAs/ARAII, antagonistas de los canales de calcio y diuréticos tiazídicos. En caso
de nefropatía, sobre todo si albuminuria > 300 mg/g, la primera línea
farmacológica son los IECAs/ARA II por su mayor efecto protector contra la
aparición y progresión de nefropatía, con posibilidad de añadir iSGLT2 como
hipoglucemiante. La asociación inicial de dos de los fármacos anteriores debe
valorarse cuando la TA es > 160/100. Se debe considerar administrar uno o más
antihipertensivos antes de acostarse para evitar la HTA nocturna, ya que es
considerada un predictor de episodio CV más potente que la TA diurna.
 INSUFICIENCIA CARDIACA: La DM y la cardiopatía isquémica son los factores de
riesgo más importantes de IC. La incidencia de IC es 2,5 veces mayor en
pacientes diabéticos que en la población general, además de tener peor
pronóstico y duplicar el riesgo de ingreso/fallecimiento por IC. tratamiento
farmacológico combinado con metformina + iSGLT2. Los iSGLT2 han reducido el
riesgo relativo de la hospitalización por IC del 30% tanto en prevención primaria
como secundaria, independientemente de la existencia previa o no de IC.
Aunque existen estudios en los que se demuestra la seguridad del fármaco en
IC aguda (sobre todo con Empaglifozina), existe todavía cierta controversia.
Como habíamos mencionado previamente, cada reducción del 1% de la HbA1c,
disminuye un 16% el riesgo de desarrollar IC y eventos CV. Se aconseja para
prevenir/retrasar la IC y mejorar la supervivencia de los pacientes diabéticos
con IC, el tratamiento de la HTA, uso de estatinas si alto riesgo de enfermedad
coronaria, uso de IECA/ARA II (o Sacubitril-Valsartán) + Beta-bloqueantes en
pacientes con IC con FEVI reducida, diuréticos como Espironaloctona o
Eplerenona, y además, los SLTG1.
 INSUFICIENCIA RENAL. Se ha comprobado que el grado de nefropatía se
correlaciona con el riesgo CV, por lo tanto, se recomienda iniciar tratamiento
precoz ante la detección de microalbuminuria (30-300 mg/g, estadio inicial de
la nefropatía).
o Metformina: no iniciar o ajustar dosis si FG <45 ml/min. Retirar si FG <
30 ml/min.
o IDPP4: pueden utilizarse en ERC con FG 30 – 60 ml/min pero con ajuste
de dosis, excepto la Linagliptina.
o Análogos del receptor GLP1: indicados especialmente en pacientes con
ERC y obesidad o ECV (sin ajuste de dosis), contraindicados si FG <15
ml/min.
o ISGLT2: idealmente ante FG >60 ml/min, pero puede usarse hasta FG 30
ml/min especialmente si albuminuria > 300 mg/g ya que consigue
reducir la progresión de la ERC y enfermedad cardiovascular (ECV).

11. o Si FG > 30 ml/min: metformina + iSGLT2. Si FG < 30 ml/min preferente la
terapia con arGLP-1. Si FG < 15 ml/min, valorar como fármaco de
primera opción arGLP1 (o IDPP4 en su defecto) + glinidas
(Repaglinida)/insulina.
o Alguna estatina no requiere ajuste de dosis (como la Atorvastatina). La
Ezetimiba y loas inhibidores de PCKS9 no requieren ajuste de dosis.
Fibratos no se recomiendan ante FG <15 ml/min.
 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. Los iSGLT2 y arGLP-1 son los fármacos de
elección en la asociación con la metformina en pacientes con FRCV o ECV
establecida, ya que disminuyen su progresión. Se recomienda, además, iniciar
prevención primaria con Ácido acetil salicílico (AAS) en pacientes con riesgo
elevado de padecer un evento cardiovascular (>10% a los 10 años) como
aquellos >50 años con algún otro FRCV (Antecedentes familiares, HTA, DLP,
tabaquismo, albuminuria…).
4. TRATAMIENTO
4.1 DIABETES MELLITUS TIPO 2
El pilar fundamental y por donde debe iniciarse el manejo del diabético tipo 2, es el
cambio del estilo de vida.
Se debe fomentar realizar ejercicio físico de tipo aeróbico (caminar rápido, natación,
bicicleta en llano…) que deberá adaptarse según sea una persona entrenada o no.
Mínimo 150 minutos por semana de intensidad moderada (50-70%) de la FC máxima,
repartidas por ejemplo en 3 días a la semana.
Esto debe acompañarse de una dieta equilibrada, estilo mediterránea (rica en fruta y
verdura de temporada, cereales integrales, ácidos grasos monoinsaturados, omega
3…), evitando alimentos preparados/precocinados, comida rápida, azúcares refinados,
harinas no integrales, alimentos ricos en sal…
Tratamiento farmacológico
La metformina constituye la primera opción farmacológica en el paciente con DM,
aunque se podrían valorar como primera opción los iSGLT2 y los arGLP-1 en individuos
diabéticos con enfermedad CV establecida. Disminuye gluconeogénesis hepática,
incrementa la sensibilidad de la insulina sobre todo a nivel hepático y disminuye la
absorción intestinal de glucosa): es importante realizar una determinación del FG antes
de empezar el tratamiento con metformina y al menos una vez al año si FG > 60
mL/min. Suspender en caso de vómitos severos, diarrea, fiebre o en caso de riesgo de
deshidratación, debido al alto riesgo de acidosis láctica. Además, está contraindicada
en caso de embarazo.
Las Tiazolidinedionas (como Pioglitazona), reducen la resistencia periférica a la insulina
(musculo y tejido adiposo). Cuidado en pacientes con insuficiencia cardiaca, ya que
favorece la retención hídrica.

12. Los inhibidores de la DPP4 (iDPP4) actúan en relación con el efecto incretina (conocido
como la diferencia de cantidad insulina liberada por parte del páncreas tras el estímulo
de la glucosa de origen gastrointestinal en comparación con el estímulo intravenoso).
Disminuyen la macroalbuminuria, son de elección para pacientes ancianos frágiles o
con demencia, o en caso de ERC avanzada. Contraindicado en caso de hepatopatía,
embarazo y niños.
Los antagonistas del receptor GLP1 (arGLP-1) también actúan en relación con el efecto
incretina. Son fármacos de administración subcutánea, con la excepción de
semaglutida que tiene también versión oral.
Actualmente, se recomienda tanto los iSGLT2 como los arGLP-1 en los pacientes de
alto/muy alto RCV, y las guías los señalan como fármaco inicial de elección en los
pacientes con DM2 y elevado FRCV, en monoterapia o asociados a metformina.
GRUPOS MECANISMO DE
ACCIÓN
INDICACIONES EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACI
ONES
SECRETAGOGOS SULFONILUREAS
Glibenclamida
Glipizida
Gliclazida
Estimulan liberación de
insulina (secretagogos)
DM2 en
normopeso o
discreto
sobrepeso
Aumento de peso
Hipoglucemias
Embarazo
Insuf. Hepática
grave
GLINIDAS
Repaglinida,
Nateglinida
Estimulan liberación de
insulina con un perfil
más rápido y breve
SENSIBILIZADORES
DE INSULINA
BIGUANIDAS
Metformina
Inhiben la
neoglucogénesis
hepática
DE ELECCIÓN,
especialmente si
obesidad o
sobrepeso con
resistencia
insulínica
Gastrointestinales
Acidosis láctica
Insuficiencia de
órgano
IR con
FG<30ml/min
TIAZOLIDINEDION
AS O GLITAZONAS
Rosiglitazona
Pioglitazona
Aumento de la
sensibilidad a la insulina
DM2 con
sobrepeso u
obesidad
Retención de
líquido
Aumento peso
Fracturas-
osteoporosis
Ca. Vesical
Insuficiencia
hepáticas,
cardiaca
INCRETINAS INHIBIDORES DE
DPP4
Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina
Potencian efecto
incretina
Aumentan sensibilidad
de la insulina
Disminuyen secreción
de glucagón
Pacientes
frágiles/
ancianos.
Disminuyen
progresión ERC.
Beneficio CV
Obesidad
Cefalea, molestias
abdominales
Riesgo de
pancreatitis
AGONISTAS DE
GLP-1
Dulaglutina,
Exanatida
Semaglutida
INHIBIDORES DE
SGLT2 Dapaglifozina,
Canaglifozina,
Empaglifozina
Inhibe la reabsorción
renal de glucosa,
produciendo glucosuria
Insuficiencia
cardiaca y renal.
Obesidad
Beneficio CV
Infecciones
genitourinarias
INHIBIDORES DE
ALFA-
GLUCOSIDASAS
Acarbosa
Miglitol
Retrasan la absorción
de hidratos
Control de la
glucemia
postprandial
Flatulencia Embarazo, niños,
enfermedades
intestinales

13. En resumen, el tratamiento inicial de la DM tipo 2 se basa en la dieta, el ejercicio y
valorar iniciar metformina. Casos particulares:
 Si HbA1c 8.5-10%  añadir otro fármaco según el perfil del paciente.
o ECV: + arGLP1/iSGLT2
o IC: + iSGLT2
o ERC
 FG >30 ml/min: + iSGLT2
 FG 15-30 ml/min: + IDPP4/arGLP1
 FG <15 ml/min: + IDPP4/insulina/Repaglinida.
 Anciano frágil/demencia: + IDPP4 (Linagliptina).
 Obesidad: + arGLP1/iSGLT2
 Si HbA1c >10%, síntomas cardinales o glucemia > 300 + insulina
 Si está contraindicada la metformina (FG < 30 ml/min, alcoholismo o acidosis
metabólica, hepatopatía, contrastes yodados, procesos intercurrentes…):
valorar iniciar insulinoterapia vs otro antidiabético oral en función de las
características del paciente.
En conclusión, la insulinoterapia estará indicada en aquellos pacientes DM tipo 2 que:
 Presentan síntomas cardinales marcados.
 Glucemia ≥ 300 mg/dl y/o HbA1c ≥ 10%.
 Contraindicación para los antidiabéticos orales.
 Hospitalización por enfermedad aguda.

14. 4.2 DIABETES MELLITUS TIPO 1: INSULINOTERAPIA.
En este caso al existir un déficit absoluto de la producción de insulina, el tratamiento se
basa en la inyección subcutánea de insulina. Diferenciamos entre la insulina humana y
los análogos de insulina, pudiendo administrarse mediante jeringa, pluma o bomba.
Podemos distinguir 2 opciones de insulinoterapia:
 Múltiples dosis de insulina (MDI): insulina basal (de acción intermedia o
prolongada) + insulina post-prandial (de acción rápida o ultrarrápida). En este
caso suele añadirse una pauta correctora con rescates en función de la
glucemia.
 Infusión subcutánea de insulina (ISCI): bomba de insulina (de acción rápida) +
bolo de insulina (pre-prandial y ante hiperglucemias agudas).
Objetivos glucémicos en pacientes con insulinoterapia:
 Pre-prandial: glucemia entre 80-130 mg/dl.
 Post-prandial: glucemia < 180 mg/dl.
 En pacientes hospitalizados:
o Paciente crítico: < 180 mg/dl.
o Paciente no crítico: pre-prandial < 140 mg/dl y glucemia aleatoria <180
mg/dl.
Se recomienda un tratamiento intensivo, es decir, mantener las glucemias pre y post
prandiales dentro de los objetivos, excepto en las siguientes situaciones, en las que se
recomienda evitar las hipoglucemias:
 Niños < 8 años y ancianos.
 Neuropatía autonómica grave
 Trastorno mental grave
 Cardiopatía o ACV.
Tipos de insulina:
 Insulina de acción ultrarrápida (análogos de insulina): Lispro (Humalog®), Aspart
(NovoRapid®), Glulisina (Apidra®).
 Insulina de acción rápida: Insulina humana regular (Actrapid®).
 Insulina de acción intermedia: Insulina humana (NPH).
 Insulina de acción prolongada: Glargina 100U/ml (Lantus®, Abasaglar®),
Glargina 300U/ml (Toujeo®), Determir (Levemir®), Degludec (Tresiba®)
 Mezcla (el número que le sigue al nombre hace referencia al % de insulina
rápida que lleva la mezcla)
o Análogo de acción rápida + NPH: NovoMix 30®, 50®, 70®, Humalog Mix
25®, 60®.
o Insulina humana rápida + NPH: Mixtard 30®, Humulina 30/70.

16. Inicio de insulinización
A) No tratamiento previo
Se calculará la dosis total de insulina diaria necesaria de la siguiente manera: 0.3-0.4 UI
x peso (kg). Ese total se divide en 50% dosis de insulina basal, y 50% dosis total de
insulina de acción rápida, a repartir entre las 3 comidas principales (desayuno, comida
y cena).
Por ejemplo, un paciente joven recién diagnosticado de DM tipo 1 que pesa unos 55
kg:
 Dosis total insulina diaria: 0.3 UI x 55 kg = 16.5 -> 17 UI / día.
 50% dosis basal: 8.5 UI de insulina lenta -> 9 UI insulina lenta
 50% dosis prandial (bolo): 8.5 UI de insulina rápida, a repartir en 3 dosis: 2.8 UI
-> 3 UI prandial.
Además, se debe adjuntar una pauta correctora (pauta A, B o C), que permita
aumentar o disminuir dosis de insulina rápida en función de las glucemias antes de las
comidas principales.
En caso de que vaya a estar en dieta absoluta, se deberá dejar el 50% correspondiente
a insulina basal, asociando una pauta de corrección y aporte de Suero glucosalino:
 Si tolera bien los líquidos: 2 L SGS al 5% en 24h.
 Si no tolera bien los líquidos: 1 L SGS al 10% en 24h
Si no se alcanzan los objetivos y la glucemia en ayunas es mayor que la recomendada
varios días consecutivos, aumentaremos la dosis de insulina basal 2 UI cada 3 días y
citaremos para un nuevo control en 1-2 semanas para supervisar el ajuste de la pauta.
Por otra parte, si presenta alguna glucemia en ayunas menor de 70mg/dl, se
recomienda disminuir la insulina basal 4 UI e identificar las posibles causas
desencadenantes de dicha hipoglucemia, además de comprobar que el paciente
conoce cómo actuar ante una hipoglucemia.

17. B) Ingreso de paciente con DM 2 que tomaba previamente antidiabéticos orales
(ADOs).
Según la glucemia al ingreso:
 < 140 mg/dl: 0.3 UI / kg.
 140-200 mg /dl: 0.4 UI / kg.
 >200 mg /dl: 0.5 UI / kg.
Por norma general, se retiran los ADOs (sobre todo la metformina) y se inicia
insulinoterapia con la regla del 50%/50% +/- pauta correctora.
C) Ingreso de paciente ya insulinizado
Si buen control glucémico previo: se mantiene el número de unidades de insulina
diarias, y se recomienda aumentar un 20% en caso de que estuvieran en tratamiento
con insulina + ADOs.
Si mal control glucémico previo: se inicia insulina con 0.5 UI x peso (kg) al día.
5. COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS DE LA DIABETES
5.1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
o Etiología: debut de diabetes, omisión o administración inadecuada de
insulina, estrés (infección, cirugía), idiopática.
o Fisiopatología: la CAD es el resultado de la combinación de un déficit de
insulina y un exceso de glucagón. El exceso de glucagón estimula la
neoglucogénesis y la glcogenólisis (produciendo hiperglucemia) y
además estimula la cetogénesis (síntesis de cuerpos cetónicos a partir
de ácidos grasos libres). El déficit de insulina impide la captación de
glucosa por los tejidos periféricos, empeorando la hiperglucemia. Así,
aparece una hiperglucemia grave (con glucosuria, diuresis osmótica y
deshidratación) junto con cetonemia (acidosis metabólica con anión
GAP elevado) y cetonuria.
o Clínica: se instaura en 8-12 horas. Además de la clínica cardinal de la
diabetes, aparece:
- Fetor cetósiso (olor a manzana)
- Respiración de Kussmaul
- Náuseas, vómitos, dolor abdominal
- Deshidratación e hipotensión
- Alteración del nivel de conciencia: estupor o incluso coma

18. o Analítica:
- Hiperglucemia (>300 mg/dl)
- Presencia de cuerpos cetónicos en plasma y/o orina
(acetoacetato y beta-hidroxibutirato)
- Acidosis metabólica con aumento de anion GAP
- Disminución del HCO3 plasmático
- Leucocitosis
- Potasio inicialmente normal o elevado, para posteriormente
descender por debajo de límites normales.
- Hipertrigliceridemia
- Hipomagnesemia
- Hiponatremia
- Insuficiencia renal aguda prerrenal
- Aumento de la amilara sérica (para descartar pancreatitis: lipasa
sérica), aumento de transaminasas y CPK.
o Tratamiento:
- Insulina: es la medida principal. Se administra insulina regular o
rápida, vía intravenosa, en bomba de perfusión continua, a ritmo
de 6-10 U/hora hasta corrección de la acidosis. Si la glucosa no
desciende en 2-4 horas, doblar la dosis administrada. Cuando la
glucemia es menor de 250 mg/dl y pH> 7.3 se puede pasar a
insulina regular subcutánea (administrando la primera dosis de
insulina subcutánea una hora antes de retirar la bomba).
- Fluidoterapia: inicialmente se administra suero salino isotónico
(0.9%) intravenoso, y cuando la lucemia desciende por debajo de
250 mg/dl se debe añadir suero glucosado o cambiar a suero
glucosalino, para evitar la hipoglucemia, el edema cerebral y la
perpetuación de la cetogénesis.
- Potasio: es siempre necesario, ya que al tratar con insulina, el
potasio vuelve al compartimento intracelular y desciende en
plasma. El momento de su administración depende de las cifras
iniciales. Sólo si el potasio inicial es alto (>5 mEq/L) no se
administrará en las dos primeras horas. En los demás casos
(potasio normal o bajo) se debe aportar desde el inicio.
- Bicarbonato sódico: indicado en los pacientes con acidosis grave
(pH<7 o HCO3<5 mmol/L. Se debe mantener el aporte hasta que
el pH llegue a 7.2
- Antibioterapia: si se sospecha o confirma una infección como
causa desencadenante.
- Heparina: a considerar su administración subcutánea profiláctica
en CAD graves o de aparición en edades avanzadas.
- Pronóstico: la principal complicación es el edema cerebral.

19. 5.2 DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR
o Fisiopatología: aparece una deshidratación profunda provocada por la
diuresis hiperglucémica mantenida, sin cetonuria. Pueden ser factores
desencadenantes las infecciones o cualquier causa de deshidratación.
o Clínica: se instaura de forma más lenta, en días o semanas.
- Síntomas dependientes del SNC: disminución del nivel de
conciencia hasta el coma, convulsiones y focalidad neurológica
(hemiplejía transitoria)
- Deshidratación extrema, con hipotensión signos de
hipoperfusión, sequedad cutáneomucosa, aumento de la
viscosidad sanguínea y aparición de trombosis.
- Infecciones frecuentes, sobre todo neumonía y sepsis por
microorganismos gram negativos.
o Analítica:
- Hiperglucemia extrema (alrededor de 600-1000 mg/dl)
- Osmolaridad sérica muy elevada
- Sodio normal o bajo (hiponatremia compensadora) o alto (por
deshidratación grave)
- Insuficiencia renal aguda prerrenal
- No suele aparecer acidosis metabólica ni elevación de cuerpos
cetónicos.
o Tratamiento:
- Fluidoterapia: la medida principal es la sueroterapia, que debe
corregir el déficit de agua libre en 2-3 días. El tipo de liquido a
administrar es similar a la cetoacidosis diabética.
- Insulina, en pauta similar a la de la CAD
- Potasio: administración de forma más precoz que en la CAD
debido al desplazamiento intracelular de potasio en plasma a lo
largo del tratamiento, que se acelera en ausencia de acidosis.
- Bicarbonato sódico: no está indicado.
- Antibióticos
- Heparina
o Evolución: mortalidad muy elevada (50%)

20. 6. BIBLIOGRAFIA
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