La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente. Debido a su elevada prevalencia, carácter crónico, comorbilidad y necesidad de un seguimiento estrecho, la FA es una enfermedad que implica al médico de familia en toda la historia natural de la enfermedad, y en distintas fases involucra al cardiólogo, médico de urgencias, neurólogo, hematólogo, etc.
La base de la atención debe pivotar en el médico de familia, que tiene la responsabilidad de la prevención y detección, diagnóstico, tratamiento y seguimiento a largo plazo, y prevención de sus complicaciones (anticoagulación oral).
1. Fibrilación Auricular
Manejo y seguimiento en Atención Primaria
Javier Sepúlveda Lara. C.S. Fernando el Católico
María Murillo Blasco. C.S. Rebolería
Médicos Internos Residentes de 2 año
Medicina Familiar y Comunitaria
Sector Zaragoza II
Sesión clínica del Jueves 2 de marzo de 2023
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ÍNDICE
1. Definición .................................................................................................................. 3
2. Factores de riesgo ..................................................................................................... 4
3. Clínica, exploración física y pruebas complementarias ............................................ 4
4. Tratamiento: Prevención del tromboembolismo. .................................................... 6
5. Tratamiento: Control de la frecuencia vs ritmo........................................................ 9
Control del ritmo.......................................................................................................... 9
Control de la frecuencia............................................................................................. 11
6. Prevención y detección de la FA en Atención Primaria .......................................... 13
7. Seguimiento de la FA en Atención Primaria............................................................ 14
Controles a realizar: ................................................................................................... 15
8. Criterios de derivación a Cardiología ...................................................................... 15
9. Bibliografía .............................................................................................................. 17
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1. Definición
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente. Presenta una
prevalencia de 4.4% en >40 años. En mayores de 80 años, alcanza el 17.7%. La presencia
de FA duplica la mortalidad, multiplica por 5 el riesgo de ictus (es responsable del 25%
de los ictus isquémicos) y por 3 la incidencia de insuficiencia cardiaca, generando gran
morbimortalidad.
Debido a su elevada prevalencia, carácter crónico, comorbilidad y necesidad de un
seguimiento estrecho, la FA es una enfermedad que implica al médico de familia en toda
la historia natural de la enfermedad, y en distintas fases involucra al cardiólogo, médico
de urgencias, neurólogo, hematólogo, etc.
La base de la atención debe pivotar en el médico de familia, que tiene la responsabilidad
de la prevención y detección, diagnóstico, tratamiento y seguimiento a largo plazo, y
prevención de sus complicaciones (anticoagulación oral).
La FA es un ritmo auricular rápido desordenado y asincrónico, incapaz de producir
contracciones auriculares efectivas. Según las últimas guías de la ESC, la FA se define
como una arritmia cardiaca que reúne las siguientes características:
1. En ECG muestra intervalos R-R permanentemente irregulares.
2. Ausencia de ondas P definidas. Se puede observar una cierta actividad eléctrica
auricular regular (más visible en V1) que corresponde a ondas f.
3. La longitud del ciclo auricular (cuando es visible), es decir, el intervalo entre
dos activaciones auriculares suele ser variable y <200ms (>300 lpm).
Es importante distinguir el tipo de FA para su correcta nominación:
a) FA clínica vs subclínica: FA clínica es la documentada en un ECG de 12
derivaciones o en una tira de ritmo de 30 s. Se consideran subclínicas todas las
demás (detectadas por un dispositivo implantable o un reloj de monitorización).
b) Según la duración: FA de novo, FA paroxística (<7 días), FA persistente (≥ 7 días
y < 12 meses, bajo estrategia de control de ritmo), FA persistente de larga
duración (> 12 meses de duración en estrategia de control de ritmo) y FA
permanente (en estrategia de control de frecuencia).
c) Según los síntomas: para la valoración de los síntomas se emplea la clasificación
de la European Heart Rhythm Association (EHRA): 1: ausencia de síntomas, 2:
síntomas leves, 3: síntomas severos o que afectan a la vida diaria y 4: síntomas
incapacitantes.
d) FA valvular o no valvular: se considera valvular en presencia de prótesis valvular
mecánica o estenosis mitral moderada o severa.
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2. Factores de riesgo
La causa más frecuente de FA es la hipertensión arterial (HTA) (50%), seguida de la
cardiopatía isquémica (25%); la FA valvular (10-15%).
3. Clínica, exploración física y pruebas complementarias
La sintomatología de la FA oscila entra ninguna y el compromiso hemodinámico grave,
dependiendo de la FC, edad y presencia de cardiopatía significativa. La entrada en FA se
suele sentir palpitaciones, molestias o dolor torácico o sensación disneica, aunque hasta
el 40 % aparece asintomática. Otros síntomas son síncope o presíncope o un episodio
embólico reciente.
Durante la anamnesis deberemos recoger la información sobre los episodios arrítmicos,
tanto previos como el actual. Los síntomas habituales y actuales del paciente. Preguntar
sobre los factores de riesgo, complicaciones e historia familiar de FA.
Una vez diagnosticada, valoraremos donde proseguir con el resto de pruebas y
tratamiento. Por regla general un primer episodio puede tratarse en la consulta de AP,
y posteriormente derivado a Cardiología para descartar patología estructural
(ecocardiografía) y elección del tratamiento definitivo. Derivaremos a Urgencias del
Hospital para estabilización hemodinámica o realización de CV si:
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Existe compromiso hemodinámico o clínico (hipotensión, congestión pulmonar)
Se tiene la certeza de que la evolución del episodio es <48h
Deberemos realizar la Escala de riesgo Tromboembólico (CHA2DS2-VASc) y del riesgo
Hemorrágico (escala HAS-BLED).
Realizaremos, además, una serie de pruebas complementarias:
ECG de 12 derivaciones:
o Permite diagnosticar FA y hacer diagnóstico diferencial
o Si síntomas, realizar ECG de inmediato. Si no, plantear Holter-ECG.
o Si síntomas incapacitantes, sincopes de repetición o indicación potencial
de terapia antitrombótica y no se consigue el diagnóstico con ECG o
Holter-ECG 24 h, plantear Holter-ECG de 7 días o dispositivo implantable
(Reveal).
o Se recomienda cribado oportunista en mayores de 65 años HTA y SAOS
mediante palpación de un pulso periférico, seguida de ECG en los casos
en los que el pulso sea irregular
Análisis de sangre: con hemograma, bioquímica general, función renal, hepática
y tiroidea, y estudio de la coagulación. Marcadores de isquemia cardiaca, si dolor
torácico.
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Radiografía de Tórax: para valorar signos de insuficiencia cardiaca y de
cardiopatía.
Holter de 24h ambulatorio: si se sospecha FA paroxística. Otra opción, si los
episodios son más espaciados en el tiempo, es utilizar una monitorización 48h –
1 semana.
Por parte de Cardiología:
Ecocardiograma: para descartar cardiopatía estructural, HVI o dilatación de la AI,
siempre antes de iniciar fármacos antiarrítmicos y si mala tolerancia clínica. No
es necesario si tiene uno reciente.
4. Tratamiento: Prevención del tromboembolismo.
La prevención del ictus constituye un objetivo terapéutico prioritario en la FA, por lo que
lo primero que nos tenemos que plantear ante un diagnóstico de FA es si lo
anticoagulamos.
FA valvular: Anticoagular siempre, con Acenocumarol o Warfarina.
FA no valvular: Individualizar la decisión en función del riesgo embólico (Escala
CHA2DS2-VASc) y del riesgo hemorrágico (Escala HAS-BLED).
De acuerdo con estas escalas quedarían fuera de la recomendación anticoagulante los
pacientes con FA <65 años sin cardiopatía y sin factores de riesgo, es decir los
“verdaderamente de bajo riesgo”.
Los pacientes con clara indicación de anticoagulación serían pacientes con cardiopatía
estructural (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitras, portadores de próstesis
valvular mecánica) o enfermedad tromboembólica venosa (TEP, TVP).
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La Escala HAS-BLED valora el riesgo hemorrágico. Si éste es alto (≥ 3) no contraindica la
ACO, aunque obliga a un seguimiento clínico más estrecho, y la corrección de los FR de
sangrado que sean modificables.
Seguiremos una serie de recomendaciones a la hora de tomar la decisión de
anticoagular:
Debe ser una decisión compartirá, teniendo en cuenta las preferencias del
paciente. La decisión se basará principalmente en la escala CHA2DS2-VASc, con
puntuación de 2 se anticoagulará siempre. Con puntuación de 1 se puede optar
por ACO o AAS a 100mg/día.
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ACOD (Dabigatrán, rivaroxabán, endoxabán y apixabán). De elección. No
inferiores a antivitamina K en prevención de embolismo. Menor riesgo de
sangrado mayor, pero más riesgo de sangrado gastrointestinal. Cualquier FA no
valvular (si FG>60, o FG 30-60 a bajas dosis). No utilizar en FA valvular, FG<15 y
Child-Pugh C (hepatopatía grave).
Acenocumarol o Warfarina: FA valvular (INR 2.5 – 3.5), FA no valvular FG<15 /
hemodiálisis. Cualquier FA no valvular (INR 2 - 3).
Las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante son:
Pacientes que no colaboren o no estén bajo supervisión (Deterioro cognitivo
grave, alcohólicos…)
Embarazo (excepto HBPM)
Hemorragia aguda, al menos durante las 2 primeras semanas.
Cirugías recientes o previstas en el SNC.
HTA grave / mal controlada
Enfermedades hepáticas o renales graves
Alteración de la hemostasia
En caso de que la anticoagulación se encuentre contraindicada o exista alto riesgo de
sangrado, valorar dispositivos de cierre percutáneo de orejuela izquierda.
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5. Tratamiento: Control de la frecuencia vs ritmo
Para el tratamiento de la arritmia en sí misma, puede optarse por una estrategia de
control de la FC, cuyo objetivo es mantener una FC controlada, y/o una estrategia de
control de ritmo, que busca el mantenimiento o recuperación del RS. Ambas estrategias
no son excluyentes. Sin embargo, antes de tomar esta decisión es necesario conocer
como se encuentra nuestro paciente hemodinámicamente:
En situación de inestabilidad hemodinámica, procederemos a realizar una CV
eléctrica de urgencia:
o Cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada (200 J)
o Iniciar anticoagulación con heparina a dosis terapéuticas
o Requiere ingreso hospitalario para estudio.
Si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente:
La mayoría de los casos. Decidiremos entre una estrategia basada en el control de la FC,
que en términos de reducción de la morbimortalidad, es equivalente, y en algunos
aspectos superior al control del ritmo, excepto en la FA paroxística de reciente comienzo
(menos de 48 h), en la que optaremos por una CV.
En la mayoría de los pacientes con FA permanente, con HTA, diabetes y/o cardiopatía
estructural, elegiremos como primera elección la estrategia de control de la frecuencia.
En pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural, elegiremos el control de ritmo, como
primera opción.
Control del ritmo
La FA presenta una tendencia natural a cronificase con el tiempo, sobre todo si se
acompaña de HTA, diabetes, edad avanzada, dilatación auricular, etc. Por tanto,
restaurar el ritmo sinusal de manera duradera solo será posible en pacientes jóvenes y
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sanos. La recuperación del ritmo sinusal puede realizarse mediante CV farmacológica o
eléctrica.
La CV farmacológica se realiza con antiarrítmicos clase I-C (flecainida, propafenora),
también usados como mantenimiento. Otros fármacos usados en la prevención son el
de clase III (sotalol). En casos de cardiopatía estructural, usaremos amiodarona.
Sin cardiopatía estructural: evitar si QT >500 msg.
o Flecainida: 1,5-2 mg/kg iv (perfusión 10 min), o bien 200-300 mg vo.
De mantenimiento: Flecainida vo 100-200mg/12h.
Consideraciones: ECG a las 2 semanas. Suspender si bloqueo de
rama o ensanchamiento de QRS.
o Propafenona: 1,5-2 mg/kg iv (perfusión 10 min), o bien 450-600 mg vo.
De mantenimiento: Propaferona vo 150-300mg/8h
Consideraciones: ECG a las 2 semanas. Suspender si bloqueo de
rama o ensanchamiento de QRS.
Con cardiopatía estructural (HVI moderada-severa, cardiopatía isquémica,
valvulopatía y disfunción el VI):
o Amiodarona: 5-7 mg/kg iv (perfusión 1 h), seguido de dosis de
mantenimiento de 50 mg/h durante 24 h.
De mantenimiento: Amiodarona 200mg/8h durante 10 días,
seguido de 200mg/24h
Consideraciones: ECG a las 4 semanas. Suspender si QT>500ms.
Monitorizar función renal, tiroidea y pulmonar.
o Vernakalant: 3 mg/kg iv (perfusión 10 min), como estrategia de
cardioversión rápida. Si no revierte a ritmo sinusal en 15 min, repetir
perfusión de 2 mg/kg iv en 10 min.
No usar si FEVI <35%, NYHA III-IV, TAS <100 mmHg, QRS >140 ms, QT
>440 ms.
Estrategia “Pill in the pocket”: Toma de flecainida 200-300mg vo de forma
ambulatoria por parte del paciente en cuanto comience a notar nuevo episodio. Es
una opción, una vez que se ha demostrados segura con el paciente monitorizado.
La CV eléctrica sincronizada se realizará con el paciente monitorizado, a 200J. Es más
efectiva si se premédica con amiodarona o flecainida. Está contraindicada en casos de
intoxicación digitálica.
En inestabilidad hemodinámica, de elección.
Tras fracaso de cardioconversión farmacológica.
En FA preexcitada.
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Si cardioversión no efectiva: control de FC y anticoagulación en pacientes de riesgo
tromboembólico.
Si cardioversión efectiva: monitorizar ECG y constantes durante 2-3 horaS, anticoagular
durante 4 semanas en pacientes de bajo riesgo tromboembólico, e indefinidamente en
pacientes de riesgo tromboembólico.
Al alta tras la cardioversión:
o Prescribir el fármaco antiarrítmico con el que se consiguió la
cardioversión.
o Si episodio <24 h y CHA2DS2-VASc 0 (0 1 en mujeres) puede omitirse ACO
al alta.
La ablación con catéter puede corregir el ritmo a sinusal. Su evidencia es más robusta
para la FA paroxística y pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural. Deberán ser
derivados a cardiología para valorar dicho tratamiento.
Control de la frecuencia
Utilizaremos esta estrategia en todos aquellos pacientes con FA permanente, o no
permanente durante el tiempo que se encuentren en FA. Usaremos fármacos
frenadores del nodo auriculoventricular (betabloqueadores, verapamilo, diltiazem,
digoxina) para reducir la FC. Como primera línea se intentarán en monoterapia, y si no
son efectivos se podrán combinar, excepto la combinación de verapamilo y diltiazem,
que está contraindicada. En esta tabla tenemos una visión general de fármacos a elegir
según la FEVI.
La elección del fármaco vendrá determinada por la existencia de cardiopatía, función
ventricular izquierda y comorbilidad. En general, se recomienda usar betabloqueantes o
calcioantagonistas no-DHP en cualquier forma de FA (reducen la FC tanto en reposo
como en ejercicio. Digoxina la reducen solo en reposo).
Insuficiencia cardiaca crónica / cardiopatía isquémica / FEVI <40% / HTA: De
elección betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol, nevibolol o metoprolol).
o Agudo: Metoprolol iv 2.5mg/5min (hasta conseguir FC 110. Dosis máx 10-
15mg)
o De mantenimiento: Atenolol vo 25-100mg/24h // Bisoprolol vo 2.5-
10mg/24h // Metoprolol vo 25-100mg/12 h
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NO usar calcioantagonistas.
Insuficiencia cardiaca aguda: Digoxina. En resto de situaciones, es de segunda
elección.
o Agudo: Digoxina iv 0.5mg (max 1.5mg)
o De mantenimiento: Digoxina vo 0.125-1.5mg/24h (controlar niveles
plasmáticos. Reducir dosis en ancianos, IR o si hay uso de verapamilo)
En un paciente EPOC / asma bronquial: 1ª elección diltiazem o verapamilo.
o Agudo: Verapamilo iv 2.5-10mg en 5min. Se puede administrar 10mg más
30min después.
o De mantenimiento: Verapamilo vo 40-480mg/24h // Diltiazem vo 60-
360mg/24h
NO usar betabloqueantes.
En FA rápida y WPW: De elección la CV eléctrica.
NO usar betabloqueadores, digoxina, calcioantagonistas no-DHP ni
amiodarona.
Recomendaciones:
FC objetivo en reposo <110 lpm
Si FC >110 lpm:
o Primero descartar causa secundaria (hipertiroidismo, anemia,
insuficiencia cardiaca congestiva).
o En segundo lugar, debemos plantear aumentar la dosis del fármaco
[betabloqueante o verapamilo/diltizaem]
o En tercer lugar, debemos asociar otro fármaco (por ejemplo, digoxina) a
dosis bajas o moderadas, ajustando según edad y función renal.
La FC varía a lo largo del día, por lo que antes de realizar ningún cambio, podemos
plantear la monitorización con Holter de 24h para evaluar pausas o eventuales
bradicardias.
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El siguiente esquema nos muestra el fármaco a elegir, ordenados según la prioridad de
elección.
6. Prevención y detección de la FA en Atención Primaria
El tratamiento adecuado y el control de sus principales factores determinantes (en
especial, HTA, isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca, obesidad, diabetes, etc.)
tienen gran peso a la hora de prevenir la FA o reducir su carga.
Esta indicado el cribado de la FA en sujetos asintomáticos con factores de riesgo, ya que
a menudo esta patología permanece asintomática durante meses hasta que es
reconocida. La toma de pulso (y realizar un ECG si el pulso no es regular) en AP,
aprovechando otras visitas médicas, aumenta un 60% la detección precoz de FA en
sujetos asintomáticos > 65 años, donde la prevalencia es mayor. Por tanto, se debe
tomar el pulso de forma oportunista a todos los pacientes en riesgo de FA.
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7. Seguimiento de la FA en Atención Primaria
El manejo óptimo de la FA requiere la participación de distintos profesionales y
especialidades (AP, enfermería, especialidades médicas) en diferentes ámbitos de
atención, lo que hace necesaria una óptima colaboración.
El papel del médico de familia es esencial a la hora de detectar la arritmia, iniciar el
tratamiento, evaluar y optimizar el tratamiento de los principales factores de riesgo y
enfermedades, determinar el riesgo embólico y hemorrágico de cada paciente, decidir
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el destino y prioridad de la derivación (urgente/no urgente) y asumir después el control
crónico de la gran mayoría de los pacientes, incluyendo el control de la evolución clínica,
ritmo y FC, tratamiento anticoagulante (cumplimiento, complicaciones, monitorización
del INR y ajustes de dosis en aquellos pacientes tratados con antagonistas de vitamina
K), y posibles efectos secundarios del resto del tratamiento necesario (cronotrópicos
negativos, antiarrítmicos, etc.)
Controles a realizar:
- Evaluar si ha cambiado el perfil de riesgo del paciente (sangrado y embolia).
- Tratar los factores de riesgo modificables: HTA, FRCV (cardiopatía isquémica)
- Preguntar si ha mejorado o empeorado la sintomatología (palpitaciones,
bradicardias) con el tratamiento, evaluar la FC. Plantear cambios en el
tratamiento crónico.
- Preguntar sobre el cumplimiento terapéutico e insistir es importancia.
- Anualmente:
o Análisis de sangre: hemograma, función renal, tiroidea y hepática (cada 6
meses si tratamiento con amiodarona/dronedarona).
o ECG: valorar FC y signos de "proarritmia" (ensanchamiento del QRS,
prolongación QTC, taquicardias ventriculares no sostenidas, etc.).
o Valorar Holter-ECG si cambios en el tratamiento, FA paroxística o ablación.
- Si empeoramiento clínico, repetir análisis, Holter-ECG y ecocardiograma.
8. Criterios de derivación a Cardiología
Los pacientes con FA que deben ser exclusivamente asumidos en el ámbito de la AP son
aquellos con FA persistente o permanente que están estabilizados y poco sintomáticos
bajo tratamiento.
Deben ser derivados, en general, los pacientes con urgencias cardiológicas, completar el
estudio cardiológico tras un primer episodio (ecocardiograma), sintomáticos a pesar de
adecuado tratamiento, valorar alterativas terapéuticas no farmacológicas (ablación),
empeoramiento de la cardiopatía de base, etc.
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9. Bibliografía
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Cardiovascular, cuarta edición. Instituto Cardiovascular Hospital Clínico San
Carlos. Madrid, 2022.
2. Pérez Asensio A, Valdeolivas Hidalgo N. Capítulo 16. Arritmias. En: Aparicio
Minguijón EM, Caso Laviana JM, Díaz Santibáñez M, et al. Hospital Universitario
12 de Octubre. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 9ª ed. Madrid:
MSD; 2022. p. 216-266.
3. Bueno H, José María L, Nekane M, Santiago D. Arrítmicas. Procesos asistenciales
compartidos entre Atención Primaria y Cardiología. Barcelona: SemFYC; 2015. p.
75-93.