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MENINGITIS Y
ENCEFALITIS
Ana Bayo y María Cuello (R1 MFyC)
1.- INTRODUCCIÓN
MENINGITIS  Inflamación de cualquier etiología del tejido leptomeníngeo y por extensión, del
líquido cefalorraquídeo contenido en el espacio subaracnoideo.
MENINGOENCEFALITIS  Además de las meninges, existe una inflamación concomitante del
parénquima cerebral subyacente.
2.- ETIOLOGÍA Y CLÍNICA DE MENINGITIS
• La meningitis ya sea bacteriana o vírica presenta una triada clásica
consistente en fiebre, signos de irritación meníngea (figura 2) y
alteración del nivel de conciencia, que deben hacernos saltar las
alarmas y sospechar esta enfermedad.
• Aunque esta triada sólo está presente en el 41-51% de los pacientes
hasta un 95% presentan dos de los siguientes síntomas: cefalea,
fiebre, rigidez de nuca o alteración del estado mental.
En el caso de los adultos >20
años y niños <2 años (excepto
recién nacidos) el
microorganismo más frecuente
es S. pneumoniae
Entre los 2 años y los 20 años
la cursa más frecuente es N.
meningitidis.
2.1 MENINGITIS BACTERIANA
 Complicaciones neurológicas como convulsiones, déficits
neurológicos focales o un cuadro de rombencefalitis  Listeria
monocytogenes.
 Manifestaciones cutáneas como exantema petequial y púrpura
palpable  Neisseria meningitidis..
 En ocasiones las producidas por Streptococcus pneumoniae son
secundarias a patología ORL, otitis o sinusitis.
2.2 MENINGITIS VÍRICAS
• Se presenta con más frecuencia en los meses de verano, con un curso
clínico más leve y benigno que las bacterianas.
• En España más del 90% de ellas son causadas por virus
pertenecientes a la familia de Enterovirus (Coxsackie, Echo) teniendo
como clínica más frecuente la cefalea, fotofobia, fiebre, náuseas o
vómitos y clínica gastrointestinal que puede preceder al cuadro
meníngeo hasta una semana.
• La segunda causa de meningitis aséptica es VHS-2  exploración
genital.
2.3 MENINGITIS TUBERCULOSA
Entre ellas vamos a destacar a Mycobacterium tuberculosis que se
caracteriza por causar un cuadro de meningoencefalitis subaguda o
crónica en la que es típica la afectación de pares craneales, que afecta
fundamentalmente a niños, ancianos e inmunodeprimidos, con una
mortalidad del 15-40%. Es importante no demorar la instauración de
tratamiento puesto que es el principal factor pronóstico.
3. DIAGNÓSTICO
4. TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES
o Extracción de hemocultivos
o Dieta absoluta si alteración del nivel de conciencia.
o Vía periférica e infusión de suero glucosalino o SSF (1500-2000 ml/24h).
o Antitérmicos.
o Si sospecha de meningitis meningocócica hay que aislar al paciente hasta que
transcurran 24h del inicio del tratamiento antibiótico.
• CORTICOTERAPIA  dosis de dexametasona en dosis de 10mg/6h IV,
durante los primeros 4 días, comenzando 20 minutos antes o
simultaneo a la administración del antibiótico.
5.- ENCEFALITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio agudo del parénquima cerebral a menudo
acompañado de irritación meníngea
• Puede ser de causa infecciosa, postinfecciosa (encefalitis aguda
diseminada), autoinmunitaria o paraneoplásica
• Principal agente etiológico -> VHS-1
• Otros virus: enterovirus, VVZ, VHS-2… Inmunodeprimidos: CMV, VEB,
JC, VHH-6
• CLÍNICA: Sd febril + sd irritación meníngea (cefalea, rigidez de nuca,
fotofobia) + afectación nivel de consciencia +/- focalidad neurológica
+/- crisis comiciales (50%)
• Meningoencefalitis herpética  Progresión muy rápida
• Dx: Imagen (descartar LOE cerebral)  PL para estudio LCR  PCR
para VHS
• TTO: Ante sospecha de encefalitis herpética  INICIAR TTO
EMPÍRICO PRECOZ  ACICLOVIR IV (10 mg/kg cada 8h)  REDUCE LA
MORTALIDAD Y SECUELAS NEUROLÓGICAS
• Si dudamos de etiología vírica podemos añadir cobertura ATB para L.
monocytogenes hasta resultados
• En ausencia de tto de encefalitis herpética  70% muere o secuelas
neurológicas graves
6.- ABSCESO CEREBRAL
• Proceso supurativo focal del parénquima cerebral producido por bacterias,
hongos o parásitos.
• 3 mecanismos de producción:
• Extensión directa por contigüidad (1/3)  Otitis media, mastoiditis : Únicos y
localizados en lóbulo temporal o cerebelo. Sinusitis de paranasales: jóvenes, lóbulo
frontal. ¡OJO INFECCIONES DENTARIAS!
• Diseminación hematógena (25%)  Múltiples. Más frec en territorios dependientes
de la a. cerebral media. Empiemas, abscesos pulmonares, fistulas arteriovenosas…
• Tras TCE abierto o neurocirugía
• 60% polimicrobiano
• Clínica: TRIADA OSLER (50%)  Cefalea + Fiebre + Focalidad
neurológica. Puede haber crisis comiciales.
• Dx: TC o RM en T1. HC, estudio serológico (VIH, Brucella y
Toxoplasma). ¡PUNCIÓN LUMBAR CONTRAINDICADA!
• Tto:
• Médico: ATB iv 6-8 semanas +/- corticoides si HTIC por efecto masa. Profilaxis
anticonvulsiva.
• Quirúrgico: valoración por Neurocirugía
7.- IDEAS CLAVE
• Sospecha meningitis ante triada clásica: fiebre, rigidez de nuca y cefalea
• Si afectación de romboencéfalo (ataxia, nistagmo y afectación de pares
craneales)  Sospechar Listeria
• Meningitis que afectan pares craneales: M. tuberculosis, listeria, VIH,
Enterovirus, Brucella, Enf de Lyme y Sífilis
• Regla del 5 para recordar valores normales en LCR, patológico si >5 céls,
>50mg de proteínas, <50% de glucosa plasmática
• En España, toda meningitis linfocitaria de curso subagudo, con cifras de
glucosa normales o disminuidas, debe ser considerada una meningitis
tuberculosa y tratada como tal hasta tener un diagnóstico alternativo firme
• La causa más frecuente de meningitis aguda vírica es enterovirus y
VHS-2, la causa más frecuente de encefalitis aguda VHS-1
• Debemos sospechar la encefalitis vírica ante clínica compatible
porque en ausencia de tto el pronóstico es muy malo
• Triada de Osler  cefalea+focalidad neurológica +fiebre  Absceso
cerebral
• Punción lumbar CONTRAINDICADA en absceso cerebral
¡MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!

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(2022-06-07) Presentación meningitis y encefalitis (PPT).pptx

  • 1. MENINGITIS Y ENCEFALITIS Ana Bayo y María Cuello (R1 MFyC)
  • 2. 1.- INTRODUCCIÓN MENINGITIS  Inflamación de cualquier etiología del tejido leptomeníngeo y por extensión, del líquido cefalorraquídeo contenido en el espacio subaracnoideo. MENINGOENCEFALITIS  Además de las meninges, existe una inflamación concomitante del parénquima cerebral subyacente.
  • 3. 2.- ETIOLOGÍA Y CLÍNICA DE MENINGITIS • La meningitis ya sea bacteriana o vírica presenta una triada clásica consistente en fiebre, signos de irritación meníngea (figura 2) y alteración del nivel de conciencia, que deben hacernos saltar las alarmas y sospechar esta enfermedad. • Aunque esta triada sólo está presente en el 41-51% de los pacientes hasta un 95% presentan dos de los siguientes síntomas: cefalea, fiebre, rigidez de nuca o alteración del estado mental.
  • 4. En el caso de los adultos >20 años y niños <2 años (excepto recién nacidos) el microorganismo más frecuente es S. pneumoniae Entre los 2 años y los 20 años la cursa más frecuente es N. meningitidis.
  • 5. 2.1 MENINGITIS BACTERIANA  Complicaciones neurológicas como convulsiones, déficits neurológicos focales o un cuadro de rombencefalitis  Listeria monocytogenes.  Manifestaciones cutáneas como exantema petequial y púrpura palpable  Neisseria meningitidis..  En ocasiones las producidas por Streptococcus pneumoniae son secundarias a patología ORL, otitis o sinusitis.
  • 6. 2.2 MENINGITIS VÍRICAS • Se presenta con más frecuencia en los meses de verano, con un curso clínico más leve y benigno que las bacterianas. • En España más del 90% de ellas son causadas por virus pertenecientes a la familia de Enterovirus (Coxsackie, Echo) teniendo como clínica más frecuente la cefalea, fotofobia, fiebre, náuseas o vómitos y clínica gastrointestinal que puede preceder al cuadro meníngeo hasta una semana. • La segunda causa de meningitis aséptica es VHS-2  exploración genital.
  • 7. 2.3 MENINGITIS TUBERCULOSA Entre ellas vamos a destacar a Mycobacterium tuberculosis que se caracteriza por causar un cuadro de meningoencefalitis subaguda o crónica en la que es típica la afectación de pares craneales, que afecta fundamentalmente a niños, ancianos e inmunodeprimidos, con una mortalidad del 15-40%. Es importante no demorar la instauración de tratamiento puesto que es el principal factor pronóstico.
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  • 10. 4. TRATAMIENTO • MEDIDAS GENERALES o Extracción de hemocultivos o Dieta absoluta si alteración del nivel de conciencia. o Vía periférica e infusión de suero glucosalino o SSF (1500-2000 ml/24h). o Antitérmicos. o Si sospecha de meningitis meningocócica hay que aislar al paciente hasta que transcurran 24h del inicio del tratamiento antibiótico. • CORTICOTERAPIA  dosis de dexametasona en dosis de 10mg/6h IV, durante los primeros 4 días, comenzando 20 minutos antes o simultaneo a la administración del antibiótico.
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  • 12. 5.- ENCEFALITIS AGUDA • Proceso inflamatorio agudo del parénquima cerebral a menudo acompañado de irritación meníngea • Puede ser de causa infecciosa, postinfecciosa (encefalitis aguda diseminada), autoinmunitaria o paraneoplásica • Principal agente etiológico -> VHS-1 • Otros virus: enterovirus, VVZ, VHS-2… Inmunodeprimidos: CMV, VEB, JC, VHH-6
  • 13. • CLÍNICA: Sd febril + sd irritación meníngea (cefalea, rigidez de nuca, fotofobia) + afectación nivel de consciencia +/- focalidad neurológica +/- crisis comiciales (50%) • Meningoencefalitis herpética  Progresión muy rápida • Dx: Imagen (descartar LOE cerebral)  PL para estudio LCR  PCR para VHS • TTO: Ante sospecha de encefalitis herpética  INICIAR TTO EMPÍRICO PRECOZ  ACICLOVIR IV (10 mg/kg cada 8h)  REDUCE LA MORTALIDAD Y SECUELAS NEUROLÓGICAS • Si dudamos de etiología vírica podemos añadir cobertura ATB para L. monocytogenes hasta resultados • En ausencia de tto de encefalitis herpética  70% muere o secuelas neurológicas graves
  • 14. 6.- ABSCESO CEREBRAL • Proceso supurativo focal del parénquima cerebral producido por bacterias, hongos o parásitos. • 3 mecanismos de producción: • Extensión directa por contigüidad (1/3)  Otitis media, mastoiditis : Únicos y localizados en lóbulo temporal o cerebelo. Sinusitis de paranasales: jóvenes, lóbulo frontal. ¡OJO INFECCIONES DENTARIAS! • Diseminación hematógena (25%)  Múltiples. Más frec en territorios dependientes de la a. cerebral media. Empiemas, abscesos pulmonares, fistulas arteriovenosas… • Tras TCE abierto o neurocirugía • 60% polimicrobiano
  • 15. • Clínica: TRIADA OSLER (50%)  Cefalea + Fiebre + Focalidad neurológica. Puede haber crisis comiciales. • Dx: TC o RM en T1. HC, estudio serológico (VIH, Brucella y Toxoplasma). ¡PUNCIÓN LUMBAR CONTRAINDICADA! • Tto: • Médico: ATB iv 6-8 semanas +/- corticoides si HTIC por efecto masa. Profilaxis anticonvulsiva. • Quirúrgico: valoración por Neurocirugía
  • 16. 7.- IDEAS CLAVE • Sospecha meningitis ante triada clásica: fiebre, rigidez de nuca y cefalea • Si afectación de romboencéfalo (ataxia, nistagmo y afectación de pares craneales)  Sospechar Listeria • Meningitis que afectan pares craneales: M. tuberculosis, listeria, VIH, Enterovirus, Brucella, Enf de Lyme y Sífilis • Regla del 5 para recordar valores normales en LCR, patológico si >5 céls, >50mg de proteínas, <50% de glucosa plasmática • En España, toda meningitis linfocitaria de curso subagudo, con cifras de glucosa normales o disminuidas, debe ser considerada una meningitis tuberculosa y tratada como tal hasta tener un diagnóstico alternativo firme
  • 17. • La causa más frecuente de meningitis aguda vírica es enterovirus y VHS-2, la causa más frecuente de encefalitis aguda VHS-1 • Debemos sospechar la encefalitis vírica ante clínica compatible porque en ausencia de tto el pronóstico es muy malo • Triada de Osler  cefalea+focalidad neurológica +fiebre  Absceso cerebral • Punción lumbar CONTRAINDICADA en absceso cerebral
  • 18. ¡MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!