La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo que afecta al sistema nervioso de manera crónica y progresiva. Es la segunda enfermedad más prevalente en la actualidad después del Alzhéimer y pertenece a los llamados Trastornos del Movimiento.

1. ENFERMEDAD DE
PARKINSON
FRANCISCO FEBRERO BURGUETE
MARINA SANTAMARÍA MONTOYA
17 SEPTIEMBRE 2019

2. 2
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN PÁGINA 3
2. DX DIFERENCIAL PÁGINA 3
3. CLÍNICA PÁGINA 9
4. DX PÁGINA 13
5. TTO. Y RAM PÁGINA 14
6. URGENCIAS PÁGINA 17
7. CONCLUSIONES PÁGINA 18

3. 3
1. INTRODUCCIÓN.
La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo que afecta al
sistema nervioso de manera crónica y progresiva. Es la segunda enfermedad más
prevalente en laactualidad después del Alzhéimer y pertenece alos llamados Trastornos
del Movimiento.
Se conoce comúnmente como enfermedad de Parkinson en referencia a James
Parkinson, el doctor que la describió por primera vez en 1817 en su monografía Un
ensayo sobre la parálisis agitante (An essay on the shaking palsy).
La EP se caracteriza por la pérdida (o degeneración) de neuronas en la sustancia negra,
una estructura situada en la parte media del cerebro. Esta pérdida provoca una falta de
dopamina en elorganismo, una sustancia que transmite información necesaria para que
realicemos movimientos con normalidad. La falta de dopamina hace que el control del
movimiento se vea alterado, dando lugar a los síntomas motores típicos, como el
temblor en reposo o la rigidez.
2. TEMBLOR. DX DIFERENCIAL CON EL TEMBLOR ESENCIAL Y TEMBLOR
SECUNDARIO.
EL diagnóstico diferencial de la EP se realizará con las siguientes entidades clínicas:
Tabla. Diagnóstico diferencial de la EP
— Envejecimiento normal.
— Temblor esencial.
— Parkinsonismo inducido por fármacos.
— Enfermedad de Steel-Richardson-Olszewski o parálisis supranuclear
progresiva.
— Degeneración corticobasal.
— Atrofia de múltiples sistemas.
— Demencia con cuerpos de Lewy.
— Parkinsonismo vascular e hidrocefalia a presión normal.

4. 4
Enfermedad de Steel-Richardson-Olszewski o parálisis supranuclear progresiva (PSP)
Es el parkinsonismo plus más frecuente. En esta enfermedad predomina la alteración
oculomotora, las dificultades del habla y de la deglución, la pérdida de equilibrio con
caídas y la demencia frontal. Los pacien- tes presentan un inicio simétrico del
parkinsonismo, inestabilidad postural temprana, rigidez axial grave, ausencia de
temblor y una mala respuesta a LD. La parálisis de la mirada supranuclear,
especialmente de la mirada hacia abajo, es la característica definitoria. El
blefaroespasmo y la apraxia de apertura ocular son también manifestaciones
características.
Degeneración corticobasal
Se manifiesta por un parkinsonismo asimétrico pro- nunciado y signos corticales. Puede
haber una distonía asimétrica, apraxia de extremidades y signos de trac- tos
corticoespinales, además de anomalías palpebra- les y oculomotoras tempranas.
Respoden mal a LD.
Atrofia de múltiples sistemas
Agrupa diferentes entidades: atrofia olivopontocere- belosa, síndrome de Shy-Drager y
degeneración estriatonígrica. Se manifiesta por parkinsonismo, dis- función cerebelosa,
piramidal y del sistema nervioso autónomo (hipotensión postural, disfunción vesical e
intestinal, desregulación de la temperatura) en diver- sas combinaciones.
La atrofia de sistemas P (anteriormente denomina- da degeneración estriatonígrica) se
caracteriza por un parkinsonismo simétrico con temblor y una inestabili-
Envejecimiento normal
Los ancianos suelen presentar lentitud de movi- mientos, postura encorvada, rigidez e
inestabilidad postural. En la EP hay asimetría y una más rápida pro- gresión de los signos
motores, suele existir temblor de reposo y respuesta favorable a la LD.
El temblor es el síntoma inicial más frecuente en los pacientes con parkinsonismo
idiopático, y se acompaña de bradicinesia y rigidez (estos dos síntomas no acompañan
al temblor esencial). A diferencia del temblor esencial que es bilateral y simétrico, el
temblor parkinsoniano tiene un inicio unilateral, afecta los pies, y es menos frecuente
en la región cefálica. Predomina durante el reposo, puede disminuír con la acción y su
trayectoria es en prono-supinación con frecuencia lenta entre cuatro y seis cps. Afecta
la calidad de la escritura asociándose a microgra a. Es más frecuente después de los 60
años pero existen casos de aparición temprana entre los 20 y los 40 años y también
casos juveniles. A medida que progresa el parkinsonismo los síntomas se hacen
bilaterales y son más intensos en el hemicuerpo inicialmente comprometido. Aunque el
parkinsonismo idiopático ha sido considerado como una enfermedad degenerativa

5. 5
esporádica, en la última década se han descrito alteraciones genéticas en los cromosomas
seis (dominante) y cuatro (recesivo), que explican la patología en una minoría de los
pacientes.
El temblor parkinsoniano al igual que la bradicinesia y la rigidez obedece
primordialmente al dé cit en la producción de dopamina por la sustancia nigra y la
denervación dopaminérgica de los núcleos caudado y putamen. La medicación
sintomática va dirigida a restaurar la neurotransmisión en estos núcleos usando drogas
dopaminérgicas. El precursor dopaminérgico levodopa combinado con un inhibidor de la
dopa-decarboxilasa periférica (carbidopa o benzeracida), es efectivo no sólo contra la
bradicinesia y la rigidez sino también contra el temblor. La dosis inicial de levodopa es
de 200 a 300 mg/día. Cuando el temblor parkinsoniano es severo puede requerir dosis
más altas, buscando siempre la mínima dosis que ofrezca mejoría funcional y pocos
efectos colaterales como náusea y vómito. Si estos efectos colaterales son severos puede
administrarse el bloqueador dopaminérgico periférico domperidone 20 mg cada 8 horas
al inicio del tratamiento. El tratamiento a largo plazo con levodopa desafortunadamente
se complica con altibajos en la respuesta motora en que la acinesia y el temblor se
transforman en corea y distonía, alternándose caprichosamente a lo largo del día.
Los agonistas dopaminérgicos post-sinápticos directos son una familia en constante
crecimiento y en Colombia se encuentran disponibles comercialmente la bromocriptina y
la pergolida. Se pueden usar como monoterapia en fases iniciales del parkinsonismo pero
su efectividad anti-temblor y contra el sindrome hipocinético-rígido es menor que la de
la levodopa. Producen náusea y vómito hasta en 30 % de los pacientes, que pueden
requerir manejo con domperidone. También pueden inducir alucinaciones y confusión
especialmente en pacientes ancianos o dementes. La bromocriptina se inicia con 2,5 a 5
mg/día y se puede incrementar en 5 mg semanalmente hasta llegar a 15 ó 30 mg/día
(aunque se han usado dosis de 90 o más de 100 mg/día, de nuevo pobremente toleradas
por los latinoamericanos). La pergolida se inicia con 0,05 mg/día con incrementos una a
dos veces por semana hasta llegar a un rango entre 1 y 3 mg/día. Ambas drogas se
administran tres veces al día después de las comidas.
Las alternativas a la levodopa y los agonistas dopa deben verse como opciones para el
tratamiento inicial de síntomas leves o como coadyuvantes para el tratamiento de la
enfermedad moderada a severa. Los anticolinérgicos brindan efectividad anti-temblor
pero con pobre efecto sobre la acinesia y la rigidez. Pueden producir sequedad oral (a
veces útil para contrarrestar la sialorrea), pero son difíciles de usar en los mayores de 60
años, pues se complican con estados confusionales y alucinatorios (especialmente si hay
deterioro cognoscitivo). También producen visión borrosa y retención urinaria y están
contraindicados en el glaucoma y la hipertro a prostática. Los anticolinérgicos disponibles
en Colombia son el biperideno y el trihexifenidilo o benzexol. Ambas drogas se usan a
dosis de 2 mg dos a tres veces al día tratando de evitarlas en la noche pues pueden inducir
insomnio.
La amantadina (100 mg dos veces al día, evitándola en la noche) es un agente
antiparkinsoniano con efecto bloqueador de receptores de glutamato que podría
contrarrestar la hiperactividad del núcleo sub-talámico sobre el pálido interno,

6. 6
característica del parkinsonismo. Se le ha descrito acción sobre los síntomas iniciales pero
su efecto decae generalmente durante el primer año de tratamiento como también ocurre
con el inhibidor selectivo de la monoaminooxidasa B selegiline (5 mg con desayuno y
almuerzo). La acción especí ca anti-temblor de estos dos medicamentos no ha sido
estudiada sistemáticamente o comparada en estudios clínicos grandes, con la de los
anticolinérgicos. Estas dos drogas también pueden producir síntomas confusionales en
los ancianos y en el caso de la amantadina se debe vigilar la aparición de edemas de
miembros inferiores y livedo reticularis.
Los pacientes con temblor parkinsoniano incapacitante refractario al tratamiento
farmacológico pueden beneficiarse de procedimientos neuro-quirúrgicos estereotáxicos.
Al igual que el temblor esencial, el temblor parkinsoniano disminuye luego de
talamotomía o de estimulación talámica. Sin embargo el blanco talámico no contribuye
al alivio de la bradicinesia y la rigidez, que responden mejor a lesiones o estimulación
eléctrica inhibitoria del pálido interno o el núcleo subtalámico. Teniendo en cuenta las
complicaciones de la cirugía talámica bilateral, la indicación quirúrgica óptima es la
talamotomía o estimulación talámica unilateral, contra-lateral al temblor parkinsoniano
para pacientes con parkinsonismo asimétrico con protuberante predominio del temblor
que afecta el miembro superior dominante de manera incapacitante y de nidamente
rebelde al tratamiento farmacológico.Temblor esencial
Es un temblor de acción, aunque en los casos gra- ves también se presenta en
reposo, suele ser bilateral desde el comienzo, es más rápido (8 Hz) y con fre-
cuencia existen antecedentes familiares. La presencia de rigidez y bradicinesia y
la respuesta al tratamiento dopaminérgico ayudan a diferenciar la EP del temblor
esencial. Algunos individuos con temblor esencial pueden desarrollar una EP, y
ciertos pacientes con EP presentan temblor postural y de reposo.
Se caracteriza por oscilación rítmica de predominio postural con compromiso
bilateral de los miembros superiores. Su trayectoria es en exo-extensión con
frecuencias entre los cuatro y 12 cps y amplitud variable. Puede afectar la cabeza
con trayectoria horizontal o vertical, ya sea simultáneamente con el compromiso
de las manos o aisladamente, pero es infrecuente en los pies. Los pacientes se
quejan de di cultad para escribiry para tomar los alimentos ya que el temblor tiende
a aumentar con la acción y al nal de una trayectoria de movimiento, p.ej. en la
prueba dedo-nariz. Sin embargo no se acompaña de ataxia.
Puede presentarse desde la infancia hasta la senectud, y es más frecuente en los
mayores de 50años. Su curso es relativamente estable, con progresión lenta década
tras década. Existen personas que nunca consultan al médico por no sentir
limitación funcional, o que tardan muchos años para notar incapacidad y motivarse
a iniciar tratamiento, mientras que otros pacientes pueden estar severamente
discapacitados desde el inicio. Generalmente existen antecedentes familiares de
temblor pero también se presentan casos de apariencia esporádica. El rol de la
herencia en el temblor esencial no ha sido precisado en el ámbito de genética
molecular.

7. 7
El temblor esencial mejora con la ingesta de etanol pero éste es un efecto
transitorio que, al desaparecer, es percibido por los pacientes como
empeoramiento. El tratamiento farmacológico sólo es necesario si el paciente
percibe limitación funcional. Los medicamentos sólo logran un efecto sintomático
y se requiere manejo a largo plazo. Las drogas más útiles son los bloqueadores
beta, los barbitúricos y las benzodiacepinas.
El propranolol es el medicamento de primera elección cerciorándose que no haya
contraindicaciones para su uso como broncoespasmo, EPOC, bloqueos cardíacos,
falla cardíaca y uso concomitante de hipoglicemiantes. La edad avanzada es una
contraindicación relativa. Como efectos colaterales, el bloqueador beta
adrenérgico puede producir hipotensión e hiperlipidemias. Su mecanismo de
acción aún no se ha esclarecido e incluso se ha planteado que suefecto anti-temblor
obedece no sólo a su penetración al encéfalo sino a mecanismos periféricos. Es
prudente iniciar con dosis bajas (40 a 60 mg/día) e incrementar gradualmente a 80
o 120 mg/día. Los estudios internacionales han evaluado dosis hasta de 320
mg/día, pero los pacientes latinoamericanos generalmente no toleran estas dosis
tan altas.
Como segunda elección se puede plantear la primidona, una droga que también
tiene efecto anticonvulsivante y que se metaboliza a fenobarbital. Este último
también puede tener acción anti-temblor aunque de menor calidad cuando se ha
sometido a estudios clínicoscontrolados. La primidona debe iniciarse a dosis bajas
(62,5 a 125 mg/día) y se puede incrementar en 125 mg semanales hasta llegar a
750 o 1000 mg/día de acuerdo a la respuesta del paciente. A pesar de estos
incrementos graduales de dosis más de 25 % de los pacientes (especialmente los
mayores de 60 años) se quejan de mareo y sensación de “embotamiento” aun con
las primeras dosis. Algunos clínicos han recomendado iniciar con fenobarbital,
progresivamente desde 50 hasta 200 mg/día, y luego de que el paciente esté
tolerando bien el barbitúrico cambiar a primidona, tratando de minimizar los
efectos colaterales.
Sesenta a setenta por ciento de los pacientes con temblor esencial responden a
bloqueadores beta o barbitúricos. La tercera alternativa son las benzodiacepinas de
las cuales se tiene mayor experiencia clínica con el clonazepán y el alprazolán. El
clonazepán se puede iniciar con 0,5 mg/día se incrementan en 0,5 mg
semanalmente hasta 6 mg/día, de acuerdo a la respuesta motora del paciente. El
alprazolán se inicia con 0,25 mg/día y se incrementa en 0,25 mg por semana hasta
4 mg/día.
A pesar de que el temblor esencial es el movimiento anormal más frecuente en la
población general no han surgido avances farmacológicos signi cativos en las
últimas décadas, y muchos pacientes permanecen incapacitados en su actividad
manual a pesar de las drogas mencionadas. Para aquellos pacientes con severa
limitación funcional a pesar de haber intentado los medicamentos mencionados a
dosis plenas y por varios meses, queda la opción quirúrgica. La neurocirugía
estereotáxica para el temblor esencial va dirigida al tálamo, ya sea al núcleo

8. 8
ventrolateral o al VIM. Se puede producir una lesión selectiva con o sin monitoreo
guiado por microelectrodos, o alternativamente practicar una estimulación
selectiva de los núcleos mencionados, dejando implantado un microelectrodo
estimulador conectado a una batería que requiere recambio cada tres años en
promedio y que resulta más costosa. La estimulación eléctrica del tálamo se cree
que produce inhibición de su actividad celular. La cirugía talámica bilateral se
complica frecuentemente con disartria que puede llegar a ser severa y en tal caso
se pre ere la cirugía de estimulación.
Parkinsonismo inducido por fármacos
Es más frecuente en los ancianos. La lista de fár- macos que pueden producir un
cuadro clínico indistin- guible de la EP es muy amplia, de los cuales los más
frecuentemente implicados son los neurolépticos y la cinaricina-flunaricina (tabla
4). Habitualmente, los sín- tomas son simétricos y suelen resolverse, a veces en
semanas o meses, cuando se suspende la adminis- tración del fármaco, aunque en
muchos casos (parti- cularmente en ancianos) puede no ser totalmente reversible.
Las drogas bloqueadoras dopa y los bloqueadores del calcio pueden inducir
temblor parkinsoniano indistinguible del parkinsonismo idiopático, que mejora
espontáneamente o puede obligar a suspender la droga causante desapareciendo
generalmente dentro de los siguientes tres meses. Una variedad de este temblor se
presenta en el mentón con una frecuencia promedio de 6 cps y es conocida como
síndrome de conejo. Los anticolinérgicos y la amantadina son útiles en el
tratamiento del parkinsonismo por drogas a las dosis usuales comentadas antes
para la enfermedad de Parkinson idiopática. El carbonato de litio usado en el
tratamiento de la enfermedad afectiva maníaco-depresiva puede inducir un temblor
similar al temblor esencial que mejora al disminuír la dosis.
Los pacientes que sufren de alcoholismo, al desarrollar síntomas agudos de
abstinencia, además de presentar alucinaciones visuales, sufren hiperactividad
motora con un temblor rápido bilateral similar al temblor esencial, que mejora al
reiniciar la ingesta alcohólica, o usando benzodiacepinas como el lorazepán. La
intoxicación por mercurio puede producir cambios mentales y temblores variados,
de frecuencia rápida. Se requiere de suspicacia clínica para no omitir su
diagnóstico.
3.CLÍNICA. OTROS SINTOMAS MOTORES. SINTOMAS NO MOTORES
-Otros síntomas motores.
Los síntomas motores tienen un comienzo asimétrico y de predominio en una
extremidad hasta hacerse bilateral.

9. 9
 Bradicinesia. Es casi constante, consiste en la lentitud de
movimientos. Expresado como dificultad para: volverse en la
cama; levantarse de la silla; abrir la mandíbula; realizar
movimientos finos como abrocharse la ropa, escribir, atarse los
cordones, clicar dos veces el ratón… En la exploración veremos
dificultad en hacer repeticiones (fatigabilidad): talón contra el
suelo; teclear con los dedos la mesa de forma continuada,
primero con una mano y luego con la otra; hacer círculos
rodeando una mano con la otra delante del cuerpo. Alteraciones
de la marcha: marcha a pequeños pasos; dificultad en iniciar la
marcha o cambiar de dirección; marcha festinante (aceleración
involuntaria de la marcha); brazos estacionarios sin balanceo.
Hiponimia (poca expresividad, cára de máscara). Disminución del
parpadeo. Sialorrea; disartria y voz monótona con falta de
entonación, hipofonía. Micrografía (escritura pequeña e
irregular).
La bradicinesia es el síntoma más incapacitante y que mejor se
relaciona con el déficit de dopamina.
 Rigidez. Resistencia al poner un dedo en la fosa del codo y
mientras se realizan flexoextensiones pasivas del codo se
observa: resistencia a rueda dentada (resistencia vencida
intermitentemente) y resistencia a caño de plomo (resistencia
vencida continuamente). Se acentúa con el movimiento
voluntario de la mano contralateral (signo de Froment). No
disminuye con el sueño o con las emociones. Puede
evidenciarse también en los movimientos de pronosupinación de
la muñeca (a diferencia de la espasticidad). Ocasiona la típica
postura de flexión de cuello, codos y rodillas. Se detecta en
carpo, codo y cuello. Aparece precozmente en músculos axiales
del tronco y el cuello. Dificulta aún más el movimiento y
produce dolor.
 Inestabilidad postural. Por alteración de los reflejos posturales
centrales. En la EP se afectan tardíamente, a diferencia de otros
parkinsonismos, en el que se ven temprano (AMS o PSNP). Como
ya hemos mencionado en las lteraciones de la marcha, la
inestabilidad contribuye a una marcha lenta, a pequeño paso,
arrastrando los pies como persiguiendo su centro de gravedad
(festinación). Se producen bloqueos bruscos durante la misma o
dificultad para iniciarla o frenarse (efectos noradrenérgicos). En
general, inestabilidad para la marcha y dificultad para mantener
el equilibrio frente a pequeños obstáculos. Dificultad para los
giros. Caídas frecuentes. No mantiene la postura si se le empuja
(retropulsión), no puede caminar hacia atrás. Necesidad de
recomponer constantemente la postura. Más manifiesto al
cambiar de dirección y en espacios reducidos (al salir de la
bañera).

10. 10
-Síntomas NO motores.
o Sistema nervioso autónomo:
 Hipotensión ortostática. Ningún tratamiento se ha demostrado
eficaz. Se recomienda discontinuar el tratamiento antihipertensivo.
Así como, levantar la cabecera de la cama y otras medidas
posturales. Medias de compresión.
 Incontinencia urinaria. Signo tardío. Tratamiento: disminuir la
ingesta de líquidos en la tarde-noche. Valorar tolterodina 2mg/12h o
ditropan 5m/8h. Pero ningún tratamiento se ha demostrado eficaz.
 Disfunción eréctil. Signo tardío. Tratamiento: revisar fármacos,
estudio hormonal, sildenafilo 50-100mg.
 Estreñimiento. Se recomienda incrementar ingesta de fibra e
hidratación. Realizar ejercicio físico. Discontinuar anticolinérgicos.
Polietilenglicol (mejora la consistencia y la frecuencia de las
deposiciones). Valorar el uso de laxantes como lactulosa 10-
20mg/día. Añadir domperidona.
 Sialorrea. Se podría añadir fármacos anticolinérgicos. O incluso
inyectar toxina botulínica en la glándula parotídea.
 Disfagia. Evaluar mediante pruebas complementarias si es preciso.
Para paliarla, aumentar el período on y proponer comer durante
ese tiempo. Otros: uso de espesantes, bolo más pequeño, higiene
oral (disminuye el riesgo de aspiración y neumonía). En casos
avanzados, valorar gastrostomía.
 Hiperhidrosis, termodisregulación. Se recomienda probar
amitriptilina.
 Dermatitis seborreica. Tratamiento: champú de ketoconazol y
corticoides tópicos.
o Alteraciones neuropsiquiátricas. Importante descartar infección!
 Ansiedad, y especialmente depresión hasta en el 40%. Anhedonia,
ansiedad, fatiga, estos signos preceden al diagnóstico hasta en un
30% de los casos. De difícil diagnóstico al solaparse con síntomas
motores. Iniciar tratamiento con ISRS (citalopram 30mg/día;
fluoxetina; paroxetina 20-40mg/día; sertralina 50-100mg/día).
 Psicosis con alucinaciones auditivas o visuales. Se asocian al tempo
de evolución y al tratamiento dopaminérgico. La aparición de
alucinaciones aumenta el riesgo de demencia. Tratamiento:
disminuir o discontinuar anticolinérgicos. Disminuir los agonistas de
dopamina. Clozapina en dosis bajas. Quetiapina (menos efectiva).
Evitar olanzapina y haloperidol ya que empeoran los síntomas
motores.
 Demencia. Mayor prevalencia a medida que transcurre la
enfermedad. Síntomas neuropsicológicos que consisten en
trastornos de tipo “frontal”: lentificación de los procesos mentales y
de la toma de decisiones, perseveración, disminución de la fluencia
verbal, alteraciones de las tareas visuoespaciales. Aparece deterioro
cognitivo en el 70% de los mayores de 80 años. La ausencia de

11. 11
temblor y el predominio de síntomas motores no dopaminérgicos
(alteración de la deglución o del habla) favorecen la demencia.
Tratar con donepezilo (mejora función cognitiva). La rivastigmina
empeora el temblor y provoca vómitos. Discretas pero significativas
evdencias en mejorar el estado cognitivo, la clínica y las actividades
diarias.
o Alteraciones del sueño: Mayor incidencia de los trastornos del sueño
de la fase REM.
 Hipersomnia y ataques de sueño (sleep-attacks). Tratamiento:
discontinuar los agonistas dopaminérgicos y evitar actividades
peligrosas (conducir por ejemplo). No se recomienda usar
melatonina. Medidas de higiene de sueño.
 Síndrome de piernas inquietas hasta en un 20%. Tomar
carbidopa/levodopa antes de acostarse puede disminuir el
número de movimientos. Clonazepam en dosis bajas 0,25-1mg.
 Rapid Eye Movement Sleep y alteraciones del comportamiento
(gritos, movimientos violentos) hasta en un 45%. Se recomienda
disminuir o discontinuar el uso nocturno de antiparkinsonianos.
Suspender los antdepresivos tricíclicos o IMAO. Se sugiere que
puede haber respuesta a dosis bajas de clonazepam 0,25-1mg.
o Pérdida de peso hasta en un 70%. Etiología multifactorial: disfagia,
discinesia, difícil acceso a la comida, estreñimiento, dismotilidad, pérdida
metabólica, hiposmia, depresión, dieta incorrecta, efectos secundarios de la
medicación como náuseas.
o Fatiga. Aparece en 1/3 de los pacientes en el momento del
diagnóstico. Asociado a la gravedad. Menos frecuente si tratamiento con
carbidopa/levodopa.
o Otras: síntomas sensitivos como tirantez, calambres,
entumecimientos, disestesias…; hiposmia hasta en el 90%(marcador
presintomático).
Es importante para el médico de familia tener en cuenta en el diagnóstico la
existencia de síntomas no motores, que son previos a la aparición de los
síntomas motores clásicos.
En cuanto a la evolución de la sintomatología, esta enfermedad sigue un
progreso lento pero inexorable. Los fármacos han conseguido aumentar el
tiempo de supervivencia entre 10-20 años. Un 25% de los pacientes están
severamente incapacitados a los 5 años del diagnóstico, un 65% a los 10 y un
80% a los 15. No es posible saber la evolución futura al inicio.

12. 12
4. DX
La Enfermedad de Parkinson es difícil de diagnosticar porque no hay una prueba
específica para la condición. Los síntomas de la Enfermedad de Parkinson varían de
persona a persona y una serie de otras enfermedades presentan síntomas similares. Por
estas razones algunas veces se hacen diagnósticos incorrectos.
Si sospecha que usted, o alguien que usted conoce presenta Enfermedad de Parkinson,
es importante que vea pronto a un médico o neurólogo (un médico que se especializa
en enfermedades del sistema nervioso). Algunas veces eldiagnóstico puede confirmarse
rápidamente, pero esto puede tomar meses o incluso años. Algunas veces varios
exámenes serán necesarios para que se confirme un diagnóstico.
Un diagnóstico posible de la Enfermedad de Parkinson puede confirmarse cuando otras
condiciones con síntomas similares han sido excluidas, o si la persona responde de
forma positiva a los medicamentos para la enfermedad de Parkinson.
El tratamiento temprano depende del diagnóstico temprano, así que es importante
observar los síntomas tempranos de la Enfermedad de Parkinson y buscar consejo
médico tan pronto como sea posible.

13. 13
Signos tempranos de la Enfermedad de Parkinson
Signos tempranos de la Enfermedad de Parkinson incluyen los síntomas clásicos que
afectan el movimiento: temblor, rigidez muscular y lentitud. Éstos pueden también
incluir lo siguiente:
• Síntomas que comienzan en un lado del cuerpo
• Cambio en la expresión facial (mirada fija, ausencia de parpadeo)
• Falla en balancear un brazo cuando camina
• Posición encorvada (flexión)

14. 14
• Hombro congelado, con dolor
• Cojera o arrastre de una pierna
• Adormecimiento, hormigueo, dolor o incomodidad en el cuello o las
extremidades
• Voz suave
• Escritura pequeña
• Sensación de temblor interno
• Pérdida del sentido del olfato
• Depresión o ansiedad
Algunos de estos síntomas son bastante comunes y de ninguna forma son exclusivos de
la Enfermedad de Parkinson, así que si usted presenta alguno de éstos, eso no significa
que usted tenga la Enfermedad de Parkinson.
5. TTO Y RAM
¿Cuándo se debe iniciar tratamiento?
El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida del paciente haciendo que
mantenga su autonomía durante el mayor tiempo posible, lo que se obtiene
mediante el control de la sintomatología y el retraso de la aparición de las
complicaciones de la enfermedad. En la actualidad no se dispone de ningún fármaco
que cure o retrase la evolución de la enfermedad. El inicio del tratamiento, ante una
sospecha diagnóstica clara de enfermedad de Parkinson, se hará cuando los
síntomas empiecen a interferir con la actividad diaria. Este retraso, frente a los
autores que inician el tratamiento al comienzo de la enfermedad, parece disminuir
el riesgo de desarrollar complicaciones motoras secundarias al uso de levodopa. Si
sesospecha un parkinsonismo secundario, el tratamiento debe serel de lacausa que
lo produce.
-Tratamiento inicial.
1. Levodopa. Sinemet. Madopar.
Es el fármaco más eficaz y el que mejor controla los síntomas. Se recomienda
usar siempre la dosis mínima eficaz.
Efectos adversos: aumentan tanto las complicaciones motoras como otras
complicaciones adversas.
 Motoras- aumentan tras 5-10 años de tratamiento; presentes en
el 50% de los pacientes (discinesias, distonías/corea, fenómenos
on-off).
 Otras:
-Náuseas. Pueden mejorar asociando domperidona los días
previos a iniciar el tratamiento o bien asociando la dosis a las
comidas.
-Somnolencia o insomnio. Su aparición suele indicar que la dosis
de levodopa es excesiva, se aconseja reducir dosis.
-Cefalea, mareo.
-Confusión en pacientes ancianos, alucinaciones y psicosis. Aún
así sigue siendo de primera elección en >75 años.

15. 15
2. Agonistas dopaminérgicos.
-No ergóticos- los más usados. Pramipexol (Mirapexin), Ropirinol
(Requip) y Rotigotina en parches.
-Ergóticos- no suelen utilizarse en la actualidad. Bromocriptina.
Cabergolida.
Son menos eficaces en monoterapia que la levodopa. Aún así, eficaces en
monoterapia y como acoadyuvantes de la levodopa. NO eficaces en casos que
no responder a levodopa.
Disminuyen las complicaciones motoras. Aumentan otros efectos adversos como
alucinaciones, pérdida de control de impulsos (hipersexualidad), edema
periférico, somnolencia diurna, ataques de sueño, hipotensión ortostática. Y los
ergóticos pueden dar fibrosis valvular cardíaca (pergolide) y fibrosis mediastínica
o retroperitoneal (bromocriptina y cabergolina).
3. Inhibidores de la MAO. Selegilina. Rasagilina.
Inhiben el metabolismo de la dopamina en el SNC. Evitar usar de forma
concomitante con tricíclicos e ISRS. Disminuyen las discinesias. Aumentan las
alucinaciones, náuseas o cefalea y la confusión en el anciano.
Pueden ser de primera elección estos tres primeros grupos famacológicos.
4. Anticolinérgicos. Entacapona. Tolcapona. No hay evidencia de control
de síntomas ni de sus efectos adversos.
5. Amantadina. No hay evidencia de control de síntomas ni de sus efectos
adversos.
Al principio del tratamiento, una o dos dosis de L-dopa o agonistas
dopaminérgicos al día, controlan los síntomas del paciente. Posteriormente se
producen los fenómenos de deterioro de fin de dosis o la falta de respuesta a
alguna dosis lo que produce los fenómenos de "on" (situación de buena
movilidad del paciente) o de "off" (paciente imposibilitado para los
movimientos). Cuando aparecen fluctuaciones motoras o períodos de bloqueo,
las estrategias terapéuticas pueden ser:
-Añadir un agonista dopaminérgico si el paciente está en monoterapia con L-
dopa.
-Aumentar el número de tomas al día.
-Asociar otro fármaco:
-Tratamiento en fases avanzadas. La asociación de un segundo fármaco puede
mejorar las fluctuaciones motoras.
Fármacos para asociar:
1. Agonistas dopaminérgicos. Permiten reducir la dosis de levodopa y
aliviar las fluctuaciones motoras aunque aumentan la incidencia de
otros efectos adversos.
2. Inhibidores de la MAO. Azilect (rasagilina). Plurimen (selegilina).
Permiten reducir la dosis de levodopa y aliviar las fluctuaciones
motoras. Aumentan otros efectos adversos.
3. Inhibidores de la catecol-orto-metiltransferasa. Entacapona.
Tolcapona. Siempre asociados a levodopa. Inhiben la metabolización

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de la levodopa y la dopamina permitiendo disminuir su dosis y
prolongando su acción.
Entacapona mejora los fenómenos wearing-off y aumenta el tiempo
on. Si aparece discinea, disminuir la dosis de levodopa. Aumenta las
diarreas y da coloración naranja brillante en la orina.
Tolcapona puede producir daño hepático por lo que se aconseja
monitorización. Aumenta las diarreas y los efectos dopaminérgicos
por lo que requiere disminuir la dosis de levodopa.
4. Apomorfina. Agonista dopaminérgico subcutáneo indicado como
rescate de períodos off refractarios impredecibles. Duración: 1 hora.
Aumenta las náuseas- se recomienda uso de domperidona 2 días
antes de su inicio; y aumenta la confusión.
5. Amantadina. Resultados no significativos en el control de síntomas.
Los tres primeros son de primera elección. Y los dos primeros los que mejor
controlan los síntomas.
Tratamiento no farmacológico:
Es importante informar, tanto al paciente como a sus familiares, acerca de la
enfermedad, ofrecerles nuestra colaboración y hacer que conozcan la existencia de
ayudas sociales, asociaciones y grupos de apoyo. Es deseable que estos pacientes hagan
ejercicios de rehabilitación. Su objetivo teórico es la mejoría de los movimientos
voluntarios, el equilibrio, la postura y la reducción de las alteraciones del tono muscular
para poder mejorar la calidad de vida del paciente y mantener su autonomía durante el
mayor tiempo posible. Sin embargo, recientes revisiones concluyen que, con los fallos
metodológicos y el escaso número de pacientes incluidos en los distintos estudios
publicados al respecto, no hay evidencia para apoyar o refutar a largo plazo la eficacia
de la fisioterapia, la terapia ocupacional o la logopedia. Se recomiendan ejercicios de
movilización tanto activa como pasiva y la potenciación de la flexibilidad mediante
ejercicios de estiramiento. Hay que incidir especialmente en el desarrollo de la
musculatura extensora para evitar la aparición de posturas flexoras.
Si se agotan los recursos terapéuticos, tendremos la opción de la cirugía, que es una
opción terapéutica que se plantea en pacientes sin deterioro cognitivo que responden
a la medicación pero necesitan dosis farmacológicas muy elevadas y que presentan
importantes efectos secundarios debido al tratamiento. La estimulación subtalámica y
la estimulación talámica del núcleo ventral intermedio, mediante la implantación de un
electrodo a esos niveles conectado a un generador eléctrico subcutáneo, son los dos
tratamientos neuroquirúrgicos más utilizados en la actualidad.Su beneficio se mantiene
a medio plazo, tienen menor tasa de efectos adversos y son reversibles. La cirugía
ablativa, mediante palidotomía o talamotomía, es una alternativa en situaciones
concretas. Tiene como ventaja que es más económica y requiere de un menor número
de intervenciones a largo plazo.
La enfermedad es progresiva y afecta, de forma importante, a la calidad de vida del
paciente. Cuando han pasado 10-15 años desde su inicio, los enfermos presentan un
importante grado de discapacidad y son dependientes para la realización de las

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actividades básicas de la vida diaria. La discapacidad no sólo es secundaria al
empeoramiento de los síntomas propios de la enfermedad, sino también a la aparición
de las complicaciones motoras asociadas a la levodopa. Se calcula que están presentes
en el 44% de los pacientes a los 5 años del tratamiento. La aparición concomitante de
enfermedades autonómicas o psiquiátricas también empeora la evolución.
¿Cuándo derivar?
El seguimiento de estos pacientes puede hacerse en el primer nivel asistencial siempre
que el profesional se encuentre capacitado para hacer el diagnóstico e iniciar el
tratamiento más adecuado. Debe consultarse con el neurólogo cuando sea necesario
confirmar el diagnóstico, cuando sospechemos formas atípicas, cuando la respuesta al
tratamiento no sea la adecuada y cuando aparezcan complicaciones de la enfermedad
o del tratamiento. De todas formas, la enfermedad en sí misma es tan compleja y el
tratamiento farmacológico tan complicado que, con el tiempo, es necesaria la
derivación al nivel especializado o, al menos, es imprescindible que exista una relación
estrecha entre ambos ámbitos asistenciales. Desde la atención primaria debemos hacer
un seguimiento integral del paciente desde el ámbito biopsicosocial. Hay que tener en
cuenta el impacto que el diagnóstico de esta enfermedad va a tener tanto en él como
en su familia, ya que el deterioro progresivo del enfermo va a condicionar una
importante dependencia, la aparición de depresiones reactivas y la generación de una
gran ansiedad respecto a su futuro. El papel del médico es tan importante como el de
los enfermeros, los trabajadores sociales, los rehabilitadores y los fisioterapeutas.
6. URGENCIAS.
El síndrome de acinesia aguda-parkinsonismo aparece habitualmente con enfermedad
de Parkinson u otros tipos de parkinsonismo en los que se ha producidouna reducir o
supresión brusca de la medicación antiparkinsoniana. Se conoce también con elnombre
de síndrome neuroléptico maligno like. Habitualmente se desencadena en
parkinsonianos de larga evolución, tras una intervención quirúrgica, en el transcurso de
unas vacaciones terapéuticas o en el curso de una infección, aun cuando ésta sea banal
y no sehaya producido una modificación importante del tratamiento antiparkinsoniano.
Cuadro clínico:
Hipertermia, rigidez muscular, alteración del nivel de consciencia,disautonomía.
Dx: clínico. Criterios de Levinson: Fiebre, deterioro del parkinsonismo elevación
de CPK (signos mayores). Taquicardia, presión arterial anormal, nivel de
consciencia alterado, diaforesis, leucocitos (criterios menores).
dx diferencial: con todas afecciones que puedan desencadenar un cuadro de
parkinsonismo agudo.
TTO: fluidoterpaia precoz iv (suero glucosalino) y aplicar medidas de
enfriamiento corporal (antitérmicos y medios físicos).Tratar posibles infecciones
intercurrentes. El tratamiento con levodopa debe administrase por SNG o

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endovenosa. Si la rigidez es muy marcada o si existen niveles elevados de CPK ,
debe instaurarse tratamiento con dantroleno (80 mg/día) i.v.
PSICOSIS AGUDA: consiste en la aparición de alucinaciones de tipo visual y
delirios que suelen ser de ruina, persecutorioas o celotipia. Puede aparecer
agitación , confusión y trastornos del sueño, lo que altera la calidad de vida del
paciente y de sus cuidadores. Está relacionada con el tío. antiparkinsoniano, pero
no se debe sólo a la distinción dopaminérgica, sino que intervienen otras
alteraciones neuroquímicas. Si aparece de forma aguda, se deben investigar
factores desencadenares como infecciones, alteraciones metabólicas o procesos
cerebrales estructurales. Si los síntomas psicóticos son leves (alucinaciones
benignas) se debe tratar de simplificar el tío. antiparkinsoninano, reduciendo o
suspendiendo fármacos añadidos a la levodopa. si a pesar de estas
modificaciones los síntomas persisten, hay que tratar de reducir la levodopa, y si
esto no fuera suficiente, se de debe de administrar agonistas dopaminérgicos
como quetiapina (50-300 mg día) o clozapina, nunca otros tipos. los
anticolinesterásicos son eficaces en los caos de EP con demencia.
PARKINSONISMO AGUDO: situaciónmuy infrecuente, infecciones (mycoplasma),
fármacos (anfotericina B), trastornos metabólicos en el contexto de corrección
de hiponatremia
6. CONCLUSIONES
La enfermedad de Parkinson tiene un inicio insidioso, por lo que los médicos de
AP debemos estar alerta ante la aparición de síntomas sospechosos.
El diagnóstico es clínico y a lo largo del tiempo.
Realizar un seguimiento, durante el cual deberemos evaluar la aparición de
síntomas disautonómicos, otros síntomas no motores o de nuevos síntomas
motores, para evaluar el impacto de estos en la autonomía del paciente y en su
calidad de vida.
Manejar los fármacos vinculados al tratamiento sintomático de la EP y sus
efectos secundarios.
La terapia física mejora el equilibrio, la fuerza muscular y la velocidad de la
marcha.
Las causas más frecuentes de muerte sobrevienen por infecciones respiratorias
y urinarias, y úlceras por decúbito debido a la postración.

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BIBLIOGRAFIA
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Barcelona: semFYC ediciones; 2004. p. 1-16.
M.Rivas. Manual de Urgencias. 4ª Edición Septiembre 2016 páginas 397-304
http://www.acnweb.org/guia/g2c06i.pdf
http://www.esparkinson.es