La insuficiencia renal es una patología frecuente tanto en el servicio de urgencias como en consulta de atención primaria con tendencia al alza en su incidencia y prevalencia. Esta patología tanto en su forma aguda como crónica representa una situación de gravedad ya que repercute a nivel sistémico. Por ello, es importante diagnósticarla y tratarla precoz y eficazmente para mejorar su pronóstico.

1. Manejo de la insuficiencia renal
Violeta González Guillén y Belén Torre Pérez
CS. Torre Ramona

2. Insuficiencia renal aguda (IRA)
● Deterioro brusco de la función renal (horas/días/semanas)
● Volumen de diuresis:
○ IRA oligúrica/oligoanúrica
○ IRA no oligúrica
- ↑ productos nitrogenados (urea y Cr)
- Alteraciones hidroelectrolíticas (hiperK, hiperCa, hipoNa, hiperP, hiperMg)
- Alteraciones ácido-base (acidosis metabólica)
- Alteraciones en control de la volemia

3. Diagnóstico
● Sindrómico:
○ ¿Deterioro agudo o crónico?
● Funcional:
○ ¿Cuánto se ha deteriorado la función renal?
● Fisiopatológico:
○ ¿Prerrenal, parenquimatoso u obstructivo?
● Etiológico:
○ ¿Qué lo ha producido?

4. ● Confirmar el carácter agudo
● Descartar ERC
● Puede haber IRA sobre ERC
¿Deterioro agudo o crónico?
- Controles analíticos previos de la función renal
- Antecedentes familiares o personales de patología renal
- Enfermedades sistémicas asociadas a afectación renal (DM, HTA…)
- Datos clínicos o analíticos que indiquen cronicidad

5. ● Pronóstico y mortalidad: clasificación RIFLE y su modificación AKI
● Estimación FG: Cockcroft-Gault y MDRD-4
¿Cuánto se ha deteriorado la función renal?

6. ¿Prerrenal, parenquimatoso u obstructivo? ¿Qué lo
ha producido?

7. ● Hallazgo analítico: ↑ urea y Cr
● Contexto clínico de las causas desencadenantes
● Debut con síntomas renales: edemas, hematuria y oliguria
Clínica

8. 1) Anamnesis:
o Datos previos función renal, antecedentes personales, signos de uremia grave
o Fecha inicio y progresión
o Volumen diuresis los días previos e ingesta hídrica
o Episodios de hipotensión recientes
o Infección o sepsis
o Causas potenciales de SRIS
o Antecedentes de fármacos nefrotóxicos
2) Exploración física
3) Pruebas complementarias
Valoración clínica y diagnóstica

9. 1) Anamnesis
2) Exploración física:
o TA, FC, PVY, función cardíaca, estado de hidratación y diuresis
o ACP: soplos, arritmias, hipoventilación, crepitantes
o Palpación abdominal: masas, globo vesical
o Signos y síntomas de enfermedades sistémicas: alteraciones articulares, púrpuras…
3) Pruebas complementarias

10. 1) Anamnesis
2) Exploración física
3) Pruebas complementarias:
○ Análisis de orina
○ Análisis sanguíneo
○ Estudios de imagen
○ Biopsia renal

11. Análisis de orina
Parámetro Prerrenal NTA GN aguda Nefritis intersticial Uropatía obstructiva
Densidad > 1.020 < 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020
Osmolaridad (mOsm/kg) > 400 < 350 < 400 < 400 <400
Na orina (mEq/l) < 20 > 40 < 20 < 20 > 40
EFNa (%) < 1 > 3 <1 <3 <3
Cro/Crp >40 <20 - - -
Ureao/Ureap >10 <10 Variable <10 10
Proteinuria Variable Variable >2-3 g/24 h 1-2 g/24 h Variable
Sedimento Anodino
Cilindros hialinos
Cilindros granulosos
pigmentados, hialinos y células
epiteliales
Cilindros hemáticos
Hematíes dismórficos
Eosinofiluria
Cilindros leucocitarios
Células epiteliales
Cristales
Hematíes y leucocitos aislados

12. ● Estudio BQ completo:
○ Urea y Cr
○ Ácido úrico, Na, K, Ca, P, bicarbonato
○ Perfil hepático, LDH, CPK
○ Albúmina y proteínas totales
○ Gasometría arterial o venosa
● Hemograma, coagulación
Análisis sanguíneo

13. ● Rx tórax y simple abdomen:
○ Signos de ICC, litiasis, morfología renal, tamaño vesical (globo vesical)…
● ECO abdominal:
○ riñones y vías urinarias (obstrucciones, neoplasias, quistes renales…)
○ Tamaño renal (IRA vs. IRC)
● ECO doppler renal
● TAC abdominal:
○ Dudas diagnósticas
● Gammagrafía y arteriografía renal
Estudios de imagen

14. ● En medio especializado
● Medidas generales:
○ Sala de observación. Control constantes, ingesta, aporte volumen y diuresis. Balance
electrolítico
○ Monitorización cardíaca si alteraciones en ECG
○ Analítica de control en las siguientes horas
Tratamiento
- Tratamiento etiológico
- Reconocimiento y actuación precoz sobre posibles urgencias vitales
- Tratamiento de la IRA establecido

15. ● IRA obstructiva: desobstrucción precoz
○ Si obstrucciones:
■ Infravesicales: sonda de Foley
■ Supravesicales: avisar al urólogo
○ Vigilar situación hemodinámica y alteraciones hidroelectrolíticas
graves (fase poliúrica tras desobstrucción)
● IRA prerrenal
● IRA parenquimatosa
Tratamiento etiológico

16. ● IRA obstructiva
● IRA prerrenal:
○ Suspensión nefrotóxicos , ajuste de dosis
○ Evaluación horaria diuresis, gasometría venosa, BQ, volemia y ventilación pulmonar
○ Mantenimiento perfusión renal:
■ SSF ± sangre (hemorragia con anemización)
■ Si albúmina <2 g/dl: albúmina iv
■ Si acidosis severa (pH <7.2) o necesidad alcalinizar orina: bicarbonato iv (1 o 1/6M)
■ Dx y tto precoz de arritmias con bajo gasto y control HTA
○ Diuréticos y aminas:
■ No influencia en duración, recuperación ni supervivencia
■ conseguir adecuada volemia y control TA antes de iniciar diuréticos (evitar ahorradores de
potasio)
■ Optimizar el gasto cardíaco con drogas vasoactivas
○ HD
● IRA parenquimatosa

17. ● IRA obstructiva
● IRA prerrental
● IRA parenquimatosa:
○ Una vez establecida la NTA, tto no cambia su curso
○ Medidas generales, control hemodinámico
○ Si oliguria: bolos de diuréticos para convertirla en poliúrica
(no cambia pronóstico)
○ Tto etiológico

18. ● Fallo cardíaco y/o EAP:
○ Furosemida a dosis altas, vasodilatadores y oxigenoterapia → HD
● HiperK tóxica:
○ HD si K >6,5 mEq/l con repercusión ECG grave
● Acidosis grave:
○ HD si sobrecarga de volumen o no respuesta tratamiento conservador
Reconocimiento y actuación precoz sobre las
posibles urgencias vitales

19. Tratamiento de la IRA establecida
● Ajuste fármacos a función renal, eliminación nefrótóxicos
● Ajuste aporte hidrosalino a pérdidas diarias y evitar depleción de
volumen. Dieta pobre en sal y agua
○ Si deshidratación: SF o glucosalino (según natremia)
● Diuréticos: convertir IRA en no oligúrica
● Líquidos:
○ Anuria <750 cc/d
○ Poliuria: fluidos iv y electrólitos

20. Evitar soluciones hipotónicas
- HipoNa leve/moderada: restricción hídrica (500 ml/d) excepto si depleción de volumen
Si poliuria: reponer pérdidas urinarias
- HipoNa grave: suero salino hipertónico
Monitorizar niveles
- HiperK leve (5,5-6,5): restricción potasio dieta ,resinas de intercambio iónico
- HiperK moderada (6,5-7,5): añadir suero glucosado con insulina.
- HiperK grave (>7,5): glucobionato cálcico → HD
- HipoK: aportes orales o iv
Tratar hipoCa antes que acidosis metabólica (crisis tetania)
- HipoCa leve: carbonato cálcico oral.
- HipoCa grave: añadir gluconato cálcico iv
Si refractariedad: determinar Mg → sulfato de magnesio
Quelantes fósforo

21. ● Acidosis metabólica:
○ Bicarbonato sódico (1-4 g vo o 1/6 o 1 M)
○ Corregir hipocalcemia antes que acidosis
○ HD
● Evitar disfunciones secundarias de otros órganos:
○ Anemia: Hb 10-12 g/dl
○ Disfunción inmunológica: diagnóstico y tratamiento precoz de infecciones
○ Alteraciones mucosa gástrica: antiH2 o IBP
● Nutrición
● Hiperuricemia: alopurinol 300 mg/d si úrico >15 mg/dl o clínica gotosa

22. Indicaciones diálisis en IRA
● Sobrecarga de volumen con ICC y/o HTA grave refractaria
● Cr > 8-10 mg/dl
● Alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base refractarias (acidosis
metabólica severa, hiperK tóxica)
● Síntomas urémicos

23. Insuficiencia renal crónica
● Más de 3 meses:
○ FG < 60 ml/min/1,73 m2
○ Daño renal diagnosticado
● España:
○ 10% de la población adulta
○ 6.8% en estadios 3-4

24. ¿Cuándo sospecharlo?
● NO CRIBADO
Mayores de 50 años HTA y/o DM → cada 3 a 5 años
Hª familiar
Antecedentes
DM
HTA
Fármacos

26. Diagnóstico
● Mas de 3 meses:
○ FG < 60 ml/min/1,73 m2
○ Daño renal diagnosticado
1) FG: creatinina en una muestra → MDRD
2) Daño renal
o Albuminuria ( 2+ en 3 muestras)
○ Ecografía
○ Sedimento urinario

27. Orina 24hr Ecografía
• Peso extremo
• Dietas/malnutrición
• Alteraciones masa muscular
• Menores 18años
• Enfermedad hepática, anasarca,
ascitis
• Embarazo
• FRA o empeoramiento IRC
• Donante riñón
• Ajuste dosis fcos nefrotóx
• ERC progresiva
• Hematuria macroscópica
• Albuminuria persistente
• Clínica obstructiva
• Varones>60 años
• Hªfam riñones poliquísticos
mayores de 15años
• Estadio IV-V
• Proteinuria

29. Seguimiento
● VEC
● K
● urea
● P
Calcemia
PTH
HVIEPO
Calcitriol
Anemia normocítica normocrómica
Desnutrición
Proteinuria
ICC

31. Tratamiento
● Medidas higiénico-dietéticas
● Prevenir nefrotoxicidad y depleción brusca de volumen
○ AINES, diuréticos, IECA, ARAII, betabloqueantes...
● Diabetes: HbA1c 7%
● LDL <130 mg/dl
● Vacunas:
○ antigripal cada año
○ antineumocócica cada 5 años si FG < 30 ml/min/1,73 m2
○ Hepatitis B si FG < 30 ml/min/1,73 m2. Obligatoria hemodiálisis

32. ERC es un FRCV independiente
Principal causa morbimortalidad.
● Hipertensión arterial. Objetivo: 140/90 . Diabetes o cociente
albúmina/creatinina superior a 700 mg/g: 120/80.
● Empezar con IECA o ARAII (no asociarlos).
● Segunda línea : diltiazem o verapamilo
● Búsqueda activa de enfermedad:electrocardiografía

33. ● Revisión:
○ Analítica con hemograma,bioquímica general,iones (Na, K, Ca y P), albúmina, colesterol.
○ Calcular el filtrado mediante MDRD.
○ Cociente A/Cr en la primera orina de la mañana.
○ Sedimento de orina

34. Derivación
● Menores de 70 años con FG de 30-45ml/min/1,73 m2, albuminuria en aumento
dos controles.
● Menores de 80 años con FG < 30 ml/min/1,73 m2
● Mayores 80años con FG < 20 ml/min/1,73 m2.
● Cociente A/Cr > 300 mg/g o proteinuria > 300 mg/24 h.
● Deterioro de la función renal > 5 ml/min/1,73 m2/año.
● Hb< 10,5 g/dl con IST > 20% y ferritina > 100 ng/ml
● Litiasis de repetición
● Alteración potasio
● Enf renal hereditaria
● HTA resistente al tratamiento

35. ● Signos de alarma:
○ Hematuria no urológica con proteinuria
○ Disminución del FG > 25% o un incremento de la creatinina > 25% en menos de 1 mes,
tras descartar y tratar desencadenantes.