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1. ÚRSULA RÓDENAS FERRANDO. C.S. Almozara
MARTA RODRÍGUEZ NOGUÉ. C.S. Fernando el Católico

2. 1
ÍNDICE:
CÁNCER DE MAMA
 Epidemiología…………………………………………….……….….. 2
 Recuerdo Anatómico…………………………………….…….…….. 2
 Factores de riesgo ...……………………………………..……..….. 3
 Clínica………………………………………………………..………... 4
 Clasificación………………………………………………….…….…. 5
 Cribado del Cáncer de Mama…………………………….……….... 7
 Factores de mal pronóstico……………………………….……...… 9
CÁNCER DE CUELLO UTERINO
• Epidemiología……………………………………………………….…..10
• Etiología………………………………………………………….….……10
• Factores de riesgo…………………………………………….………..12
• Clínica…………………………………………………………………..…13
• Cribado del Cáncer de Cérvix……………………………...…..…..…14
• Interpretación de resultados……………………………………..…....17
• Vacunación…………………………………………………………..…..19
• Prevención………………………………………………………..………20
BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………… 23

3. 2
CÁNCER DE MAMA
Epidemiología
El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente entre las mujeres de todo el
mundo y la primera causa de muerte por cáncer en países desarrollados. En España
se diagnostican alrededor de 26000 casos nuevos de cáncer de mama al año.
Aproximadamente el 30% de los cánceres diagnosticados en mujeres se originan en la
mama. Un tipo de tumor que suele aparecer entre los 35 y los 80 años, aunque la
franja de los 45-65 es la de mayor incidencia. Se estima que una de cada 8 mujeres
padecerá cáncer de mama a lo largo de su vida.
Su incidencia está en aumento debido fundamentalmente a hábitos sociales y
alimenticios no saludables, ya que existe una clara correlación entre su incidencia y el
nivel de desarrollo económico. La incidencia está aumentando en todas las edades,
siendo entorno a un 20% en mujeres menores de 45 años, aunque es hasta tres veces
mayor entre los 50 y 55 años.
Por otro lado, la mortalidad está disminuyendo gracias a los avances en el tratamiento
y al diagnóstico precoz. Actualmente, en España el cáncer de mama tiene una
supervivencia a 5 años superior al 80%, lo que significa que la mayoría de estas
pacientes pueden optar a la curación.
Los hombres representan alrededor de un 1% de las personas afectadas por cáncer
de mama. El cáncer suele presentarse en edades más tardías que en las mujeres. Al
igual que se ha observado en las mujeres, el cáncer de mama en los hombres también
parece estar relacionado con la exposición a radiaciones ionizantes y a condiciones
asociadas a una mayor actividad estrogénica en el cuerpo. Asimismo, en un 15-20%
de los casos hay antecedentes familiares de esta enfermedad.
Recuerdo Anatómico
Para comprender cómo se desarrolla un cáncer de mama, es necesario entender
primero cómo es la anatomía de la mama. Una mama está constituida por múltiples
lóbulos (unidad básica estructural, compuesta de acinos y canalículos) y lobulillos en
los cuales se produce la leche. Los lóbulos y lobulillos están unidos por una serie de
tubos denominados ductos o conductos galactóforos que conducen la leche hacia
el pezón.
También contiene vasos sanguíneos cuya función es proporcionar sangre a la
glándula y vasos linfáticos, que son los encargados de recoger la linfa. Los vasos
linfáticos confluyen en pequeñas formaciones redondeadas denominadas ganglios
linfáticos. Los ganglios linfáticos más cercanos a la mama se encuentran en la axila y
a ambos lados del esternón.
La glándula está rodeada de tejido graso que proporciona consistencia y volumen a
la mama.
Desde el nacimiento hasta la edad adulta, las mamas sufren más cambios que ningún
otro órgano. Bajo el influjo de las hormonas femeninas (estrógenos y progesterona),
las mamas crecen durante la pubertad y se ven influenciadas en la edad reproductiva
por los ciclos menstruales. En la menopausia, los niveles hormonales descienden y
gran parte de la glándula mamaria se atrofia y es sustituida por grasa.

4. 3
Figura 1. Anatomía de la glándula mamaria
Factores de riesgo
Hay una serie de factores que aumentan las probabilidades de que una persona
desarrolle un cáncer de mama. La influencia de algunos de estos factores está
relacionada con las hormonas femeninas (estrógenos y/o progesterona).
Estos factores son los siguientes:
- Sexo. El cáncer de mama es mucho más frecuente en mujeres.
- Edad. El riesgo de desarrollar un cáncer de mama aumenta con la edad.
- Factores genéticos y familiares.
o Antecedentes familiares de cáncer de mama. Las personas con un
pariente de primer grado que ha sido diagnosticado de cáncer de mama
tienen más probabilidad de desarrollar la enfermedad. Sobre todo si es
premenopáusico o bilateral.
o Antecedentes personales de enfermedad mamaria benigna. La
hiperplasia atípica de la mama es una alteración que condiciona un
mayor riesgo.
o Antecedentes personales de cáncer de mama, ovario o endometrio.
o Predisposición genética. Las alteraciones (mutaciones) de
determinados genes aumentan el riesgo. Entre estos genes podemos
destacar BRCA1 y BRCA2, que se asocian a la presencia de cáncer de
mama y/u ovario. La prevalencia del BRCA1 es mayor a la de BRCA2,
sobre todo en familias con antecedentes de cáncer de mama y ovario.
Las alteraciones del gen supresor tumoral p53 también se asocia a un
mayor riesgo de desarrollar diferentes tipos de cánceres incluido el
cáncer de mama. Este último es el gen más frecuente en casos
aislados de cáncer de mama.
- Situaciones en las que hay un aumento de estrógenos mantenido a lo largo de
la vida, como son las siguientes:
o Nuliparidad
o Edad tardía de primer embarazo (mayor de los 35 años)
o Menarquia precoz (antes de los 12 años) o menopausia tardía (después
de los 55 años)
o Anovulación
o Obesidad
o Terapia hormonal sustitutiva
o Klinefelter
- Exposición a radiaciones ionizantes, especialmente durante la infancia.

5. 4
- Área geográfica. En países más desarrollados hay más casos nuevos de
cáncer de mama en comparación con los países menos desarrollados.
- Lactancia artificial
- Alcohol, tabaco…
Alrededor de un 10% tiene un componente hereditario, por lo que gracias a la genética
se puede conocer la predisposición a padecerlo. Se recomienda investigar los cambios
en la historia familiar y remitir para consejo genético si se considera adecuado.
Las personas sin historia personal de cáncer de mama pero con alguno de los criterios
que se mencionan a continuación deben ser remitidas a segundo nivel:
 Mujer con familiar de 1º grado diagnosticada de cáncer de mama antes de los
40 años
 Varón con familiar de 1º grado diagnosticado de cáncer de mama a cualquier
edad
 Familiar de 1º grado con cáncer de mama bilateral diagnosticado por primera
vez antes de los 50 años de edad
 Familiar de 2º grado o uno de 1º grado y otro de 2º grado, diagnosticados de
cáncer de ovario a cualquier edad
 Familiar de 1º o 2º grado diagnosticado de cáncer de mama a cualquier edad y
un familiar de cáncer de ovario.
Clínica
Normalmente se inicia de forma asintomática, siendo la presencia de una tumoración o
induración la primera manifestación en la mayoría de los casos. No obstante, conocer
los signos a los que se debe prestar atención no reemplaza a las mamografías de
rutina ni a otras pruebas. Las pruebas de detección precoz pueden ayudar a encontrar
el cáncer de mama en sus etapas iniciales, antes de que aparezca algún síntoma.
Los síntomas que pueden aparecer con más frecuencia son alguno de los siguientes:
 Bultos o nódulos de reciente aparición y que se palpan como una zona
engrosada en la mama, y que pueden ser o no dolorosos al palparlos. Esto lo
que se observa con más frecuencia.
 Dolor en cualquier parte de la mama, particularmente, dolor en la mama que no
desaparece. El dolor generalmente no es un síntoma de cáncer de mama, pero
debe comunicarse al médico.
 Cambios en la piel de la mama como la aparición de ulceraciones, hoyuelos
(retracción de la piel), cambios de color, rugosidades, enrojecimiento o lo que
se denomina “piel de naranja”.
 Cambios en la forma o en el tamaño de alguna de las mamas, así como que el
borde o la silueta de la mama sea irregular.
 Aparición de venas que se observan fácilmente y que aumentan de tamaño.
 Cambios en el pezón como su inversión o retracción (el pezón se dirige hacia
dentro de la mama, apareciendo como hundido) o una úlcera que tarda en
cicatrizar o la aparición de secreción a través del pezón que contiene sangre o
que sólo se produce en una de las mamas.
 Bulto o nódulo que se palpa en alguna de las axilas.
 Fijación del tejido de la mama al tórax, lo que se puede apreciar debido a una
disminución de la movilidad de la mama al levantar el brazo del mismo lado.
Existen otros síntomas como pueden ser el cansancio o el dolor óseo localizado que,
generalmente, aparecen en las fases más avanzadas de la enfermedad, debido a la
presencia de metástasis en otros órganos distantes a la mama.

6. 5
Hay que tener en cuenta que estos signos y síntomas pueden darse con otras
afecciones que no son cáncer. Además hay que saber que no existe un solo tipo de
mama. La mayoría de las mujeres sienten bultos o superficies irregulares en las
mamas, estos cambios también puede producirse por la menstruación (inflamación,
sensibilidad o dolor), la maternidad (bultos, mastitis durante la lactancia…),
menopausia (aumento de la sensibilidad…), cambios de peso, y por ciertos
medicamentos hormonales (aumento de la densidad). Asimismo, las mamas tienden a
cambiar con la edad.
Figura 2. Síntomas posibles del cáncer mama.
Clasificación
El cáncer de mama se desarrolla a partir de un tejido de origen epitelial. Al igual que la
mayoría del resto de tumores, está formado por un grupo de células cancerígenas o
malignas que se multiplican sin control y pueden extenderse a otros órganos o tejidos
vecinos o situados en zonas distantes del cuerpo. Normalmente, los tumores que se
originan en la mama suelen aparecer en forma de lesiones más o menos bien
definidas, lo que favorece su control local mediante cirugía.
Sin embargo, al hablar de cáncer de mama tenemos que tener en cuenta un amplio
abanico de tipologías, especialmente desde el punto de vista morfológico, es decir,
diferenciadas por el aspecto de las células que las componen cuando son examinadas
a través del microscopio. Podemos clasificar los distintos tipos de cáncer de mama de
tres formas:
• Clasificación anatomopatológica
o Tumores no invasivos
 Carcinoma intraductal in situ: la forma más frecuente de
presentación es una tumoración palpable, que en la mamografía
se ve como una lesión necrótica central con microcalcificaciones
agrupadas en molde. El tratamiento de elección es la cirugía
conservadora.
 Carcinoma lobulillar in situ: suelen ser bilaterales y multicéntrico
y suele ser un hallazgo casual de biopsia.

7. 6
o Tumores invasivos
 Ductal infiltrante
 Lobulillar
• Clasificación según el grado histológico
o Grado I: bien diferenciado
o Grado II: moderadamente diferenciado
o Grado III: mal diferenciado
• Clasificación inmunohistoquímica (implicaciones pronósticas y terapéuticas)
o Luminal A
o Luminal B
o HER 2 positivo
o Basal like o triple negativo
Los dos tipos más comunes son el carcinoma ductal y el carcinoma lobulillar. El
carcinoma ductal abarca la inmensa mayoría de los casos (70-80%), mientras que el
carcinoma lobulillar representa alrededor del 10% de los casos. Ambos tipos de
tumores se originan en el tejido glandular de la mama, que está formado por los
lobulillos y los conductos encargados de producir la leche y transportarla hasta el
pezón durante la lactancia materna. Además de estos dos tipos de tumores, es posible
diferenciar otras muchas variantes.
Tabla 1. Diferencias carcinoma ductal vs lobulillar
Figura 3. Clasificación inmunohistoquímica del cáncer de mama
DUCTAL LOBULILLAR
Menopáusicas Premenopáusicas
Localizado
Unilateral
Multicéntrico/multifocal
Bilateral
Recidivas
Palpable
Mamografía patológica
No palpable
Mamografía normal (RM
prueba de elección)
Metastatiza a pulmón y hueso
Metastatiza a peritoneo y
leptomenínges

8. 7
Cribado del Cáncer de Mama
La detección de los casos se realiza en programas de cribado, por detección casual o
por autoexploración.
El Programa de detección precoz del cáncer de mama (en Aragón) empezó en
diciembre de 1996 en la provincia de Huesca, dando así respuesta a la necesidad de
abordar esta patología como problema de salud.
El objetivo del cribado de este tipo de cáncer es detectar la enfermedad en estadios
precoces para reducir la incidencia y/o mortalidad por cáncer de mama y mejorar así la
calidad de vida de las pacientes mediante la aplicación de tratamientos más efectivos
y menos agresivos que si se detectasen en estadios ya avanzados, sin que ello afecte
negativamente el estado de salud de las pacientes del cribado.
En abril de 1999 se extendió al resto de la Comunidad Autónoma. Hasta 2007 la
población objetivo eran las mujeres residentes en Aragón de 50 a 64 años. En 2008 se
inició la ampliación gradual del grupo de edad a la que va dirigido el programa hasta
los 69 años, alcanzando la cobertura total durante 2012. La población objetivo del
programa, a cribar cada dos años, se estima actualmente en 169.794 mujeres (28.295
en Huesca, 124.268 en Zaragoza y 17.231 en Teruel).
La participación global es del 73,3%, y la tasa de adhesión al programa es de 91,88%.
Actualmente, la Tasa de Detección Global se sitúa en 4,2 cánceres por 1.000 mujeres
exploradas, tasa que está dentro de lo esperado.
La sistemática de trabajo del programa empieza cuando las mujeres son citadas con
día y hora mediante una carta personalizada para acudir a una de las unidades de
cribado donde se les realiza una encuesta clínico-epidemiológica y una mamografía.
En algunos casos, tras esta mamografía es necesario realizar pruebas de imagen para
poder emitir un resultado, para lo cual las mujeres son de nuevo citadas en la unidad
de cribado correspondiente, donde son atendidas por un radiólogo.
En aquellos casos que se sospecha de la existencia de un tumor, se remite a la mujer
directamente desde el programa a un centro hospitalario para su estudio y tratamiento,
si procede. Las unidades de diagnóstico y tratamiento cuentan todas ellas con un
comité de mama en el que participan especialistas de las diferentes áreas (radiólogos,
ginecólogos, cirujanos, oncólogos y patólogos, entre otros).
El diagnóstico por imagen en patología mamaria ha seguido experimentando
numerosos y muy importantes avances en los últimos años, conservando su carácter
de imprescindible en el manejo clínico de las enfermedades de la mama, tanto en la
práctica profesional aislada como en las unidades multidisciplinares.
En cuanto al cribado mediante técnicas de imagen podemos decir que la más eficaz
es la mamografía pero también hablaremos sobre ecografía y resonancia magnética.
MAMOGRAFÍA:
La mamografía ha demostrado su eficacia como método de detección precoz en
mujeres asintomáticas entre 45-50 y 65-70 años. La reducción de las tasas de
mortalidad es variable, pudiendo superar el 30%. Actualmente, todos los países
desarrollados tienen establecidos programas de cribado poblacional, con resultados
diversos en función de los porcentajes de participación, el intervalo entre
exploraciones, la calidad técnica de los equipos empleados y la experiencia y

9. 8
estabilidad de los radiólogos lectores. La sistemática más aceptada es la realización
de dos proyecciones para cada mama (Cráneo-caudal y Oblicua Medio-Lateral a 45
grados).
Los radiólogos utilizan un sistema estándar para describir los resultados y hallazgos
de las mamografías. Este sistema (llamado Breast Imaging Reporting and Data
System or BI-RADS), clasifica los resultados en categorías numeradas de 0 a 6.
• BI-RADS O: Valoración incompleta. Es necesario realizar estudios con
imágenes adicionales: ecografías, resonancia magnéticas o comparar con
mamografías anteriores.
• BI-RADS 1: Estudio normal. Significa que no hay ninguna anomalía importante.
Seguimiento habitual para la edad de la paciente.
• BI-RADS 2: Hallazgos benignos (no cancerosos), como calcificaciones
benignas, ganglios linfáticos en la mama, fibrodenomas etc. Seguimiento
habitual para la edad de la paciente.
• BI-RADS 3: Hallazgo probablemente benigno. La probabilidad de no tener
cáncer de mama es de un 98%. Se recomienda seguimiento de corto intervalo
(6-12-24 mese) hasta que se determine que el hallazgo es estable.
• BI-RADS 4: Hallazgos sospechosos de malignidad. Se recomienda biopsia para
llegar a un diagnóstico definitivo.
• BI-RADS 5: Hallazgos altamente sospechosos de malignidad. Tiene una
probabilidad al menos del 95% de que sea cáncer. Tendrá que realizarse una
biopsia para obtener diagnóstico definitivo.
• BI-RADS 6: Resultado de biopsia con diagnóstico de cáncer de mama. Se
recomienda tratamiento.
Pese a ser la única técnica que se ha demostrado útil en la disminución de la
mortalidad por cáncer de mama en los programas de cribado poblacional, la
mamografía presenta numerosas limitaciones. La más considerable es su baja
sensibilidad en los casos de mamas densas y en las mujeres de riesgo elevado. Esto
se debe a que los cánceres en mujeres de riesgo elevado suelen presentarse en una
edad temprana en la que es frecuente la gran densidad mamográfica, con unos
patrones por imagen que simulan lesiones de aspecto benigno y con un crecimiento
rápido.
Por todo ello hay diferentes alternativas diagnósticas como la ecografía o la
resonancia magnética.
ECOGRAFÍA:
La Ecografía no ha demostrado utilidad como método de cribado para cáncer de
mama, si bien es una técnica adjunta o complementaria de gran importancia en
programas de cribado mamográfico y también en el diagnóstico radiológico de
pacientes sintomáticas. El progresivo aumento de la incidencia de cáncer de mama en
mujeres jóvenes, con mamas de mayor densidad, ha conferido a la ecografía un
mayor protagonismo en la detección y diagnóstico del cáncer de mama.
RESONANCIA MAGNÉTICA:
La Resonancia Magnética (RM), sola o asociada a la mamografía, ha sido
recomendada por varios autores y sociedades científicas como técnica de cribado en
mujeres de riesgo elevado debido a mutaciones genéticas (BRCA y otros genes
implicados), antecedentes personales o familiares de cáncer de mama, o diagnóstico
histológico previo de atipia. Los resultados muestran una discreta mejora en las
estadificaciones iniciales de los cánceres detectados y una mejora en la supervivencia

10. 9
de las pacientes. Esta recomendación de realizar RM resulta más controvertida en
mujeres de riesgo intermedio y tampoco existe todavía un consenso general sobre la
edad de comienzo o la periodicidad de la RM como método de cribado.
El cribado mamográfico poblacional ha suscitado controversia y algunas críticas,
basadas principalmente en la existencia de riesgos como el sobrediagnóstico, la
radiación excesiva y la existencia de falsos positivos y falsos negativos. No obstante la
reducción de las tasas de mortalidad por cáncer de mama que se demuestran en los
programas adecuadamente concebidos y realizados compensa de forma significativa
los efectos adversos, lo que justifica el mantenimiento de los programas de cribado.
Entre otros organismos, la Unión Europea, en el año 2003, estableció sus
recomendaciones de cribado poblacional de cáncer, incluyendo entre ellas el de
cáncer de mama mediante mamografía bienal en las mujeres de 50 a 69 años.
En España, la Estrategia en Cáncer del Servicio Nacional de Salud también lo incluye
entre sus recomendaciones. La Orden Ministerial por la que se concreta y actualiza la
cartera común básica de servicios asistenciales del Sistema Nacional de Salud recoge
como prestación de carácter básico el cribado poblacional de cáncer de mama, que
con carácter general, se realizará con mamografía bienal en mujeres entre 50 y 69
años.
El efecto del cribado del cáncer de mama en el grupo de mujeres de 40-49 años sigue
siendo controvertido. Algunos estudios muestran una disminución en la mortalidad,
pero con una magnitud significativamente menor que la del grupo de 50 años.
Además, los efectos adversos que se derivan del cribado en este grupo de edad son
mucho más frecuentes. Así pues, la decisión de comenzar con revisiones antes de
este límite de edad deberá considerarse solo con carácter individual (riesgo familiar,
antecedentes de patología, etc), valorando los riesgos y beneficios que su realización
implica.
El efecto en mayores de 75 años no está estudiado, por lo que de la misma forma, la
decisión de continuar las exploraciones por encima de esta edad deberá evaluarse en
base a la valoración individual de su riesgo y la existencia o no de comorbilidad.
Por otro lado, la realización de mamografías con intervalos anuales no ha demostrado
producir mayores disminuciones de mortalidad ni ser más eficiente en términos de
riesgo/beneficio que si se realizan de forma bienal. Sin embargo se acepta que
imágenes radiológicas anormales de dudoso significado clínico se reevalúen a corto
plazo para determinar su estabilidad.
Factores de mal pronóstico
Una vez detectado el cáncer de mama hay una serie de factores pronósticos que
deben tenerse en cuenta, estos factores son los siguientes:
- Número de ganglios afectos ( es el factor pronóstico más importante)
- Receptores hormonales negativos, ya que al no haber receptores no hay
regulación de la división celular.
- Sobreexpresión del oncogen c-ERB-2 (Her2 o neu). Este gen transforma el
receptor hormonal en un receptor doble por lo que si aparece hay mucha más
replicación, y resistencia al tratamiento antihormonal.
- Concentraciones elevadas de Ki67, lo que ocasiona una mayor replicación y
menor apoptosis.
- Otros más lógicos como: Tamaño tumoral (>2cm), grado histológico (grado II y
III), edad menor de 35 años, infiltración cutánea, invasión linfática o vascular,
multicentricidad, etc.

11. 10
CÁNCER DE CUELLO UTERINO
Epidemiología
A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino (CCU), ocupa el tercer lugar en frecuencia
entre las mujeres, por detrás del cáncer de mama y el cáncer colorrectal, con unos
500.000 nuevos casos al año; más del 85% de ellos, ocurren en países en vías de
desarrollo. Aunque en España la incidencia es de las más bajas de Europa, por
ejemplo en 2008, se diagnosticaron 1.948 casos, con una incidencia y una mortalidad
estimadas de 6,3 y 1,9 por 100.000 mujeres respectivamente, siendo el segundo
tumor más frecuente en mujeres de 15 a 44 años.
La mayoría de casos se diagnostican entre los 35 y los 50 años, con una edad media
al diagnóstico de 48 años. Sólo el 10% de los casos corresponden a mujeres mayores
de 65 años. El 85-95% de los tumores son carcinomas escamosos o epidermoides; el
resto, son adenocarcinomas y carcinomas adenoescamosos.
Etiología
El cáncer de cuello uterino es considerado una enfermedad de transmisión sexual, de
hecho, en las dos últimas décadas, múltiples estudios han aportado una sólida
evidencia, que confirma al Virus del Papiloma Humano (VPH), como agente causal de
la práctica totalidad de los casos de cáncer de cuello de útero y de sus lesiones
precursoras.
Su causa fundamental es la infección persistente por el virus del papiloma humano, un
virus ADN que se transmite por contacto sexual y que participa también en la
etiopatogenia de los cánceres de vagina, vulva, ano (más del 90% de los casos),
pene, orofaringe y cavidad oral.
La infección por VPH, es una de las infecciones de trasmisión sexual más frecuente,
tanto que el 75%-85% de las mujeres sexualmente activas, han estado expuestas a lo
largo de su vida, con una prevalencia del 15% al 50% en la población femenina de 20
a 30 años. A medida que avanza la edad, la prevalencia disminuye.
Existen unos 200 genotipos del Virus del Papiloma Humano. De todos ellos, entre 30 y
40 genotipos de VPH son los que infectan la mucosa genital. Según su potencial
oncogénico, se dividen en VPH de alto riesgo (VPH-AR) y bajo riesgo (VPH-BR). Entre
los de alto riesgo, destacan ocho genotipos (tipos 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 y 35), que
son responsables del 95% de los casos de cáncer de cuello uterino, y de ellos, los
genotipos 16 y 18, son los causantes del 70% de estos tumores, mientras que el resto
de ellos en conjunto, explican el 25-35% de los casos restantes.
Los genotipos del VPH de bajo riesgo son el tipo 6 y 11, ambos responsables del 90%
de los casos de verrugas anogenitales o condilomas.
El conocimiento de sus distintos genotipos con su distinto potencial oncogénico, ha
permitido establecer un nuevo modelo de carcinogénesis, basado en la persistencia de
la infección por VPH como elemento necesario para el desarrollo de lesiones
precursoras y CCU. Sin embargo, más del 90% de las infecciones por VPH son
transitorias y, por tanto, irrelevantes desde el punto de vista oncogénico.
Existen cuatro fases fundamentales en el desarrollo del Cáncer de Cuello de Útero: la
infección por el VPH del epitelio metaplásico en la zona de transformación (puesto que

12. 11
el cáncer de cérvix generalmente se inicia en la zona de transformación del cérvix
(unión escamoso columnar) y se extiende hacia parametrios y ganglios linfáticos
regionales), la persistencia viral del VPH, la progresión clonal del epitelio
persistentemente infectado a lesiones precancerosas y la invasión a través de la
membrana basal del epitelio.
Tanto la mujer como el hombre, pueden ser portadores asintomáticos y vehículos de la
infección genital por VPH. La transmisión se produce por contactos sexuales y los
órganos más susceptibles de infección, con potencial de iniciar una transformación
neoplásica, son el cuello uterino (en la zona de transición), la línea pectínea del canal
anal, orofaringe y boca.
Generalmente, respondiendo al patrón de comportamiento sexual de la comunidad,
durante los primeros años de vida sexual, es decir, en edades inmediatas al inicio de
las relaciones sexuales, se observa una elevada incidencia y prevalencia de infección
por VPH, pero la mayoría de estas infecciones son transitorias y desaparecen
espontáneamente. Pero por otro lado, las mujeres mayores de 30 años, experimentan
una clara disminución de la prevalencia de la infección por VPH, pero, un porcentaje
más elevado de las infecciones en dichas mujeres es persistente, lo que explica el
mayor riesgo e incidencia de lesiones precursoras a partir de esta edad. El primer pico
de prevalencia va seguido por una disminución muy marcada, de modo que en las
edades intermedias 25-40 años, la detección viral se estabiliza a niveles de entre el 3
y el 10%.
El tiempo que transcurre entre la aparición de la infección y las primeras evidencias
microscópicas de la existencia de lesiones precancerosas es variable, pero, la media
de los estudios lo estima en cinco años.
Figura 4. Carcinogénesis del Cáncer de Cuello de Útero por Virus del Papiloma Humano.
Las infecciones de VPH de alto riesgo, siguen predominantemente un curso silente,
tienden a establecer infecciones persistentes y generan alteraciones citológicas
características, englobadas principalmente en el grupo de neoplasias cervicales de
grado 1 (CIN 1), o lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado (LSIL).
En una proporción menor, las infecciones por VPH de alto riesgo, pueden progresar a
lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado (CIN 2/3, HSIL) y a CCU.
Por tanto, las pruebas de detección del VPH constituyen un marcador muy sensible y
precoz del riesgo de cáncer o lesiones precursoras, especialmente en mujeres
mayores de 30 años.

13. 12
Factores de riesgo
Aunque las infecciones por VPH pueden transmitirse a través de rutas no sexuales, la
mayoría es resultado del contacto sexual. Generalmente, se adquiere al tener contacto
sexual íntimo, tanto vaginal, anal u oral como a través de fómites. En definitiva, el VPH
puede transmitirse a través del contacto piel con piel, mucosa con mucosa, piel con
mucosa y mucosa con piel, especialmente en la zona de piel del área genital, siempre
que una de las dos partes de la pareja tenga la infección.
En consecuencia, los principales factores de riesgo identificados en los estudios
epidemiológicos, y, que son comunes para el riesgo de desarrollar las neoplasias y
sus lesiones precursoras, son los siguientes:
 Actividad sexual de inicio a edades tempranas.
 Múltiples parejas sexuales. Parejas sexuales de alto riesgo de infección VPH.
En las poblaciones donde el número de compañeros sexuales distintos y
ocasionales es elevado, la prevalencia puede ser tan elevada como del 30-
40% en los grupos de 15 a 25 años de edad.
 Historia de enfermedades de transmisión sexual.
 Antecedente de infección de VPH vulvar o cervical, o, de Virus Herpes Simple.
 Estados de inmunosupresión (Infecciones por VIH, inmunosupresiones
farmacológicas...).
 Factores ambientales como el Tabaquismo. Los estudios sugieren que el CCU
tipo epidermoide se incluye entre los cánceres asociados al consumo de
tabaco a diferencia del adenocarcinoma. En 2003, Plummer y colaboradores,
realizaron el primer estudio multicéntrico de caso-control y concluyeron que el
VPH es un factor necesario para que se desarrolle el CCU y que el consumo
de tabaco es un factor de riesgo independiente que puede, incrementar el
riesgo de adquirir el VPH o incrementar el riesgo de que el VPH progrese de la
simple infección al cáncer. Otros estudios apoyaron esta premisa, y,
encontraron en las pacientes con VPH positivo, que el tabaco estaba asociado
con lesiones CIN 1, 2 y 3, al comparar el estatus de fumador, el número de
paquetes fumados por año y el número de cigarrillo diarios fumados (>10
cigarrillos/día), este último factor de riesgo, fue el más fuertemente asociado al
riesgo de presentar lesión CIN. En aquellas mujeres que fuman 15 o más
cigarrillos, se incrementa en 2 veces el riesgo de CCU con respecto a las
mujeres que nunca han fumado. El interés en el cigarrillo como factor o
cofactor en la carcinogénesis cervical, se debe por un lado a la fuerte
asociación epidemiológica que hay entre el cigarrillo, los CIN y el CCU, y, por
otro lado al efecto biológico posible de los componentes carcinogenéticos de la
nicotina, detectados en el moco cervical de las fumadoras. El mecanismo
exacto de como el cigarrillo puede llevar a la inducción de CIN y CCU todavía
es desconocido; pero existen varias teorías; la exposición directa del ADN de
las células del epitelio del cuello uterino a la nicotina y cotinina y, la exposición
de los metabolitos resultantes de la reacción de los otros componentes del
cigarrillo como son los hidrocarbonados policiclicos aromáticos, y las aminas
aromáticas produciendo efectos potencialmente mutagénicos.
 Uso no higiénico de juguetes sexuales.
 Falta de acceso a los programas de cribado.
 Profesiones y/o actividades de riesgo; personas que ejercen la prostitución,
población reclusa asociada al consumo de drogas.
 Ocasionalmente, las infecciones por VPH se transmiten de la madre infectada
al recién nacido, por transmisión vertical, abocando a infecciones del tracto

14. 13
respiratorio superior y ocasionando una rara entidad clínica denominada
papilomatosis laríngea.
El VPH puede permanecer o subsistir durante años después del contacto sexual con
la persona infectada. Aunque los factores de riesgo para la persistencia y progresión a
cáncer no se han determinado con precisión, se identifican evidencias de algunos
potenciales cofactores, que pueden agruparse en tres categorías:
 Co-factores ambientales o exógenos: incluyendo nuevamente el consumo de
tabaco, el uso a largo plazo de anticonceptivos orales (más de cinco años), una
alta paridad y la coinfección con otras enfermedades de transmisión sexual.
 Co-factores virales: tales como infección por tipos específicos del VPH,
coinfección con otros tipos del VPH, variantes del VPH, carga viral e
integración viral.
 Co-factores del huésped: incluyendo hormonas endógenas, factores genéticos
y otros factores relacionados con la respuesta inmunológica, embarazo a
término en edades tempranas. Las mujeres con dietas bajas en frutas y
verduras pueden tener un riesgo mayor de CCU.
Clínica
En la mayoría de casos, el cáncer de cuello uterino cursa de manera asintomática.
Gran parte de los casos con alteraciones premalignas o durante los primeros estadios
del cáncer de cuello de útero, no muestran clínica. Por ello, resulta de vital
importancia, la prevención mediante los correctos controles regulares ginecológicos,
en mujeres sexualmente activas, a través de la lectura de la citología cervico-vaginal,
acompañada del genotipo VPH por PCR en cérvix uterino.
Y, es importante seguir los consejos y las medidas apropiadas, en el caso de que se
presente alguna alteración, para evitar posibles efectos letales.
En muchas mujeres que se han examinado rutinariamente, el hallazgo más común es
un resultado anormal de Papanicolaou (Pap), siendo lo más común que se encuentren
asintomáticas. Clínicamente, el síntoma característico del cáncer de cuello uterino es
el sangrado genital anormal (generalmente postcoital o postmenopáusico), también se
puede observar dispareunia, malestar vaginal, la secreción maloliente y la disuria,
ninguno de ellos son raros, pero, suelen aparecer en estadios más avanzados de la
neoplasia.
A su vez, la exploración física tiende a ser normal. Pero, a medida que la enfermedad
progresa, el cuello uterino puede volverse anormal en apariencia, con erosión gruesa,
ulceraciones o masas, que pueden extenderse a vagina. El examen rectal puede
revelar una masa externa o sangrado por erosión tumoral.
El tumor crece extendiéndose a lo largo de las superficies epiteliales, tanto escamosas
como glandulares, hacia arriba de la cavidad endometrial, a través del epitelio vaginal
y lateralmente a la pared pélvica. Puede invadir la vejiga y el recto directamente,
dando lugar a estreñimiento, hematuria, fístula y obstrucción ureteral, con o sin
hidroureter o incluso hidronefrosis.
En caso de extensión metastásica de la enfermedad, podemos hallar:
 Mediante la exploración pélvica bimanual, alcance pélvico o parametrial.
 Hepatomegalia si la enfermedad afecta al hígado.
 Edema en EE.II sugiere obstrucción linfática o vascular derivada del tumor.

15. 14
 La “tríada” edema de la pierna, dolor e hidronefrosis sugieren la participación
de la pared pélvica.
Los sitios más comunes para la metástasis de la neoplasia de cuello uterino, incluyen
los ganglios linfáticos extrapélvicos, el hígado, el pulmón y el hueso.
Cribado de cáncer de cuello de útero
La asociación española de patología cervical y colposcopia, justifica en mujeres sanas
el cribado de cáncer de cérvix mediante citología cervical, puesto que su aplicación de
forma adecuada y sistemática en determinados países, ha conseguido reducir en un
70-80% la incidencia y mortalidad por CCU. Este beneficio, se debe a la detección de
lesiones premalignas asintomáticas, cuyo diagnóstico y tratamiento evita su progresión
invasora.
La baja incidencia de CCU en países industrializados se debe, en parte, a la
efectividad de los programas de cribado organizados, que han conseguido, por un
lado, un incremento en la detección de lesiones invasoras en estadios precoces (con
una tasa de supervivencia a los 5 años del 92%) y a la detección y tratamiento de sus
lesiones precursoras, reduciendo por tanto su incidencia. El Diario Oficial de la Unión
Europea, publicó en diciembre de 2003 una directiva del Consejo sobre políticas de
cribado del cáncer en Europa, aplicable a todos los países miembros, en la que
estableció que el cáncer de cuello uterino, es una enfermedad susceptible de ser
detectada selectivamente, y recomendó la citología cérvico-vaginal como técnica de
cribado. Definieron, para garantizar la equidad, cobertura, eficacia y eficiencia, que la
prueba debería ofrecerse en programas de cribado poblacional, y se advertía que los
cambios metodológicos deberían estar siempre basados en evidencia de primer nivel.
En la última década, la mayoría de sociedades científicas han incorporado en sus
recomendaciones las pruebas de detección del VPH en diferentes ámbitos de la
prevención secundaria del CCU (selección de conducta ante citologías anormales,
seguimiento postratamiento y cribado).
En España, desde el año 2006, la Asociación Española de Patología Cervical y
Colposcopia (AEPCC), la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO), la
Sociedad Española de Anatomía Patológica (SEAP) y la Sociedad Española de
Citología (SEC), han incluido de forma opcional en sus recomendaciones, el uso de la
prueba de VPH en mujeres mayores de 35 años, proponiendo dos posibles estrategias
de cribado: combinación de citología y prueba de VPH (co-test) cada 5 años o
citología exclusiva cada 3 años.
En España, no existen recomendaciones nacionales para el diseño de la estrategia de
cribado del CCU, ya que su aplicación es competencia de cada comunidad autónoma;
sin embargo, el Sistema Nacional de Salud, define los siguientes objetivos para su
detección precoz:
- Optimizar la realización de cribado en mujeres de medio-bajo riesgo:
o Población diana: mujeres asintomáticas, con relaciones sexuales y
edad comprendida entre 25 y 65 años.
o Prueba de cribado: citología cervical.
o Intervalo recomendado entre exploraciones: de 3-5 años tras dos
citologías iniciales normales realizadas en el intervalo de un año.
o Se establece como objetivo que el 70% de las mujeres entre 30 y 60
años tengan una citología de cribado realizada en los 5 años anteriores.

16. 15
- Garantizar un seguimiento mediante programas específicos para mujeres
de riesgo elevado.
o Organizar la actividad del cribado siguiendo las recomendaciones de las
Guías Europeas de Control de Calidad y de las sociedades científicas
implicadas.
o Organizar programas de seguimiento específico para mujeres con
riesgo elevado de padecer CCU (mujeres provenientes de países con
alta incidencia de la enfermedad y/o con patología asociada como el
VIH u otras enfermedades de transmisión sexual).
o Recoger la información en relación con la práctica de estas pruebas a
fin de poder evaluar si sigue los criterios establecidos.
En Aragón, los únicos datos que recoge la guía de cribado de cáncer de cuello de
útero, son que se realiza un programa de cribado oportunista (este modelo ofrece la
prueba de cribado a las personas que consultan a los servicios sanitarios, por lo que la
cobertura resulta desigual, ya que penaliza a aquellas personas que no consultan y
por el otro extremo, tiende a sobre utilizarse en aquellas personas que frecuentan las
consultas. Su objetivo fundamental es el beneficio individual), mediante citología y sin
detallar la población diana, los criterios de inclusión o exclusión, los intervalos entre
controles o la edad de fin del cribado.
El cribado oportunista dificulta la obtención de una cobertura óptima y penaliza la
equidad. Esta circunstancia explica que más del 60% de los CCU en nuestro país,
afecten a mujeres sin cribado previo o cribado inadecuado.
La asociación española de patología cervical y colposcopia define que la población
diana para el cribado abarcaría a todas aquellas mujeres que han iniciado su actividad
sexual y con edad comprendida entre los 25 y 65 años de edad. Dentro de este grupo
de personas, los procedimientos serán distintos en función de la edad;
 Antes de los 25 años: No se realizará ninguna prueba de cribado. El cribado
del cáncer de cuello uterino no debe comenzar antes de esta edad,
independientemente de la edad de inicio de las relaciones sexuales u otros
factores de riesgo, debido a la incidencia extremadamente baja de este cáncer
en este rango de edad.
Los estudios han revelado que el cribado sistemático de este subgrupo de
población, llevado a cabo durante las últimas décadas, no ha demostrado
ningún beneficio en la reducción de la incidencia del CCU. Por el contrario,
implica un elevado coste por la necesidad de estudio y seguimiento de un
mayor número de casos con alteraciones citológicas menores. Por ello, la
mejor estrategia de prevención es aconsejar la vacunación frente al VPH
(Independientemente de la previa exposición al virus).
 Entre los 25 y 30 años: A los tres años de inicio de las relaciones sexuales o a
partir de los veinticinco años. El cribado, debe realizarse únicamente con
citología y en caso de resultado negativo, se debe repetir la citología cada 3
años hasta los 30 años. Antes del cribado cada 3 años, no se requiere realizar
citologías a intervalos más cortos (anual o bianual). Los antecedentes de la
mujer y sus factores de riesgo no deben motivar modificaciones en el intervalo
de cribado.
 Entre los 30 y 65 años:
o Prueba de VPH cada 5 años (opción preferente). Se recomienda a partir
de los treinta años, dado que la mayoría de estudios revelan el valor
predictivo negativo tan alto de esta prueba, y la mayor fiabilidad de su

17. 16
resultado negativo tras cinco años, en contraposición al resultado
negativo de la citología y su repetición cada 3 años. Además, tiene
mayor sensibilidad para la detección de CCU de tipo adenocarcinoma.
o Co-test (citología y prueba de VPH) cada 5 años (opción aceptable). La
elección del co-test debe tener una finalidad transitoria mientras se
incorpora e implementa la tecnología para la detección del VPH y se
consigue la confianza y aceptación por parte de los profesionales que
participan en un cribado oportunista. Se garantiza así la adherencia de
los profesionales a la prueba de VPH y se otorga tranquilidad a la
población con un resultado negativo de la citología.
o Citología cervical cada 3 años (opción aceptable).
En mujeres mayores de 35 años, se realizará co-test cada 5 años. Pero, en
caso de que no exista posibilidad de realización de VPH, se realizará citología
cada tres años.
Aunque la realización exclusiva de citología cervical en el cribado primario continúa
vigente (y los controles de calidad se cumplan), la transición a cribado con prueba
VPH debería ser un objetivo alcanzable en el plazo de 3-5 años para todos los
ámbitos del cribado primario de cáncer de cuello uterino. Esta recomendación se
justifica en base a la ganancia en calidad y validez del cribado.
 A partir de los 65 años: Se finalizará el cribado siempre que se cumplan dos
condiciones; un cribado previo adecuado y negativo durante los 10 años
anteriores y la ausencia de neoplasia cervical intraepitelial (CIN) o CCU en los
20 años previos.
Esto es debido a la incidencia de CIN 2 y CCU extremadamente baja en este
rango de edad, debido a que las nuevas infecciones por VPH que se producen,
en un elevado porcentaje de casos, se aclaran hasta desaparecer la infección.
Además, la reducción del tamaño de la unión escamo-columnar en el cuello
uterino y su localización en el canal endocervical se traduce en una menor
susceptibilidad frente a la infección por VPH.
Figura 5. Cribado de Cáncer de cuello de útero según rangos de edad.
Nos podemos encontrar mujeres con casos especiales, en las que también se realiza
cribado:
 Mujeres con histerectomía previa por patología benigna no relacionada
con el CCU o sus lesiones precursoras: No realizar cribado.

18. 17
 Mujeres con antecedente de CIN2+: tras recibir tratamiento o su resolución
espontánea, deben permanecer dos años con resultados negativos de Co-test,
y, tras ello, continuar con un cribado rutinario durante los siguientes 20 años
independientemente de que alcance los 65 años, mediante citología cada 3
años o Prueba de detección del VPH cada 5 años, dado que el riesgo de CCU
en estos casos es de 5 a 10 veces mayor que en la población general.
 Mujeres inmunodeprimidas: son muy susceptibles a la infección persistente
por VPH y, por tanto, tienen un alto riesgo de desarrollar lesiones precursoras o
CCU
o Citología anual a partir de los 21 años.
o Co-test a partir de los 30 años.
 Cada 3 años si linfocitos CD4 ≥ 200 cl/µL o en tratamiento
antirretroviral activo.
 Anual si linfocitos CD4 < 200 cl/µL o no tratamiento
antirretroviral.
La baja sensibilidad y reproducibilidad de la citología ha dado lugar a que en los
últimos años se haya analizado el papel de la prueba de VPH en la prevención
secundaria del cáncer de cuello uterino, ya sea asociado a la citología (co-test) o como
técnica inicial de cribado. Múltiples ensayos aleatorizados demuestran que la prueba
de VPH incrementa ligeramente la sensibilidad para la detección de lesiones, si bien la
especificidad y, el valor predictivo positivo demostrado son menores, sobre todo en
mujeres jóvenes menores de 30 años, donde la prevalencia de infección transitoria es
alta. Por tanto, la evidencia disponible muestra que la prueba de VPH es más eficaz
que la citología en el cribado primario en mujeres mayores de 30 años, y que en los
casos en los que la prueba es negativa, el intervalo de cribado se puede extender con
seguridad a 5 años.
Resultados del cribado de Cáncer de Cuello Uterino
En caso de resultado anormal de alguna de las pruebas de cribado, las guían refieren
la necesidad de realizar pruebas complementarias;
- En casos con Citología anormal se requerirá prueba de VPH o colposcopia.
- Los casos con prueba VPH positiva, se propone realizar una citología.
- Los casos con prueba de VPH positiva y citología anormal (≥ ASCUS),
deben ser remitidos a unidades de colposcopia.
- Los casos con prueba de VPH positiva y citología negativa constituyen un
subgrupo especial, con un riesgo relativamente bajo de lesión cervical (se
estima que la posibilidad de neoplasia intraepitelial cervical de grado 2 a los 5
años es aproximadamente del 10%). Es necesario establecer protocolos
específicos de estudio que permitan seleccionar adecuadamente a las
pacientes con riesgo y que precisan derivación para completar el estudio.
Si la evaluación patológica después de la conización, es indicativa de cáncer invasivo
con márgenes positivos, la paciente debe ser referido a un oncólogo ginecológico.

19. 18
Figura 6. Algoritmo de actuación del Cribado con Citología.
Figura 7. Algoritmo de actuación ante el Cribado con Co-Test.
Las lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) causadas por el virus del papiloma
humano, son morfológicamente idénticas en todas las localizaciones del tracto
anogenital inferior en ambos sexos. Con el objetivo de establecer una terminología
uniforme para esta patología, el Colegio Americano de Patólogos y la Sociedad
Americana de Colposcopia y Patología Cervical, consensuaron un sistema de
nomenclatura histopatológica, denominado LAST que coincide con la denominación
Bethesda.

20. 19
OMS RICHART BETHESDA/LAST
DISPLASIA CIN SIL
Atipia ASCUS
LEVE CIN-1 L-SIL
MODERADA CIN-2 (40% resolución
espontánea)
H-SIL
GRAVE CIN-3 H-SIL
CARCINOMA IN SITU CIN-3 H-SIL
Ca INVASOR
Tabla 2. Clasificación de lesiones cervicales intraepiteliales.
La determinación ASCUS hace referencia a células escamosas que no tienen aspecto
normal, pero, tampoco de SIL o cáncer.
Actualmente, se acepta que la neoplasia intraepitelial cervical de grado 1 (CIN-1) es la
expresión histológica de una infección productiva y autolimitada por VPH, que sigue su
misma historia natural y regresa espontáneamente. Aunque requiere seguimiento
estricto de estas mujeres.
Por otra parte, la CIN3 es una auténtica neoplasia intraepitelial con un elevado
potencial de progresión y se reconoce como la lesión precursora necesaria del cáncer
de cuello uterino.
Contrariamente, el significado biológico de la CIN2 está mal definido, ya que, en su
evolución, tanto puede regresar como progresar.
Vacunas
La vacuna frente al virus del papiloma humano se introdujo en el Calendario de
Vacunación Infantil de la Comunidad Autónoma de Aragón para las niñas de 14 años,
comenzando a administrarse a las niñas nacidas en 1994, tras la publicación de la
Orden de 21 de enero de 2008, del Departamento de Salud y Consumo, por la que se
aprobó el nuevo calendario de vacunaciones sistemáticas en la infancia y
adolescencia (BOA de 15 de febrero de 2008).
Hay disponibles diversos documentos informativos en el apartado de vacunaciones de
la página web del Gobierno de Aragón, sobre la vacunación del Virus del Papiloma
Humano, donde se expone la gratuidad de la vacuna, que consta en la actualidad de
una profilaxis de 2 dosis, y, se incluye en el calendario vacunal a la edad de 14 años.
En los documentos aclaran la seguridad de la vacuna, advirtiendo que generalmente
no produce efectos secundarios de importancia, aunque pueden aparecer efectos
locales o alguna décima de fiebre en los días siguientes a la vacunación.
Declaran que es importante tener en cuenta que esta vacuna no protege frente a todos
los tipos de virus causantes de cáncer de cuello de útero, por lo que no exime al llegar
a la edad adulta, de las pruebas ginecológicas de cribado correspondientes.
También informan de que esta vacuna no protege frente al virus del sida ni otras
enfermedades de contagio sexual, ni tampoco evita embarazos no deseados, por lo
que es recomendable utilizar preservativo en las relaciones sexuales.

21. 20
Existen actualmente dos vacunas profilácticas del VPH:
 GARDASIL (Cuadrivalente): protege de los genotipos 6,11,16 y 18.
Inicialmente es la que se administraba dentro del calendario de vacunaciones
de Aragón, hasta 2013 sustituida por CERVARIX.
 CERVARIX (Bivalente): protege de los genotipos 16 y 18. En la actualidad, es
la vacuna que oferta el sistema aragonés de salud. Inicialmente constaba de 3
dosis, pero en la actualidad, se vacuna con dos dosis a las niñas de 14 años
con un intervalo de 6 meses entre la administración de las vacunas.
Ambas vacunas confieren protección cruzada contra los serotipos filogenéticamente
relacionados con los serotipos 16 y 18, ambas inducen elevada titulación de
anticuerpos neutralizantes, inmunidad humoral y también celular, en la población
femenina en edades prepúberes y adolescentes. No sirven de tratamiento de
infecciones previas por VPH y tampoco son efectivas para otras enfermedades
derivadas de este virus. Está indicada en edades comprendidas entre los 9 y 26 años,
excluyendo por el momento a los hombres.
Efectividad: Impiden casi el 100% de los cambios precancerosos de las células
cervicales hasta 4 años después, en mujeres que no estaban infectadas en el
momento de la vacunación.
Prevención
Debido a la prevalencia del CCU, la Organización Mundial de la Salud ha mostrado un
gran interés en su estudio mediante patólogos, epidemiólogos y ginecólogos. La
posibilidad que ofrece su localización y su frecuencia, permite su amplio estudio; de
hecho es una de las neoplasias más conocidas en la actualidad en lo referente a
epidemiología, etiopatogenia e historia natural.
Además, el CCU puede ser controlado si es detectado precozmente, porque las
posibilidades de cura son directamente proporcionales a la precocidad del diagnóstico
y el inicio del tratamiento. Por ello, existen tres pilares básicos en el control del cáncer
de cuello uterino sobre los que podemos actuar; la prevención primaria, la prevención
secundaria y la prevención terciaria, así como los cuidados paliativos, en los casos de
enfermedad avanzada.
La prevención primaria, se basa en el supuesto de que la promoción de la salud
puede reducir la exposición de la población a factores de riesgo del cáncer de cuello
uterino, con el objetivo de reducir la incidencia de la enfermedad. Aquí se incluyen las
vacunas contra el HPV.
La prevención secundaria, incluye un conjunto de acciones que promueven el
diagnóstico precoz de la enfermedad y su tratamiento inmediato, aumentando así la
posibilidad de cura, la mejora de la calidad de vida y la supervivencia, disminuyendo la
mortalidad. Estos programas de detección y control del CCU, son fundamentados en
la epidemiología y en las acciones de prevención propuestas.
Y, la prevención terciaria, engloba las actividades para la rehabilitación y prevención
de las complicaciones derivadas de esta enfermedad.
Considerando los factores de riesgo para desarrollar este cáncer, desde atención
primaria, debemos incidir en la prevención primaria y actuar sobre aquellos aspectos
modificables de los hábitos de vida del paciente. Para ello, es necesaria una

22. 21
compresión básica por parte de los pacientes de lo que es la enfermedad, y, de lo que
puede ocasionar a largo plazo. Mediante grupos de charlas, ya sea en el propio centro
de salud, o, acudiendo a colegios, debemos inculcar unas nociones básicas de
actuación en la población general, que promuevan cambios conductuales en beneficio
de la salud:
- Incidir en el hecho de que el cáncer de cérvix y su precursor; la infección por
virus del papiloma humano, tienen un patrón muy definido de enfermedad de
transmisión sexual. Explicarles las medidas de prevención del contagio y
sensibilizar a la población para evitar una vida sexual precoz, sobre todo en la
población adolescente, concienciar de que el único método 100% seguro para
prevenir el contagio, es la abstención de cualquier tipo de contacto sexual,
incluido el oral, anal, vaginal, pero, en el caso habitual de mantener relaciones
sexuales, se debe limitar el número de parejas sexuales, intentando que sea
por ambas partes de la pareja. Cuantas más parejas sexuales distintas se
tengan mayor es la posibilidad de contagiarse del VPH. Recomendar un uso
higiénico de los diferentes juguetes sexuales que usen en sus prácticas
sexuales. Y fomentar el uso del preservativo en las relaciones sexuales.
- Debemos hacer comprender a la población, que existe un mayor riesgo de
cáncer de cuello uterino con el inicio temprano de las relaciones sexuales.
Esto se debe a que en las adolescentes, se produce una metaplasia activa,
incrementándose el potencial de interacción entre el carcinógeno (semen y
traumas del coito) y el cuello uterino. Se considera que mientras más temprano
se inicie la actividad sexual, mayores son las posibilidades de padecer el CCU
debido a la mayor incidencia de cervicitis, de enfermedades ginecológicas
inflamatorias asociadas y a la infección por HPV.
- Suprimir el hábito tabáquico, factor de riesgo de numerosas enfermedades,
entre ellas, del desarrollo de numerosas neoplasias y en concreto, cofactor
demostrado del Virus del Papiloma Humano para el desarrollo de CCU. La
nicotina, una vez llega al torrente sanguíneo y pasa al cuello uterino, se
transforma en un oncógeno, capaz de inducir cambios mitogénicos en las
células cervicales. Suprimir el hábito alcohólico, y fomentar una dieta
variada y rica en vitaminas.
- Conocer que es posible la infección por VPH de otras formas además del
contacto sexual. Se ha demostrado transmisión vertical durante el embarazo
(transplacentaria y vía líquido amniótico) y el canal del parto (vía mucosa
cervical y vaginal). Después del parto por transmisión horizontal vía
autoinoculación o heteroinoculación a través de contacto directo o de fómites.
Los abusos sexuales en niños, también es otro medio de transmisión del
VPH. Se puede transmitir por vía oral, fecal y líquidos.
- El consumo mayor de 5 años de anticonceptivos, y, en concreto la exposición
al dietilestilbestrol en útero, se ha asociado a un mayor riesgo de CIN grado 2 o
superior.
- Aclarar nociones básicas respecto a este virus y este cáncer.
o ¿Tratamiento del VPH? No hay tratamiento específico para el VPH.
Hay tratamientos para las enfermedades que ocasiona.
o ¿Desaparece el VPH? Aproximadamente tarda 2 años en desaparecer,
siempre que no haya habido reinfección o bien que la carga viral se
mantenga y no disminuya.

23. 22
o ¿Puede reaparecer el VPH? No reaparece, lo que hay son nuevas
infecciones.
o ¿Crea inmunidad la infección previa del VPH? No, debido a los
caracteres específicos de este tipo de virus.
o ¿El preservativo protege? El preservativo protege la parte del cuerpo
que recubre; el pene, pero no el resto de las partes en contacto en las
relaciones íntimas. No exime las revisiones ginecológicas con la
citología cervico-vaginal y el PCR HPV posteriores.
- En relación con la multiparidad, se plantea que con el incremento del número
de partos, aumenta el riesgo de CCU debido a mayor número de contactos
sexuales, a traumas cervicales, desgarros del parto no suturados con más
exposición a virus oncogénicos y a cambios hormonales con posible acción
carcinogénica.
- El conocimiento de los factores de riesgo no modificables, puede ayudar a
sensibilizar a las mujeres que los presentan, acerca de la importancia de la
citología vaginal para la detección temprana del CCU.
- Y, por supuesto, incidir en la importancia de inclusión en el cribado
oportunista del cáncer de cuello de útero, que contribuye a la detección
precoz de esta neoplasia y su correspondiente tratamiento. Y, fomentar en
niñas de 14 años, la administración de la vacuna frente al Virus del Papiloma
Humano, que en ningún caso sustituye a los controles ginecológicos
posteriores que las niñas deberán realizarse en su edad más adulta.

24. 23
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