El cabello desempeña un papel determinante en el aspecto de una persona y en la imagen que desea proyectar de sí misma. El color, la forma, la textura, la longitud o su disposición en la cabeza son características que deberán tenerse en cuenta y modularse para conseguir un aspecto determinado. Pero las alteraciones del cabello no son solo un problema físico, sino que también pueden esconder una patología de base. Por ello, ante una consulta por esta causa se deben tener en cuenta las patologías que pueden cursar con clínica de alteración del cabello.

1. ALTERACIONES
DEL
CABELLO
PILAR MOYA PÉREZ
LAURA PASTOR POU

2. TIPOS DE PÉRDIDA DEL CABELLO
CAÍDAS FISIOLÓGICAS
1ª Muda fisiológica o del lactante
 Lanugo dura 3 meses
 2 meses a 1 año
2ª Muda fisiológica o de la pubertad
 Cambio de color y textura
 Influencia hormonal
3ª Muda fisiológica o de la persona adulta
 40 años
 ↓ grosor y densidad
 Encanece

3. TIPOS DE PÉRDIDA DEL CABELLO
CAÍDAS CARENCIALES
 Caída generalizada.
 Signo del tirón
 Quedan más de 10 cabellos entre los dedos
 Facilidad para la fractura.
 Causas
 dietas hipocalóricas,
 hipovitaminosis (A, B, D, F)
 déficit de hierro, cinc y cobre

4. TIPOS DE PÉRDIDA DEL CABELLO
ALOPECIAS DIFUSAS
 Tratamientos antitiroideos,
 anticoagulantes,
 citostáticos,
 hipolipemiantes,
 vitamina A,
 retinoides,
 triparanol,
 Ibuprofeno
 Fluorobutirofenona como antipsicótico,
 Anovulatorios,
 Trimetadiona en la epilepsia,
 Levodopa,
 Cimetidina,
 Omeprazol,
 Propanolol,
 Metoprolol,

5. TIPOS DE PÉRDIDA DEL CABELLO
ALOPECIA AREATA
 Aparición súbita, asintomática, de placas decalvantes.
 Recuperación espontánea y completa // placas nuevas.
 Niños: cuero cabelludo, cejas y pestañas
 Alopecia universal: 10% de alopecia areata
 Genética
 DQ3 todas las formas
 DR11 decalvante
 DQ7 forma universal
 DR4 y 5 graves y precoces

6. ALOPECIA AREATA
 Asociaciones
 ↑Down, atopia, vitíligo
 ↓Tiroidopatías, DM, Anemia perniciosa,
Addison
 Personalidad retraída, perfeccionista, lábil
 Situaciones desencadenantes (estresores)
 DIAGNÓSTICO  HC y EF
 signo del pellizcamiento de Jacquet +
 signo de pilotracción

7. ALOPECIA AREATA
 Diagnóstico diferencial
 Alopecias traumáticas (pelos rotos)
 Pseudopelada de Brocq
 Autoinmune.
 Dx exclusión
 Vértex, zona parietal, y barba
 Pequeñas placas atróficas  confluyen
 Cicatricial
 Alopecias neoplásicas (mama, gástrico)
 Carcinomas basocelulares o escamosos
 Placas linfomas T tipo micosis fungoide

8. ALOPECIA AREATA
 Tratamiento
 Extensión, repercusión, ttos previos
 Minoxidil 2-5%
 Corticoides fluorados (crema o lociones)  Atrofia
 Resultados variables: radiación ultravioleta y crioterapia
 Hospitalario: corticoides sistémicos +/- metotrexate
 Apoyo psicológico (adolescentes)
 Protección solar
 Abstención: niños forma localizada, adultos alopecia rebelde sin
afectación psicológica

9. ALOPECIAS CICATRICIALES
 Esclerosis + atrofia dérmica + destrucción folículo piloso
 Permanentes (salvo tto qui)
 Placas alopécicas lisas sin orificios foliculares
 Signo pliegue +
 Procesos inflamatorios
 Traumatismos
 Infecciones cutáneas (tiñas, varicela, zóster, foliculitis)
 Tumores
 Dermatosis inflamatorias
 Liquen plano, lupus discoide, morfea en banda
 Pseudopelada de Brocq

10. ALOPECIA TRAUMÁTICA
 Periodo perinatal (fórceps, ventosa…)
 Halo scalpring o alopecia anular
 Placa anular 1-4 cm en vértex
 Placas alopécicas occipitales
(consecuencia de isquemia)
 Eritematosas y con edema
 Formación de úlceras con costra y cicatriz alopécica
 Prevención apósitos adecuados
 Traumatismo leve  alopecia temporal
 Traumatismo severo  alopecia permanente  Cirugía

11. ALOPECIA TRIANGULAR
CONGÉNITA
 Nevus de Brauer
 Circunscrita en sien
 Benigno, no progresivo
 80% unilateral
 Detectarse a los 4 años por estar cubierta de pelo frontal
 Aplasia, hipoplasia folicular
 DD: areata, aplasia cutis, alopecias cicatriciales (traumatismos)
 Placa alopécica: algún cabello aislado en la placa en
 Tratamiento
 Grandes tamaños
 Repercusión psicológica
 Cirugía

12. ALOPECIAS INFECCIOSAS
 Foliculitis y forúnculos  Staphylococcus aureus
 Tiñas  dermatofitos (Micosporum canis, Trichophytum
mentagrophytes)
 Animales> Objetos o tierra contaminada
 Pediatría
 Reservorio en adultos

13. ALOPECIAS INFECCIOSAS
 Clínica (TIÑA)
 Dos formas:
 No inflamatorias o tonsurantes
 Microspórica: Placa alopécica + pelos rotos + leve prurito
 Tricofítica o de “puntos negros”
 Inflamatorias (querion de Celso)
 Placa alopécicas + eritema + descamación
 +/- caída capilar
 Dolor
 supuración intensa y adenopatías regionales
 escasa afectación del estado general
 alopecia cicatricial permanente

14. ALOPECIAS INFECCIOSAS
 Diagnóstico diferencial: microscopio directo (escamas o pelos)
 Tratamiento
 4-6 semanas
 Griseofulvina (20 mg/kg/día)
 Terbinafina (75- 250 mg/día según peso, en mayores de 20 kg), éste menos
eficaz frente a Microsporum.
 Itraconazol y Fluconazol
 Más caros y eficacia similar a griseofulvina en las tiñas tricofíticas, menor en las
microspóricas
 Tratamientos de menor duración.
 Adyuvantes
 Champús  ↓difusión esporas
 Formas inflamatorias
 Curas para eliminar supuración y pelos infectados
 Corticoides orales y antibióticos en las fases iniciales.
 Extender la vigilancia a los contactos.

15. TRICOTILOMANÍA
 Tricho (pelo), tillein (tirar)
 Tracción con dedos o mediante utensilios
 Cuero cabelludo > cejas > pestañas
 Áreas alopécicas irregulares, lineales
 Cabellos rotos de distinta longitud
 Pérdida difusa sin placas
 Cuero cabelludo normal
 +/- Tricofagia
 “Toque de atención”  alteraciones psicológicas más severas
 Trastorno del control de impulsos
 DD AP:
 epidermis normal, folículos dañados + otros normales;
 folículos sin pelo muestran un infundíbulo dilatado, con gránulos de melanina y
hemorragias.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

17. ALOPECIA ANDROGÉNICA
 No cicatricial + frecuente
 45% 10%
 Genética
 + precoz + severo
 Adelgazamiento piloso

18. ALOPECIA ANDROGÉNICA
FEMENINA
 14 años
 Localización Frontoparietal
 Diagnóstico
 HC, EF y dermatoscopia.
 Dos biopsias sacabocado de 4 mm de diám
 AS: HG, BQ, ferritina sérica, hormonal (tiroides y sexuales), lípidos. 
TESTOSTERONA ↑
 Escala de Ludwig

19. ALOPECIA ANDROGÉNICA
MASCULINA
 Localización Temporal, frontoparietal, vértice
 Relacionada con resistencia a la insulina y sd metabólico.
 Marcador de HBP.
 Alopecia frontoparietal y vértice mayor riesgo de cáncer de
próstata.
 Escala de Hamilton-Norwood

20. ALOPECIA ANDROGÉNICA
 Tratamiento
 Tópico: Minoxidil
 Promotor de angiogénesis, regulador del factor de crecimiento endotelial
vascular y antiapoptósico.
 1 mL dos veces al día. Efectos adversos incluyen: dermatitis, caída de pelo
pasajera e hipertricosis en la cara.
 Sistémicos: Finasterida antiandrógeno inhibe la enzima 5-a-reductasa tipo
II, induce el crecimiento del pelo. Dosis: 2.5 a 5 mg/día.
 Efectos adversos:
 Mujeres: cefalea (1%), alteraciones menstruales (4%) y cataratas (1%).
 Hombres: disminución de la libido en 5%, reducción de la cantidad de semen en
2% y disfunción eréctil en 3% de los pacientes. Cataratas y sd de iris blando
 Cirugía
 Trasplante por unidad folicular.
 Varones: a partir del grado III/IV de la escala de Hamilton-Norwood.
 Terapia con luz de baja intensidad
 Varones

21. ALOPECIA ANDROGÉNICA
Antioxidantes tópicos y sistémicos en ambas alopecias

22. ALTERACIONES DEL COLOR
CABELLO BLANCO
Envejecimiento
 Reducción progresiva de la melanogénesis
 Prematuro: Raza blanca < 20 años, raza negra < 30 años
Encanecimiento súbito: se asocia con una situación
emotiva intensa
Poliosis: encanecimiento a mechones

23. ALTERACIONES DEL COLOR
CABELLO BLANCO
Encanecimiento patológico:
 Enfermedades autoinmunes
 Alt tiroidea
 Vitíligo (poliosis)
 PostRT (poliosis)
 Albinismo
 Déficit de cobre
 Patologías genéticas
(Sd de Waardenburg ) (poliosis)

24. ALTERACIONES DEL COLOR
CABELLO VERDE
Cabello rubio por impregnación de algicidas o de
residuos de cobre en las piscinas.

25. ALTERACIONES DEL COLOR
CABELLO HETEROCRÓMICO
 Mechones negros: descartar nevus melanocítico-piloso
subyacente.
 Áreas heterocrómicas
 Asimetría parcial bilateral y ojos de distinto color en
mosaicismos.
 Signo de la bandera en el kwashioskor

26. ALTERACIONES DEL COLOR
ACLARAMIENTO DEL COLOR
Déficits alimentarios graves: hierro. Vit B 12, cobre,
biotina, cistina, proteínas.
Trastornos metabólicos: fenilcetonuria, la
aminoaciduria, homocistinuria.

27. HIPERTRICOSIS
Crecimiento excesivo de pelo en número, grosor o longitud en una zona
circunscrita.
HIPERTRICOSIS LANUGINOSA CONGÉNITA
Pelo sedoso largo generalizado excepto en palmas y plantas
Forma adquirida: paraneoplásica

28. HIPERTRICOSIS
LOCALIZADA O NEVOIDE

29. HIPERTRICOSIS

30. HIRSUTISMO
Patrón de distribución masculino de la hipertricosis
en la mujer.
Etiología:
 Idiopático
 Suprarrenal
 Ovárico
 Pituitario (acromegalia)
 Pseudohermafroditismo masculino
 Sd de Turner
 Sd de Morgagni
 Sd Yatrogénico
Tto:
Causal
Sintomático: mediante andrógenos como
la ciproterona o la espironolactona.

31. ALTERACIONES CAPILARES
CASPA
Sobreexpresión de un estado descamativo del
cuero cabelludo. Prurito leve. No signos de
inflamación.
Etiología: aceleración del proceso fisiológico de
recambio de las células basales epidérmicas del
cuero cabelludo

32. ALTERACIONES CAPILARES
CASPA

33. ALTERACIONES CAPILARES
CASPA
Tratamiento:
 Antifúngicos. Inhiben la proliferación de
microorganismos, especialmente frente la
levadura Malassezia furfur
 Citostáticos. Regulan el ciclo de renovación
celular
 Antiseborreicos
 Queratolíticos
 Antipruritos

34. ALTERACIONES CAPILARES
SEBORREA
Trastorno funcional de las gl sebáceas (hipersecreción).
El Pityrosporum ovale es un hongo oportunista.
Seborrea + irritación provocada por el Pityrosporum 
dermatitis seborreica (inflamación crónica del cuero
cabelludo)

35. ALTERACIONES CAPILARES
SEBORREA
Tratamiento:
Higiene para eliminar el exceso de sebo
Cosméticos antifúngicos para posible pitiriasis.
El lavado excesivo de este tipo de cabellos o la utilización
para el lavado de champús excesivamente desengrasantes
puede causar una exacerbación de las molestias por efecto
rebote.

36. ALTERACIONES CAPILARES
SEQUEDAD CAPILAR
Insuficiente presencia de sebo en la superficie capilar:
Frágil y quebradizo
Tricorrexis nodosa: engrosamiento del tallo capilar 
caída
Tricoptolosis: puntas abiertas

37. ALTERACIONES CAPILARES
SEQUEDAD CAPILAR

38. ALTERACIONES CAPILARES
SEQUEDAD CAPILAR
Tratamiento:
Cosméticos hidratantes

39. ¡GRACIAS!

40. BIBLIOGRAFÍA
1. Leranoz S. La caspa. Causas y tratamiento. Elsevier. 2002. Vol 21,
núm 2 (11-161)
2. Garrote A, Bonet R. Alteraciones del cabello y del cuero cabelludo.
Cosmética capilar de tratamiento. Elsevier, 2008. Vol 27, núm 3
(11-122)3.
3. Alcalde Pérez MT. Caída del cabello. Elsevier. 2004. Vol. 23. Núm.
5. páginas 11-175 2004
4. Azaña Defez JM. Alteraciones del pelo y las uñas. Servicio de
Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
Pediatr Integral 2012; XVI(4): 286-300
5. Guzmán-Sánchez DA. Alopecia androgenética. Dermatol. Rev Mex
2015;59:387-394
6. Pedragosa Jové R. Alteraciones del cabello. Asociación Española
de Pediatría. 2006.