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MANEJO DE UNA
ADENOPATÍA
EN ATENCIÓN
PRIMARIA
IRENE MARÍN SUBERO – R2 MFYC TORRERO-LA PAZ
ALEJANDRA BERNÉ PALACIOS – R2 MFYC ALMOZARA
“…MASA, BULTO, TUMEFACCIÓN…”
- Motivo de consulta frecuente en Atención Primaria
- Normalmente, se trata de un proceso benigno
- Diagnóstico clínico (anamnesis + exploración física)
- En AP, el diagnóstico etiológico se logra en el 90% de los casos
- Un 3,3% de ellos, requieren biopsia
- Alrededor del 1,1% tienen una etiología cancerígena
UN PEQUEÑO RECUERDO
• SISTEMA LINFÁTICO
• LINFA
• CONDUCTOS LINFÁTICOS
• DIVERSOS ÓRGANOS
• GANGLIOS LINFÁTICOS
o Alrededor de 600 ganglios linfáticos
o Función inmunológica
o Componentes:
 Cápsula
 Corteza
 Médula
 Células:
• Fibroblastos
• Macrófagos, células dendríticas
y células de Langerhans
• Linfocitos T y B
¿QUÉ ES UNA ADENOPATÍA?
• Se define como la presencia de ganglios linfáticos anormales en número, tamaño o
consistencia.
• Cuando hay una inflamación de los ganglios se denomina linfadenitis o adenitis y
más concretamente, cuando ésta existe en los canales linfáticos se denomina
linfangitis.
• La hipertrofia de los ganglios linfáticos se puede deber a varios fenómenos:
• Proliferación de células inflamatorias intrínsecas (linfocitos y macrófagos) como respuesta
inmunitaria fisiológica a un antígeno ante una infección
• Infiltración por células inflamatorias extrínsecas (neutrófilos)
• Proliferación neoplásica de células inmunitarias
• Infiltración por células malignas metastásicas
• Infiltración por macrófagos cargados de metabolitos
CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS I
• TAMAÑO:
• <1cm: normal
• >4cm: indicación de biopsia
• CONSISTENCIA:
• BLANDA: etiología infecciosa
• FIRME: linfoma
• DURA: etiología metastásica
• MOVILIDAD:
• MÓVIL: etiología infecciosa
• ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS: etiología metastásica
• DOLOR: habitualmente de etiología infecciosa (¡no es un buen criterio discriminatorio!)
CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS II
• SEGÚN DISTRIBUCIÓN:
• LOCALIZADAS (75%): APARECEN EN UNA ÚNICA REGIÓN
• GENERALIZADAS: SE AFECTAN DOS O MÁS ÁREAS GANGLIONARES NO CONTIGÜAS
• SEGÚN EL TERRITORIO GANGLIONAR DONDE SE ENCUENTREN:
• SUPERFICIALES
• PROFUNDAS
ÁREAS DE
DRENAJE Y
ETIOLOGÍA
S POSIBLES
BENIGNIDAD VS MALIGNIDAD
BENIGNIDAD MALIGNIDAD
EDAD DEL PACIENTE Joven Adulto >40 años
TIEMPO DE EVOLUCION <15 días >1 mes
CRECIMIENTO Rápido (días) Lento
NÚMERO Multiples Única
TAMAÑO Pequeñas >2 cm (>1 en niños)
CONSISTENCIA Elástica Dura
DOLOR A LA PALPACION Si No
ADHERENCIA A PLANOS
PROFUNDOS
Móviles Adheridas
SIGNOS DE INFLAMACION Si No
ETIOLOGÍA
• ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
• VIRICAS: Bilaterales o generalizadas, no muy grandes, poco
dolorosas y no adheridas a planos profundos
• Mononucleosis: VEB y/o CMV
• Herpes simple
• VHB o VHC
• VIH: primoinfección
• Sarampion
• Rubeola
• Varicela
ETIOLOGÍA
• BACTERIANAS:
• AGUDAS: Adenopatía dolorosa de gran tamaño uni o bilateral con signos
inflamatorios e incluso formando absceso
• SUBGUDAS O CRONICAS: Grandes, unilaterales de consistencia firme y bien
delimitadas, a veces fluctuantes
• LOCALIZADAS:
• Estafilococo o estreptococo: adenitis supurativa
• Anaerobios (infecciones odontologicas sobre todo)
• Enfermedad por arañazo de gato
• Turalemia
• GENERALIZADAS:
• Brucelosis
• Fiebre tifoidea
• Leptospirosis
• Linfogranuloma venéreo
• FÚNGICAS, PARASITOS
ETIOLOGÍA
• ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS:
• LINFOMA DE HODGKIN: Cervicales uni/bilaterales o
supraclaviculares, no dolorosas, gomosas, no adheridas, sin
otra sintomatologia o con sindrome consitucional y/o prurito
• LINFOMA NO HODGKIN: Cervicales, supraclaviculares o axilares,
a veces generalizadas, sin otra sintomatologia y de crecimiento
muy rapido
• LEUCEMIA
ETIOLOGÍA
• ENFERMEDADES AUTOINMUNES:
• Generalizadas, indoloras, cervicales, axilares o inguinales
• Artritis reumatoide
• Lupus eritematoso sistemico
• Enfermedad del suero
• Linadenopatia angioinmunoblastica
• METASTASIS DE NEOPLASIAS MALIGNAS
• Duras o gomosas, adheridas, poco dolorosas y sin signos de
inflamacion
ETIOLOGÍA
• SARCOIDOSIS
• AMILOIDOSIS
• FARMACOS: Alopurinol, atenolol, captopril, carbamazepina,
cotrimoxazol, fenitoina, quinidina
• OTRAS:
• Enfermedad de Castleman
• Enfermedad de Kawasaki
• Fiebre mediterránea familiar
ETIOLOGÍA
Importante diferenciar las adenopatías de otros procesos que
pueden confundirse con ellas como por ejemplo:
• Parotiditis
• Anomalías congénitas
• Nódulo tiroideo
• Hematoma
• Lipoma
• Hernia inguinal
• Lesiones traumáticas de tejidos blandos
CLÍNICA
Además de las características de la adenopatía, es importante los
signos y síntomas que las acompañan y su cronología:
• TIEMPO DE EVOLUCION: <2 semanas o >1 año sin cambios  benignas
• Inflamación locales sin clínica sistémica  infección bacteriana local
• ASOCIACIONES:
• Fiebre: sobre todo infecciones
• Síndrome constitucional: pensar en infecciones crónicas (TBC,VIH) o patología
maligna
• Disfagia, odinofagia, disfonía, otalgia: patología de cabeza y cuello
• Hepatomegalia: Infecciones viricas, leishmania, linfoma, metastasis
• Esplenomegalia: mononucleosis, sarcoidosis, enfermedad hematologica
• Artralgias, artritis: enfmerdad reumatologica, LNH
• Lesiones cutaneas, prurito: enfermedades sistemicas, infecciones viricas
DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS:
• Antecedentes personales y familiares de neoplasias
• Edad
• Profesión
• Contacto con animales
• Viajes a zonas de riesgo
• Hábitos
• Fármacos
• Contactos sexuales o de riesgo
• Síntomas
• Tiempo de evolución
DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Características de la adenopatía y
localización
• Además:
• Constantes con temperatura
• Según orientación diagnostica buscar foco
infeccioso o posible proceso sistémico;
exploración ORL, ACP, abdomen, lesiones
cutáneas, heridas, otros signos de infección
DIAGNÓSTICO
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ESTUDIO INICIAL:
• Hemograma, VSG
• BQ (LDH, Ac úrico, transaminasas, B-2
microglobulina, proteinograma)
• Serologías
• Autoinmunidad (ANA, ENAS, ANTI-DNA, FR,
C3,C4)
• Mantoux
• Rx de tórax
DIAGNÓSTICO
• ESTUDIO DIRIGIDO:
• Ampliar análisis según sospecha
• IMAGEN:
• ECOGRAFIA: Dxd benignidad o malignidad
• TC: Si profundas, para estudiode extension, nodulos de cabeza y cuello, linfadenitis
supurativa
• PET: Ante sospecha de malignidad
• BIOPSIA:
• Siempre la de mayor tamaño o la que más se haya modificado, si son iguales las
mas accesibles
• Excisional: sobretodo ante sospecha de linfoma
• Paaf si biopsia contraindicada, mal estado del paciente o sospecha de metastasis
• Bag
• Si resultado de linfadenopatia reactiva: reevaluar , un 20% enfermedad maligna o
DIAGNÓSTICO
• INDICACIONES DE BIOPSIA
• Tamaño > 3 cm
• Localización supraclavicular
• Consistencia dura o gomosa
• Adherencia a piel o a planos profundos
• Pérdida de peso
• Fiebre de más de una semana de evolución
• Alteraciones analíticas (citopenias, aumento de LDH o aumento de ácido
úrico)
• Alteraciones en radiografía de tórax
• Adenopatías generalizadas sin etiología clara
TRATAMIENTO
• No hay tratamiento especifico para las adenopatías
• El tratamiento depende de la enfermedad de base y no deben administrarse
antibióticos excepto que se sospeche de causa bacteriana
• No deben usarse corticoides como tratamiento sintomático ya que pueden
enmascarar algunas causas como las enfermedades hematológicas o activar una
infección latente
• Solo se pautara tratamiento sintomático con AINES en el caso de que se trate de
adenopatías dolorosas
• Si no se conoce la causa de la adenopatía o no hay diagnostico confirmado se
debe valorar de nuevo a los 15 días de su aparición junto con las pruebas
complementarias que se hayan considerado necesarias y orientar el estudio en
función de la evolución y los resultados de estas
ALGORITMO
DE MANEJO
DE UNA
ADENOPATI
A EN
ATENCION
PRIMARIA
VAMOS A COMPROBAR SI HEMOS APRENDIDO
ALGO…..
A ADENOPATIA NO DOLOROSA,
GOMOSA, NO ADHERIDAS A PLANOS
PROFUNDOS
B ADENOPATIA NO DOLOROSA, DURA,
ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS
C ADENOPATIA DOLOROSA,
FLUCTUANTE, SIGNOS DE INFLAMACION
LOCAL
D ADENOPATIAS POCO DOLOROSAS,
BILATERAL O GENERALIZADAS, BLANDAS
Y NO ADHERIDAS
1 PROCESO VIRICO
2 INFECCION BACTERIANA
3 LINFOMA
4 METASTASIS DE ORGANO
SOLIDO
Y LA RESPUESTA ES….
1 PROCESO VIRICO
2 INFECCION BACTERIANA
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SOLIDO
A ADENOPATIA NO DOLOROSA,
GOMOSA, NO ADHERIDAS A PLANOS
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(2018-11-29)MANEJO DE UNA ADENOPATIA EN AP (PPT)

  • 1. MANEJO DE UNA ADENOPATÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA IRENE MARÍN SUBERO – R2 MFYC TORRERO-LA PAZ ALEJANDRA BERNÉ PALACIOS – R2 MFYC ALMOZARA
  • 2. “…MASA, BULTO, TUMEFACCIÓN…” - Motivo de consulta frecuente en Atención Primaria - Normalmente, se trata de un proceso benigno - Diagnóstico clínico (anamnesis + exploración física) - En AP, el diagnóstico etiológico se logra en el 90% de los casos - Un 3,3% de ellos, requieren biopsia - Alrededor del 1,1% tienen una etiología cancerígena
  • 3. UN PEQUEÑO RECUERDO • SISTEMA LINFÁTICO • LINFA • CONDUCTOS LINFÁTICOS • DIVERSOS ÓRGANOS • GANGLIOS LINFÁTICOS o Alrededor de 600 ganglios linfáticos o Función inmunológica o Componentes:  Cápsula  Corteza  Médula  Células: • Fibroblastos • Macrófagos, células dendríticas y células de Langerhans • Linfocitos T y B
  • 4. ¿QUÉ ES UNA ADENOPATÍA? • Se define como la presencia de ganglios linfáticos anormales en número, tamaño o consistencia. • Cuando hay una inflamación de los ganglios se denomina linfadenitis o adenitis y más concretamente, cuando ésta existe en los canales linfáticos se denomina linfangitis. • La hipertrofia de los ganglios linfáticos se puede deber a varios fenómenos: • Proliferación de células inflamatorias intrínsecas (linfocitos y macrófagos) como respuesta inmunitaria fisiológica a un antígeno ante una infección • Infiltración por células inflamatorias extrínsecas (neutrófilos) • Proliferación neoplásica de células inmunitarias • Infiltración por células malignas metastásicas • Infiltración por macrófagos cargados de metabolitos
  • 5. CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS I • TAMAÑO: • <1cm: normal • >4cm: indicación de biopsia • CONSISTENCIA: • BLANDA: etiología infecciosa • FIRME: linfoma • DURA: etiología metastásica • MOVILIDAD: • MÓVIL: etiología infecciosa • ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS: etiología metastásica • DOLOR: habitualmente de etiología infecciosa (¡no es un buen criterio discriminatorio!)
  • 6. CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS II • SEGÚN DISTRIBUCIÓN: • LOCALIZADAS (75%): APARECEN EN UNA ÚNICA REGIÓN • GENERALIZADAS: SE AFECTAN DOS O MÁS ÁREAS GANGLIONARES NO CONTIGÜAS • SEGÚN EL TERRITORIO GANGLIONAR DONDE SE ENCUENTREN: • SUPERFICIALES • PROFUNDAS
  • 8. BENIGNIDAD VS MALIGNIDAD BENIGNIDAD MALIGNIDAD EDAD DEL PACIENTE Joven Adulto >40 años TIEMPO DE EVOLUCION <15 días >1 mes CRECIMIENTO Rápido (días) Lento NÚMERO Multiples Única TAMAÑO Pequeñas >2 cm (>1 en niños) CONSISTENCIA Elástica Dura DOLOR A LA PALPACION Si No ADHERENCIA A PLANOS PROFUNDOS Móviles Adheridas SIGNOS DE INFLAMACION Si No
  • 9. ETIOLOGÍA • ENFERMEDADES INFECCIOSAS: • VIRICAS: Bilaterales o generalizadas, no muy grandes, poco dolorosas y no adheridas a planos profundos • Mononucleosis: VEB y/o CMV • Herpes simple • VHB o VHC • VIH: primoinfección • Sarampion • Rubeola • Varicela
  • 10. ETIOLOGÍA • BACTERIANAS: • AGUDAS: Adenopatía dolorosa de gran tamaño uni o bilateral con signos inflamatorios e incluso formando absceso • SUBGUDAS O CRONICAS: Grandes, unilaterales de consistencia firme y bien delimitadas, a veces fluctuantes • LOCALIZADAS: • Estafilococo o estreptococo: adenitis supurativa • Anaerobios (infecciones odontologicas sobre todo) • Enfermedad por arañazo de gato • Turalemia • GENERALIZADAS: • Brucelosis • Fiebre tifoidea • Leptospirosis • Linfogranuloma venéreo • FÚNGICAS, PARASITOS
  • 11. ETIOLOGÍA • ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS: • LINFOMA DE HODGKIN: Cervicales uni/bilaterales o supraclaviculares, no dolorosas, gomosas, no adheridas, sin otra sintomatologia o con sindrome consitucional y/o prurito • LINFOMA NO HODGKIN: Cervicales, supraclaviculares o axilares, a veces generalizadas, sin otra sintomatologia y de crecimiento muy rapido • LEUCEMIA
  • 12. ETIOLOGÍA • ENFERMEDADES AUTOINMUNES: • Generalizadas, indoloras, cervicales, axilares o inguinales • Artritis reumatoide • Lupus eritematoso sistemico • Enfermedad del suero • Linadenopatia angioinmunoblastica • METASTASIS DE NEOPLASIAS MALIGNAS • Duras o gomosas, adheridas, poco dolorosas y sin signos de inflamacion
  • 13. ETIOLOGÍA • SARCOIDOSIS • AMILOIDOSIS • FARMACOS: Alopurinol, atenolol, captopril, carbamazepina, cotrimoxazol, fenitoina, quinidina • OTRAS: • Enfermedad de Castleman • Enfermedad de Kawasaki • Fiebre mediterránea familiar
  • 14. ETIOLOGÍA Importante diferenciar las adenopatías de otros procesos que pueden confundirse con ellas como por ejemplo: • Parotiditis • Anomalías congénitas • Nódulo tiroideo • Hematoma • Lipoma • Hernia inguinal • Lesiones traumáticas de tejidos blandos
  • 15. CLÍNICA Además de las características de la adenopatía, es importante los signos y síntomas que las acompañan y su cronología: • TIEMPO DE EVOLUCION: <2 semanas o >1 año sin cambios  benignas • Inflamación locales sin clínica sistémica  infección bacteriana local • ASOCIACIONES: • Fiebre: sobre todo infecciones • Síndrome constitucional: pensar en infecciones crónicas (TBC,VIH) o patología maligna • Disfagia, odinofagia, disfonía, otalgia: patología de cabeza y cuello • Hepatomegalia: Infecciones viricas, leishmania, linfoma, metastasis • Esplenomegalia: mononucleosis, sarcoidosis, enfermedad hematologica • Artralgias, artritis: enfmerdad reumatologica, LNH • Lesiones cutaneas, prurito: enfermedades sistemicas, infecciones viricas
  • 16. DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS: • Antecedentes personales y familiares de neoplasias • Edad • Profesión • Contacto con animales • Viajes a zonas de riesgo • Hábitos • Fármacos • Contactos sexuales o de riesgo • Síntomas • Tiempo de evolución
  • 17. DIAGNÓSTICO • EXPLORACIÓN FÍSICA: • Características de la adenopatía y localización • Además: • Constantes con temperatura • Según orientación diagnostica buscar foco infeccioso o posible proceso sistémico; exploración ORL, ACP, abdomen, lesiones cutáneas, heridas, otros signos de infección
  • 18. DIAGNÓSTICO • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • ESTUDIO INICIAL: • Hemograma, VSG • BQ (LDH, Ac úrico, transaminasas, B-2 microglobulina, proteinograma) • Serologías • Autoinmunidad (ANA, ENAS, ANTI-DNA, FR, C3,C4) • Mantoux • Rx de tórax
  • 19. DIAGNÓSTICO • ESTUDIO DIRIGIDO: • Ampliar análisis según sospecha • IMAGEN: • ECOGRAFIA: Dxd benignidad o malignidad • TC: Si profundas, para estudiode extension, nodulos de cabeza y cuello, linfadenitis supurativa • PET: Ante sospecha de malignidad • BIOPSIA: • Siempre la de mayor tamaño o la que más se haya modificado, si son iguales las mas accesibles • Excisional: sobretodo ante sospecha de linfoma • Paaf si biopsia contraindicada, mal estado del paciente o sospecha de metastasis • Bag • Si resultado de linfadenopatia reactiva: reevaluar , un 20% enfermedad maligna o
  • 20. DIAGNÓSTICO • INDICACIONES DE BIOPSIA • Tamaño > 3 cm • Localización supraclavicular • Consistencia dura o gomosa • Adherencia a piel o a planos profundos • Pérdida de peso • Fiebre de más de una semana de evolución • Alteraciones analíticas (citopenias, aumento de LDH o aumento de ácido úrico) • Alteraciones en radiografía de tórax • Adenopatías generalizadas sin etiología clara
  • 21. TRATAMIENTO • No hay tratamiento especifico para las adenopatías • El tratamiento depende de la enfermedad de base y no deben administrarse antibióticos excepto que se sospeche de causa bacteriana • No deben usarse corticoides como tratamiento sintomático ya que pueden enmascarar algunas causas como las enfermedades hematológicas o activar una infección latente • Solo se pautara tratamiento sintomático con AINES en el caso de que se trate de adenopatías dolorosas • Si no se conoce la causa de la adenopatía o no hay diagnostico confirmado se debe valorar de nuevo a los 15 días de su aparición junto con las pruebas complementarias que se hayan considerado necesarias y orientar el estudio en función de la evolución y los resultados de estas
  • 23. VAMOS A COMPROBAR SI HEMOS APRENDIDO ALGO….. A ADENOPATIA NO DOLOROSA, GOMOSA, NO ADHERIDAS A PLANOS PROFUNDOS B ADENOPATIA NO DOLOROSA, DURA, ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS C ADENOPATIA DOLOROSA, FLUCTUANTE, SIGNOS DE INFLAMACION LOCAL D ADENOPATIAS POCO DOLOROSAS, BILATERAL O GENERALIZADAS, BLANDAS Y NO ADHERIDAS 1 PROCESO VIRICO 2 INFECCION BACTERIANA 3 LINFOMA 4 METASTASIS DE ORGANO SOLIDO
  • 24. Y LA RESPUESTA ES…. 1 PROCESO VIRICO 2 INFECCION BACTERIANA 3 LINFOMA 4 METASTASIS DE ORGANO SOLIDO A ADENOPATIA NO DOLOROSA, GOMOSA, NO ADHERIDAS A PLANOS PROFUNDOS B ADENOPATIA NO DOLOROSA, DURA, ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS C ADENOPATIA DOLOROSA, FLUCTUANTE, SIGNOS DE INFLAMACION LOCAL D ADENOPATIAS POCO DOLOROSAS, BILATERAL O GENERALIZADAS, BLANDAS Y NO ADHERIDAS

Hinweis der Redaktion

  1. La linfa llega al ganglio linfático a través de los vasos linfáticos aferentes, circula por la estructura interna de tejido conectivo que actúa como filtro poniendo en contacto estrecho los antigenos de los microoganismos con los LB y LT desarrollando una RI que una vez que la linfa se filtra, sale por los vasos linfáticos eferentes propogando la respuesta inmunitaria al resto del organismo. Cápsula: tejido que envuelve al ganglio, a través de ella pasan vasos sanguíneos y los vasos linfáticos (aferentes y eferentes). Corteza: zona del parénquima en íntimo contacto con la cápsula. Se distinguen una externa y una interna. En la corteza externa vemos los folículos linfoides primarios (LB vírgenes) y secundarios (LB activados por la presencia de un antígeno), además hay células presentadores de antígenos como macrófagos y células dendríticas. En la corteza interna están los LT y también CPAs. Médula: zona central del ganglio, por ella discurren cordones medulares por donde discurre la linfa hasta converger en los vasos linfáticos eferentes. Fibroblastos (componente celuar que confiere la estructura del ganglio) Macrófagos, células dendríticas y de Langerhans: tienen la función de reconocer y presentar antígenos así como de activar linfocitos. Linfocitos T y B: células efectoras de la inmunidad celular y humoral. Estroma de tejido conectivo: que se encuentra entre las diferentes células
  2. Proliferación de linfocitos y macrófagos intrínsecos como respuesta inmunitaria fisiológica a un antígeno ante una infección (infección viral) Infiltración por células inflamatorias extrínsecas (neutrófilos), en la adenitis bacteriana por ejemplo Proliferación neoplásica de células inmunitarias (ej: linfoma no hogdkin) Infiltración por células malignas metastásicas Infiltración por macrófagos cargados de metabolitos (enfermedades por depósito de lípidos)
  3. Conocer la anatomía y las áreas regionales que drenan en los distintos grupos de ganglios nos permite orientar la etiología de las adenopatías locales.