En 1991, la Organización Mundial de la Salud declaró la TBC como una emergencia mundial, siendo una de las diez primeras causas de muerte. En 2015 seguía siéndolo. En España aumentó en los años 80-90 debido al VIH y a las drogas por vía parenteral consiguiendo posteriormente estabilizarla. Sin embargo, en estos últimos años ha aumentado de nuevo por los flujos migratorios. Por ello es importante mantener esta entidad dentro del diagnóstico diferencial y saber cómo actuar ante una sospecha o confirmación de un caso.
Nutrición para el control de hipercolesterolemia e hiper trigliceridemia- Nut...
(2018-11-20)ALTO A LA TUBERCULOSIS.PPT
1. ALTO A LA TUBERCULOSIS
Violeta González Guillén
Belén Torre Pérez
Centro de Salud Torre Ramona
2. Historia de la TBC
• Primeros indicios : momias egipcias y restos neolíticos (mal
de Pott).
• Hipócrates: describió la “pthisis”
• Galeno: sugirió una naturaleza infecciosa.
• Siglo XVII-XIX epidemia
• Villemin: inoculó tejido tuberculoso en animales,
reproduciendo la enfermedad agente inoculable
• 1882, Koch:
- Bacilo que no se tiñe con una tinción normal
- Necesita un cultivo especial
- Reproducir la enfermedad tras la inoculación de este
bacilo en animales de experimentación.
• 1944, Selman Waksman: primer antibiótico la estreptomicina,
• 1952: isoniazida
3. Patología de la TBC
La infección tuberculosa se produce
cuando el sujeto entra en contacto,
asintomáticas, pero riesgo de poder
desarrollar la enfermedad en algún momento
de su vida.
La enfermedad tuberculosa síntomas y/o
hallazgos, sugestivas de enfermedad activa.
INFECCION ENFERMEDAD
Contacto estrecho y duradero Factores endógenos: sistema
inmune
4. No desarrolla la
infección
TBC primaria
El bacilo comienza a
multiplicarse tras la
infección
TBC latente.
Equilibrio bacilo-sistema
inmune
10% TBC activa.
5. Epidemiología de la
tuberculosis
2015: la TBC una de las diez principales causas de
mortalidad en el mundo.
2016: 10,4 millones de personas enfermaron y 1,7
millones murieron por ella.
El 64% de la mortalidad total: India, Indonesia, China,
Filipinas, el Pakistán, Nigeria y Sudáfrica.
6.
7. La incidencia en España se estima en 20 casos
por 100.000 habitantes.
España está entre los países europeos que más
casos notifican.
En Aragón, la evolución es paralela a la del resto
de España.
8. Factores
sociodemográficos
Favorecedores de la
evolución TBC
Condicionantes de
estructura y
organización
Aumento infección por
VIH.
Demora en el
diagnóstico
Abordaje complejo
compartido
Deterioro
socioeconómico y
condiciones de vida.
Abandono del
tratamiento y
quimioprofilaxis.
No suficiente
concienciación
Deficiente desarrollo
servicios de salud.
Dificultad en la
investigación de
contactos.
No existe un
procedimiento
establecido.
Movimientos migratorios Escasa investigación
activa en población de
riesgo
Mala integración del
Programa de
Prevención y Control.
10. Búsqueda de casos:
Anamnesis
Tos y/o expectoración >2
semanas
Otros síntomas
Antecedentes de:
◦ Enfermedad tuberculosa
◦ Vacuna BCG
◦ Prueba de tuberculina
◦ Tratamiento infección latente o
QP
Área alta prevalencia (3 años)
Contacto con enfermo (2
años)
Grupo de riesgo
11. Pruebas diagnósticas
Prueba de la tuberculina
◦ Mismo día de la anamnesis
Infección tuberculosa Respuesta tuberculínica
No vacuna BCG/vacuna
reciente
≥5mm
Vacuna BCG (excepto:
UDVP, silicóticos, fibróticos,
contactos, microepidemia,
viraje tuberculínico,
conversores recientes)
≥15mm (≥5mm)
VIH, inmunodepresión,
vesiculación o necrosis
Cualquier tamaño
12. Rx tórax
◦ No signos patognomónicos
◦ S, poco E
◦ MAP:
Urgente e informada (<48h)
Motivo: “sospecha de tuberculosis”
¿Contacto de otro caso?
Síntomas
13. Microbiología: baciloscopia y cultivo de
Lowenstein
◦ Diagnóstico de certeza
◦ Diariamente durante tres días
◦ MAP:
Urgente (<48h)
¿Contacto de otro caso?
Síntomas
◦ Baciloscopia de esputo:
Si positiva: inicio tratamiento
E, poco S
◦ Cultivo de esputo:
Confirma presencia M. tuberculosis, identifica
especie y evalúa sensibilidad a fármacos
Mayor S y E
6-8 semanas
14. Estudio histológico: granulomas con necrosis
caseosa
Detección de ácido nucleico de microorganismos
del complejo Mycobacterium tuberculosis
Determinación de interferón gamma (ensayos
IGRA)
15. Analítica sanguínea
Hemograma y bioquímica
Transaminasas
Reactantes de fase aguda
Serología VIH (previo consentimiento)
16. Notificación del caso
MAP:
◦ ¿tratamiento?
◦ ¿hospitalización?
Concurren otras patologías
TBC miliar
Resistencias a antituberculosos
MEG
Caso muy bacilífero
Dificultad aislamiento domiciliario
Caso con convivientes con riesgos específicos (niños
pequeños, imunodeprimidos)
Situación socioeconómica desfavorable
Embarazada
◦ ¿Atención Especializada?
Duda diagnostica
Casos con tratamiento previo sin indicación de
hospitalización
17. Tratamiento TBC activa
2HRZE+4HR (etambutol si zona de
alta resistencia a isoniazida)
Dosis única en ayunas
TDO si sospecha:
◦ mala adherencia terapéutica
◦ TBC resistente
Valoración por expertos:
◦ VIH, inmunodepresión…
◦ Fracaso terapéutico
◦ Recaídas
Mayor duración: VIH,
inmunodepresión, no fármacos
habituales
18. Medidas de prevención de
contagio
Baciloscopia:
◦ -: medidas higiénicas universales hasta
cultivo-
◦ +: aislamiento respiratorio hasta cambios
en baciloscopia, mejoría clínica o
ausencia expectoración tras 2 semanas
de tratamiento
Otras:
◦ aislamiento hospitalario
◦ aislamiento domiciliario (AS y tomas de
muestras domiciliarias, partes laborales
recogidos por otra persona)
19. Estudio de contactos
Contacto =
relación con
enfermo de TBC
en los 3 meses
anteriores al
inicio de
síntomas.
20. En cada caso diagnosticado de TBC
Lo antes posible
Prioritario en:
◦ TBC pulmonar con baciloscopia o cultivo de esputo
positivo
◦ <15 años con PT+
◦ Contactos de conversores recientes de la PT
Contactos familiares, laborales, en escuelas…
Contactos de alta prioridad:
◦ contacto estrecho o prolongado (>6h/d)
◦ <5 años
◦ inmunodeprimidos.
“Hoja de seguimiento de contactos”
21. Anamnesis específica
Síntomas TBC
Antecedentes de:
◦ Enfermedad tuberculosa
◦ Vacuna BCG
◦ Prueba de tuberculina
◦ Tratamiento infección latente o
QP
Área alta prevalencia (3 años)
Contacto con enfermo (2 años)
Grupo de riesgo
22. Pruebas de investigación
Síntomas +: pruebas diagnósticas
Síntomas -:
◦ Mantoux + Rx de tórax:
Contactos íntimos y convivientes de enfermo
BK+
Detección precoz de la fuente de infección del
caso
◦ Mantoux ± Rx de tórax (según resultados
del Mantoux): resto contactos
23. Tratamiento infección latente o
QP primaria
1. Descartar enfermedad tuberculosa:
o Ausencia síntomas
o Rx tórax negativa
2. Isoniacida 300mg/d (5mg/kg en niños, máximo
300mg/d)
En primera fase de un estudio de contactos: Duración 2-3 meses y
repetición de la PT al
finalizar ese periodo:
QP1ª:
contactos con
PT-
-Contactos íntimos o convivientes <35 años, de caso
BK(+).
-Contactos íntimos o convivientes o frecuentes, valorar si
inmunodepresión, en cualquier edad.
-Contactos íntimos o convivientes o frecuentes de
cualquier edad, en un grupo con microepidemia.
Viraje +: tratamiento
hasta los 6 meses.
PT-: fin
Tratamiento de
infección
latente:
contactos con
PT+ o contactos
VIH con PT-
-Contacto íntimo, de cualquier edad, de un caso BK(+).
-Cualquier contacto <35 años.
-Contactos íntimos, convivientes o frecuentes, de
cualquier edad con enfermedad o tratamiento que causan
gran inmunosupresión.
-Viraje tuberculínico en cualquier edad.
6 meses.
6 meses.
12 meses.
6 meses.
24. Antes de iniciar tratamiento:
◦ AS con función hepática
◦ Serología VIH (previo consentimiento
informado).
Derivar a Atención Especializada si:
◦ Hipersensibilidad/resistencia isoniazida
◦ VIH, inmunodepresión, trasplante o lesión
fibrótica pulmonar.
25. Cribado con prueba de
tuberculina
Para detectar infección tuberculosa
Indicaciones:
◦ Mayor riesgo de desarrollar enfermedad
activa a partir de reactivación de infección
latente (VIH, inmunodepresión…)
◦ Mayor probabilidad de estar infectadas
(inmigrantes, larga estancia en zonas
endémicas)
◦ Mayor riesgo por su actividad social/laboral
(MIR)
26. ¿Tratamiento infección tuberculosa?
◦ 1º descartar enfermedad tuberculosa
◦ Indicaciones:
Absolutas:
Conversor en PT en los dos últimos años
VIH, inmunodeprimidos, trasplantados o con tratamiento
inmunosupresor
Lesión fibrótica pulmonar sospechosa de antigua TBC no
tratada
recomendable derivar a Atención Especializada.
Relativas (valorar):
Riesgo individual de TBC por otras causas.
Mayor riesgo por su actividad social/laboral.
<20 años con PT+.
27. Seguimiento de los casos
Objetivo: adherencia y
efectos secundarios.
Las visitas las pauta el
médico.
Tras el tratamiento NO
revisiones, EXCEPTO:
◦ Incumplimiento
◦ Inmunodeprimidos
◦ Silicóticos
◦ Pautas alternativas por
intolerancia o
resistencia.
Enfermería evalúa la
adherencia.
31. Vigilancia
1)Notificar casos:
Enfermedad de declaración obligatoria.
1ª semana del diagnóstico a la Subdirección Provincial de Salud
Pública.
Recogida del antibiograma
2) Contactos
Resultados de la investigación de contactos.
El estudio de contactos continuará si:
- Último contacto + Mantoux <2-3meses: repetir a los
negativos.
- Elevada transmisión y Salud Pública decide ampliar el
estudio.
3) Notificación de la finalización del tratamiento
Curación/no curación
Al finalizar cada fase, se debe rellenar la “Hoja de seguimiento de
32.
33. Futuro de la tuberculosis
Farmacorresistencia:
◦ Prescripción incorrecta
◦ Mala calidad
◦ Interrupción prematura
TBC-MDR : no responde a la isoniazida y rifampicina.
Se trata con medicamentos de segunda línea.
TBC-XDR: no responde a los antituberculosos de
segunda línea.
35. Conclusiones
Enfermos tuberculosos:
◦ Diagnóstico precoz: anamnesis, pruebas (Rx tórax,
microbiología)
◦ Notificación: Enfermedad de Declaración Obligatoria!!
◦ Tratamiento + medidas de prevención de contagio
Estudio de contactos:
◦ Anamnesis + pruebas
◦ Tratamiento de la infección latente o QP primaria (descartar
enfermedad tuberculosa)
Cribado con PT en personas con riesgo de infección o
enfermedad
◦ Valoración tratamiento infección tuberculosa (descartar
enfermedad tuberculosa)
Seguimiento
◦ Adherencia, educación y efectos secundarios.
Hinweis der Redaktion
La mayor parte de bacilos son expulsados por el barrido ciliar de las vías respiratorias altas, llegando al alvéolo menos de un 10%.
Si los bacilos consiguen alcanzar el alvéolo, los macrófagos alveolares los fagocitan, creándose un fagosoma.
Tras 2-4 semanas se pueden desarrollar dos posibles respuestas.
La primera y más frecuente es la activación de los macrófagos por parte de los linfocitos T, que dan lugar a la aparición de granulomas. En el centro se encuentran los bacilos latentes (necrosis caseosa) o incluso se pueden llegar a erradicar (aparece fibrosis/calcificación donde estaba el granuloma).
La situación de latencia se basa en un equilibrio entre el sistema inmune del huésped y los bacilos. Un 10% de los pacientes infectados aproximadamente padecerán enfermedad tuberculosa.
La reactivación puede estar ocasionada, por ejemplo, ante situaciones de inmunosupresión.
La segunda respuesta es la hipersensibilidad tardía. La respuesta de activación de los macrófagos es débil y los bacilos proliferan, por lo que el granuloma tiende a extenderse y el centro, en vez de ser caseoso, se licúa y destruye el tejido pulmonar, apareciendo la cavitación.
En España, la TBC aumentó principalmente en los años 80-90 debido a la epidemia de VIH y al uso de drogas por vía parenteral. En los últimos años ha sufrido un aumento debido a los flujos migratorios masivos de países en vías de desarrollo endémicos o con riesgo de TBC.
En estas visitas, por tanto, se deben realizar los controles bacteriológicos, clínicos, analíticos y radiológicos que se consideren necesarios, así como motivar a los pacientes para que mantengan el cumplimiento hasta su finalización.
Es muy importante la coordinación del MAP con el personal de enfermería en el proceso de información y educación sanitaria al enfermo de TBC, convivientes y contactos para facilitar el cumplimiento del tratamiento y medidas preventivas recomendadas.
Una vez suspendido el tratamiento se reintroducirá de uno en uno con intervalos de 3 días entre ellos dejando el posible culpable del efecto secundario último, o sino una pauta de varios fármacos salvo el que se sospecha que ha sido el causante.
Criterios clínicos:
signos, síntomas y/o hallazgos radiológicos que sugieran TBC activa junto con una pauta completa de antituberculosos (si ha llevado tratamiento previo de antituberculosos deben de pasar mínimo 12 meses desde la última pauta); o bien
un caso diagnosticado post-mortem con hallazgos consistentes de TBC activa que hubieran indicado la necesidad de tratamiento.
Criterios laboratorio:
caso confirmado. Se debe cumplir al menos uno:
cultivo positivo (excluyendo M. bovis-BCG).
determinación ácido nucleico y visualización bacilos ácido alcohol resistentes
caso probable. Se debe cumplir al menos uno:
observación bacilos ácido alcohol resistentes
detección ácido nucleico
aspecto histológico de granuloma
Al finalizar cada fase, se debe rellenar la “Hoja de seguimiento de contactos”.
Fin tto(confirmación microbiológica durante el seguimiento clínico (tres cultivos de Lowenstein seriados negativos), no expectoración y situación clínica favorable).
Fracaso terapéutico (si los cultivos persisten positivos a los cuatro meses o dos cultivos son positivos en dos meses consecutivos, después de un periodo de negativización de al menos dos meses), Recaídas (aparición de dos cultivos positivos en dos exámenes separados, en cualquier momento después del alta).
TBC MDR: . Se puede tratar con medicamentos de segunda línea. Sin embargo, las opciones de tratamiento de segunda línea son limitadas y requieren quimioterapia de larga duración (hasta dos años de tratamiento) con fármacos que, además de caros, son tóxicos.
2016: 600.000 nuevos casos resistencia rifapicina , 490.000 de los cuales padecían TB-MDR.