Este documento resume la enfermedad de Crohn, incluyendo su etiología, síntomas, diagnóstico, tratamiento y seguimiento. La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, causando inflamación, dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Su causa es desconocida pero se cree que es el resultado de una respuesta inmune anormal en individuos genéticamente predispuestos. El diagnóstico se basa en los síntomas

1. ENFERMEDAD DE
CROHN
Úrsula Ródenas Ferrando C.S. Almozara
Marta Rodríguez Nogué C.S. Fernando el Católico

2. ¿Qué es la enfermedad de Crohn?
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Alterna Actividad-Remisión
Multisistémica
Crónica
Cicatrizante
GranulomatosaTransmural
Cualquier edad para su aparición  Condiciona localización

3. Etiología
Modelo de transmisión poligénico.
Diversas alteraciones genéticas influyen en:
• Aparición.
• Fenotipo clínico
• Respuesta a determinados tratamientos.
Entre los genes identificados  NOD2/CARD15.
DESCONOCIDA

4. Clínica
Heterogeneidad clínica debida a:
1. Localización.
2. Edad de los pacientes.
3. Gravedad.
4. Evolución.
En general  Inicio insidioso y variado.
En ocasiones  Debut más brusco o grave.
Triada Clásica

5. Diarrea
Síntoma más frecuente al diagnóstico.
• Curso crónico.
• Dolorosa, no respeta el sueño.
• 50% casos  acompañada de sangre o moco.
• Distintas causas de las diarreas.
No olvidar: Es principal manifestación en
muchas entidades clínicas  Dx diferencial.

6. Dolor Abdominal
• Síntoma muy frecuente.
• Principal localización: FID. También
periumbilical.
– En zona cólica: dolor es referido a hemiabdomen
inferior, +/- estreñimiento o pérdida motora de
colon derecho.
– Afectación gastroduodenal: Dolor similar al de
una úlcera péptica.
– Si estenosis ileal: el dolor empeora tras la ingesta
+/- nauseas o vómitos.

7. Pérdida de Peso
Frecuente en períodos de actividad en el 70% de pacientes.
– Situación de catabolismo generada por la inflamación.
– Otros factores.
Otros síntomas:
• Astenia, anorexia, sudoración nocturna o
fiebre (no suele sobrepasar los 38ºC).
• Las náuseas y vómitos son más frecuentes que
en la CU.

8. Patología Anal y Perianal
• 9% de los pacientes inician la EC con patología anal o perianal que
puede preceder los síntomas intestinales.
• Mayoritariamente asintomática.
• Se manifiesta con erosiones superficiales, repliegues cutáneos,
fisuras, fístulas, abscesos o estenosis anal. Crónicas e indoloras.
Indicios que sugieren Crohn: multiplicidad de lesiones, localización
lateral de las fisuras, úlceras anales y/o perianales profundas,
estenosis anal, múltiples orificios fistulosos o escasa sintomatología
a pesar de un llamativo aspecto macroscópico.
Rectorragia: Por ulceraciones en la mucosa colónica.

9. Manifestaciones Extraintestinales
Pueden preceder, acompañar o ser independientes a las
manifestaciones digestivas.
Enfermedades en relación con la actividad de la enfermedad: Artritis.
Eritema nodoso. Aftas orales. Epiescleritis.
Enfermedades de curso independiente: Pioderma gangrenoso,
Uveítis, Sacroileítis, Espondilitis y CEP.
NIÑOS: Realizar Dx Diferencial con retraso de crecimiento, procesos
inflamatorios articulares y fiebre de origen desconocido.
NO suele existir correlación entre los síntomas y el daño tisular
existente.
Musculoesqueléticas > Cutáneas > Oculares

10. DIAGNÓSTICO
No hay una única prueba que nos de el diagnóstico
definitivo
Clínica + exploración física + pruebas complementarias
(laboratorio, endoscopia, radiología e histología)
SOSPECHA: episodios diarrea >4 semanas, dolor abdominal,
pérdida de peso +signos inflamatorios (elevación VSG, PCR,
calprotectina)

11. DIAGNÓSTICO
• OBJETIVOS:
– Excluir enfermedades infecciosas.
– Obtener datos con cierto valor para excluir
o confirmar la EC.
– Valorar la extensión y gravedad (excluir
complicaciones).
– Evaluar factores de riesgo individuales.

12. DIAGNÓSTICO
1. ANAMNESIS:
– Antecedentes familiares
enfermedades digestivas
– Antecedentes personales
– Ingesta de fármacos (AINES,
antibióticos)
– Infecciones GI
– Hábito intestinal
– Tabaco y otras drogas
– Viajes recientes
2. EXPLORACIÓN FÍSICA:
- Estado nutricional, IMC
- Constantes
- Mucosas, piel, ojos,
articulaciones
- Exploración abdominal
(signos de irritación
peritoneal, obstrucción,
masas…)
- Zona perianal y tacto
rectal

13. DIAGNÓSTICO
3. PRUEBAS DE LABORATORIO:
• Hemograma y coagulación.
• Bioquímica general, pruebas de función renal,
perfil hepático, albúmina y proteínas totales,
iones.
• Perfil férrico, vitamina B12 y ácido fólico.
• Reactantes de fase aguda (VSG, PCR).
• Marcadores fecales (antitripsina, calprotectina…)
 distinguir EC de SII, detección de recaídas y
seguimiento.
• Ausencia de clínica o signos típicos de EC 
hormonas tiroideas, anticuerpos
antitransglutaminasa y autoinmunidad (ASCA)
• Coprocultivos y toxina de Clostridium difficile.
Yersinia.
• Serologías de virus hepatotropos y Mantoux.

14. DIAGNÓSTICO
4. PRUEBAS ENDOSCÓPICAS:
• Ileocolonoscopia con toma de biopsias  primera prueba a realizar
ante la sospecha de la enfermedad.
• Síntomas del tracto digestivo superior  gastroscopia con biopsias.
• Cápsula endoscópica  elevada sospecha y otros estudios negativos.
5. PRUEBAS DE IMAGEN:
• Radiografía de tórax
• Radiografía simple de abdomen sólo si sospecha de EC grave
• Ecografía abdominal
• TAC abdominal es de elección en el estudio de la enfermedad de
intestino delgado y ante la sospecha de complicaiones.
• RMN pélvica es fundamental para valorar fístulas en la zona perineal.

15. DIAGNÓSTICO
Criterios de Lennard-Jones

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

17. HISTOLOGÍA
• Afectación transmural (desde mucosa a serosa) y discontinua
• Presencia de fisuras
• Agregados linfoides
• Granulomas no caseificantes: patognomónicos pero muy
poco frecuentes (20%)
• Distorsión arquitectural

18. TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE
CROHN

19. Enfermedad CRÓNICA  No tratamiento curativo.
Objetivo:
– Inducir y mantener la remisión de la enfermedad.
– Controlar la actividad inflamatoria y mantener al
paciente asintomático.
– Evitar aparición de complicaciones.
• Individualizar el tratamiento para cada paciente.
• Relación médico-paciente  Adherencia
farmacodietética.
• Dependerá de extensión, fenotipo clínico y
gravedad.

20. • Dejar el hábito tabáquico.
• En periodos de actividad:
– Dietas pobres en residuos y lactosa.
– Reducir ingesta de fibra.
• Descartar otras causas de diarrea para un correcto manejo.
• Evitar o reducir el estrés: ¿Cribado de Enfermedades
Psiquiátricas?
• Evitar algunos grupos de fármacos
– AINEs y AAS: Irritan mucosa digestiva  Inflamación 
Síntomas.
– Antidiarreicos .
Recomendar Calcio y vitamina D en tratamiento con
corticoides y Fe o vitamina B12 SI anemia secundaria.
Medidas generales en pacientes con EII

21. Fármacos
Los fármacos que han demostrado eficacia en la enfermedad
de Crohn en ensayos clínicos son:
– Corticoides.
– Azatioprina o mercaptopurina.
– Metotrexato.
– Fármacos biológicos (infliximab, adalimumab, certolizumab,
natalizumab)
– Y en determinadas ocasiones los antibióticos (en concreto
metronidazol y ciprofloxacino).
A pesar de su uso frecuente, no hay estudios que demuestren
la eficacia de los aminosalicilatos en la EC, por tanto, su uso
no está justificado en la mayoría de las circunstancias.

22. Aminosalicilatos
Estructura química: molécula de ácido 5-aminosalicílico  5-ASA.
Sulfasalazina 1º en emplearse para el tratamiento de la EII.
– No efecto sobre tramos proximales del tubo digestivo.
• Efectos adversos:
– 40% de los pacientes.
– Frecuentes: cefalea, náuseas, dolor epigástrico y diarrea.
– En raras ocasiones: efectos idiosincrásicos como el sd de Steven
Johnson, pancreatitis, agranulocitosis o alveolitis.
Mesalazina (nueva formulación)
• Efectos adversos:
– 15% de los pacientes.
– Frecuentes: diarrea, cefalea, náuseas, rash cutáneo y trombocitopenia.
Reacción paradójica con su uso, consistente en la aparición de diarrea
con sangre No confundir con nuevo BROTE.
Placebo < Sulfasalacina < Corticoides

23. Corticoides
Tratamiento de 1º línea en la inducción de remisión en pacientes con EC activa.
• Budesonida:
– Esteroide con efecto local y disponibilidad sistémica muy baja  menos efectos secundarios.
– Inconveniente: coste más elevado y menor potencia.
– En la EC ileal o ileocecal con actividad leve, la budesonida es preferible a los corticoides
sistémicos para inducir la remisión.
• Prednisona o Prednisolona.
Corticorrefractarios : enfermedad activa a pesar del tratamiento con dosis plenas.
Corticodependencia: inicialmente presentan respuesta al tratamiento con esteroides,
pero recidivan al disminuir la dosis o al suspenderla.
INCONVENIENTE:
• No son eficaces en el mantenimiento de la remisión.
• Frecuente aparición de efectos adversos:
– Principalmente OSTEOPOROSIS: recomendando la administración de calcio (1.000-1.200
mg/día) y vitamina D (400-800 mg/día).
– Precoces: cambios estéticos (acné, cara de luna llena o edemas), alteraciones del sueño y del
estado de ánimo, la dispepsia y la intolerancia a la glucosa.
– A largo plazo son las cataratas, la miopatía y un mayor riesgo de padecer infecciones.

24. Inmunomoduladores
Tiopurinas: Azatioprina y Mercaptopurina.
• Lento inicio. No deben usarse en Monoterapia.
• Indicaciones “clásicas”: corticodependencia y la corticorrefractariedad. Y
mantenimiento de remisión libre de esteroides. Su inicio precoz, podría
cambiar el pronóstico de los pacientes, disminuyendo el requerimiento de
esteroides y de cirugía.
• Efectos adversos: intolerancia digestiva, hepatotoxicidad ,reacciones de
hipersensibilidad y potencialmente grave; mielotoxicidad .
Metrotexato.
• Inmunosupresor con efecto citotóxico.
• Eficaz en el mantenimiento de la remisión libre de esteroides.
• Indicaciones similares a Tiopurinas, empleado en intolerancia a éstas.
• Efectos adversos : intolerancia digestiva y a largo plazo fibrosis hepática,
neumonitis, es abortivo y teratógeno.

25. Anti-TNF
• Como el infliximab (iv), adalimumab (sc) y certolizumab.
• Inducción y mantenimiento de la remisión en EC moderada-grave.
• EC activa que no responde a Corticoterapia, actividad de la enfermedad a pesar de
tto con inmunosupresores o en pacientes con intolerancia a éstos.
• CONTRAINDICACIONES: TBC activa o latente sin tratamiento, procesos infecciosos
activos insuficiencia cardiaca grave, antecedentes de enfermedades
desmielinizantes o neuritis óptica.
Antibióticos
• Estudios de Eficacia escasos y con importantes limitaciones metodológicas.
• Actualmente recomendado únicamente en presencia de complicaciones de
caracter séptico, sobrecrecimiento bacteriano o enfermedad perianal.
Cirugía
• Según extensión de la enfermedad, respuesta al tratamiento farmacológico y
presencia o ausencia de complicaciones.
• Pacientes SIN respuesta favorable al tratamiento farmacológico, complicaciones
secundarias a la enfermedad o tratamiento.
• Actualmente se realizan técnicas de resección segmentaria de las zonas con
afectación macroscópica y estricturoplastias para ensanchar las estenosis.

26. Seguimiento
• Papel de Médico de AP:
– Seguimiento estrecho de los pacientes en fases de remisión de la enfermedad.
– Correcta cumplimentación del tratamiento.
• Calendario de vacunación:
– Vacunas con agentes vivos: contraindicadas en inmunodeprimidos.
– Se recomienda Vacuna de la Gripe y Neumococo a pacientes inmunodeprimidos.
– Cribado de hepatitis B y A si tratamiento con inmunosupresión farmacológica.
• Cribado de melanoma y carcinoma de células escamosas de piel en mayores de 50
años y tratados con tiopurinas.
• Afectación Transmural:
– Estudios endoscópicos insuficientes.
– Se recomienda seguimiento radiológico. La RMN es de elección.
• Colonoscopia para prevenir el CCR en EC colónica, se recomienda después de los 8
años del diagnóstico, con periodicidad entre 1-3 años con toma de biopsias.

27. ¿QUÉ ES UN BROTE?
• CAUSA (no bien establecida):
– Estrés
– Interrupción toma de medicamentos o
incorrecta dosis
– Uso reciente de AINES o antibióticos
– Alimentos
– Tabaco
Signos y síntomas característicos de EC
debido a la reactivación de esta.

28. DIAGNÓSTICO BROTE EN URGENCIAS
• Anamnesis: sintomatología heterogénea. Idea aproximada de la
gravedad del brote. Investigarse posibles manifestaciones
extradigestivas
• Exploración física: no centrarse sólo en el abdomen. No olvidar
exploración perianal y tacto rectal.
– La taquicardia y la hipotensión  brotes graves o complicaciones.
• Exploraciones complementarias:
– Datos de laboratorio
– Radiografía simple de abdomen: imprescindible en todo paciente con
brote de actividad. Se valora la existencia de complicaciones.
– Otras exploraciones complementarias:
• Si fiebre  radiografía de tórax y sedimento urinario
• Masa abdominal palpable  TAC (descartar abscesos intraabdominales).

29. Índice de actividad de la EC (CDAI)
Índice de Harvey-Bradshaw
ÍNDICES DE ACTIVIDAD

30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL BROTE
• Episodio inicial agudo: descartar apendicitis aguda, las
enfermedades ginecológicas y la yersiniosis.
• Ecografía abdominal y una valoración ginecológica
Si sospecha
abdomen agudo
LAPAROTOMÍA URGENTE

31. CRITERIOS DE INGRESO
• Sospecha de EC con repercusión clínica y analítica.
• Formas graves de EC.
• Pacientes ya diagnosticados, que a pesar del
tratamiento persiste fiebre elevada, dolor
abdominal progresivo y deterioro importante del
estado general y/o complicaciones.

32. TRATAMIENTO DEL BROTE
• Medidas generales:
– Soporte nutricional  dejará dieta oral o enteral, salvo que
presente alguna complicación nutrición parenteral.
Contraproducente dieta absoluta.
– Sueroterapia y reposición de electrolitos
– Vitamina k en pacientes con afectación o resección de íleon
distal y alargamiento del tiempo de protrombina.
– Sospecha de sepsis de probable origen abdominal:
Metronidazol o clindamicina + tobramicina IV.
– En brotes moderado-grave y en leves con factores de riesgo:
Heparina de bajo peso molecular profiláctica por vía
subcutánea.
– Evitar AINES y espasmolíticos (megacolon tóxico).

33. TRATAMIENTO DEL BROTE
• Fármacos:
– Salicilatos (Mesalazina o Sulfasalazina)  su eficacia y
su papel en el tratamiento de inducción de la remisión
de la EC no se han demostrado, por lo que en general
no se recomiendan en los brotes de actividad.
– Corticoides (Metilprednisolona, Prednisona,
Budesonida)
– Inmunosupresores (Azatioprina, Ciclosporina o
Metotrxato)
– Anticuerpos antifactor de necrosis tumoral (anti-TNF)
(Infliximab, Adalimumab)

34. TRATAMIENTO

35. TRATAMIENTO

36. SEGUIMIENTO EC TRAS BROTE
• La mayoría de los pacientes precisarán tratamiento de
mantenimiento.
• La mesalazina no ha demostrado beneficio en la fase de
mantenimiento para evitar recaídas.
• La budesonida no debería administrarse más de tres meses.
• El tratamiento en esta fase consiste en inmunosupresores y en
casos refractarios, fármacos biológicos. El metotrexato a dosis
semanales de 15 mg/intramuscular ha demostrado su eficacia,
pero no existe un consenso en cuanto a su duración.

37. SEGUIMIENTO EC TRAS BROTE
• EC localizada: tras el primer brote de la enfermedad, si éste ha
remitido con corticoides, se recomienda mantener el tratamiento con
tiopurinas o metotrexato.
• EC extensa: al menos del 50% de superficie del colon. El tratamiento
más adecuado son las tiopurinas.
• En pacientes que desarrollan una dependencia a los corticoides
empleados en la fase de inducción, pueden tratarse con
inmunosupresores, anti-TNF o cirugía.

38. Complicaciones
• 1/3 presentarán estenosis o lesiones penetrantes al dx y el 50% en
los 20 años siguientes tras el dx; estenosis, masas inflamatorias,
fístulas, abscesos intraabdominales o perforación intestinal.
• El principal factor para desarrollar complicaciones y precisar cirugía,
es la localización en íleon o en íleon y colon.
• 20-30% de los pacientes presentarán lesiones perianales y fístulas.
Las más frecuentes son las enterocutáneas.
• El riesgo acumulado de afectación anal por EC es del 50%
• 10% tendrán úlceras gástricas o duodenales y riesgo de sangrados.
• La mayoría necesitarán intervención quirúrgica o reintervenciones
porque las estenosis como las fístulas tienden a recidivar.
• El megacolon tóxico y las hemorragias EC<CU.

39. PRONÓSTICO
• A menudo, se producen complicaciones pero la esperanza de vida
apenas se reduce. La enfermedad no se puede curar por
completo.
• Unos dos tercios de los pacientes pueden llevar una vida normal.
• Con una terapia adecuada se pueden disminuir las molestias en el
60 al 70% de los casos.
• Son factores de riesgo de peor pronóstico los siguientes:
– inicio antes de los 40 años
– presencia de enfermedad perianal
– necesidad de tratamiento con corticoides en el diagnóstico.
• El riesgo de cáncer colorrectal (CCR) aumenta con los años de
duración de la enfermedad y en historia familiar de CCR. La
presencia de CEP aumenta el riesgo de colangiocarcinoma y CCR.
También existe mayor riesgo de adenocarcinoma de intestino
delgado, aunque es poco frecuente.
• La mayoría de las muertes se relacionan directamente con la
enfermedad (malnutrición, complicaciones quirúrgicas o CCR).

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