Las anemias son la patología más frecuente de la serie roja y se caracterizan por una disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo, siendo insuficiente para transportar el oxígeno necesario a las células y tejidos. Según la OMS se habla de anemia cuando la Hb es inferior a13 g/dl en varones adultos, inferior a 12 g/dl en mujeres adultas, o inferior a 11 g/dl en mujeres embarazadas. Para evaluar una anemia es importante una buena historia clínica y exploración del paciente, así como una analítica para valorar principalmente el hemograma (hemoglobina, hematocrito, VCM, reticulocitos) y el metabolismo férrico. En función del recuento de reticulocitos se pueden clasificar en regenerativas (periféricas) o arregenerativas (centrales), pero habitualmente se utiliza más la clasificación morfológica según el VCM (microcíticas, normocíticas y macrocíticas). Las anemias más frecuentes en atención primaria son la anemia ferropénica (macrocítica), la anemia asociada a trastornos crónicos (normocítica) y la anemia megaloblástica (macrocítica).
3. CONCEPTO
ANEMIA: masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb)
disminución de la capacidad de transporte de oxígeno a las células y tejidos
Hb <13 g/dl
Hb <12 g/dl
Hb <11 g/dl embarazadas (1º Y 3º trimestre), Hb <10,5 g/dl (2º trimestre) y
Hb < 10 g/dl (posparto)
Descenso brusco o gradual de 2g/dl o más de la cifra de Hb habitual
4. CONCEPTO
PREVALENCIA
• 24,8% de la población.
• Máxima prevalencia niños en edad preescolar (47.4%)
• Mínima varones (12.7%).
• Grupo de población con mayor número de personas afectadas mujeres no
embarazadas, con 468 millones.
5. CLÍNICA
• Se debe a la hipoxia celular y depende del grado de anemia,
de la velocidad de instauración (aguda o crónica) y de la
etiología de la anemia, así como de las demandas de
oxígeno de cada paciente.
• Si anemia muy aguda (hemorragias) shock hipovolémico.
Síntomas más frecuentes:
• astenia
• disnea
• cefalea
• alteración del sueño
• disminución de la concentración.
Exploración física:
• palidez mucocutánea
• taquicardia, signos de insuficiencia cardíaca y soplo sistólico funcional
Otros síntomas: disminución del apetito,
irritabilidad, vértigos, acúfenos, pérdida de
cabello, uñas quebradizas, palpitaciones
Anemia intensa: síntomas de insuficiencia
cardíaca, dolor torácico de tipo anginoso o
síncope.
6. DIAGNÓSTICO
• Causas principales:
– Falta de producción de glóbulos rojos (dieta, malabsorción, embarazo…)
– Destrucción de glóbulos rojos antes de ser reemplazados (talasemia, tratamientos
quimioterapicos…).
– Pérdida de sangre (períodos abundantes, hemorragias, úlceras, cáncer, cirugías…).
• La anemia NO es un diagnóstico final, SIEMPRE buscar causa subyacente.
ANAMNESIS:
posibles pérdidas hemáticas
(gastrointestinales, ginecológicas o
urológicas)
tipo de dieta, fármacos, alcohol u
otros tóxicos
infecciones recientes
historial de transfusiones
antecedentes personales y
familiares
EXPLORACIÓN FÍSICA:
coloración de piel y mucosas
estado nutricional, bocio,
adenopatías, megalias o masas
abdominales.
exploración neurológica (ataxia,
alteración de la sensibilidad
vibratoria, paresias, hiperreflexia…)
7. DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Hemograma:
– Número de hematíes (que puede ser normal)
– Hemoglobina, mide la concentración de Hb en sangre.
– Hematocrito, porcentaje volumétrico que ocupan los eritrocitos en sangre.
– Volumen Corpuscular Medio (VCM), valor medio del tamaño de los hematíes.
– Hemoglobina Corpuscular Media (HCM), valor medio de la cantidad de hemoglobina contenida en cada
hematíe.
– Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE), grado de heterogenicidad en el tamaño de los hematíes.
– Recuento de plaquetas.
– Serie blanca, si la anemia se acompaña de leucopenia +/- trombopenia, suele traducir un defecto
medular (hematopoyesis ineficaz).
• Recuento de reticulocitos: Los reticulocitos son los precursores más inmediatos de los eritrocitos. El
recuento de los mismos informa sobre la capacidad de respuesta de la médula ósea ante la anemia.
8. DIAGNÓSTICO
• Perfil férrico:
– Hierro plasmático/sideremia.
– Ferritina: depósitos de hierro.
– Transferrina: transporta el hierro en plasma.
– Índice de Saturación de Trensferrina (capacidad de fijación de hierro a la
transferrina).
• Otras pruebas:
– Ácido fólico y vitamina B12
– Hormonas tiroideas
– LDH, bilirrubina, haptoglobina
– Extensión de sangre periférica Información de morfología de la serie roja,
leucocitos y plaquetas.
– Biopsia de médula ósea, en anemia normocítica con reticulocitos bajos sin causa
identificable o anemia asociada a otras citopenias.
– Sangre oculta en heces.
9. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Diferenciación según dos criterios:
Fisiopatología/Etiopatogenia:
– Según Índice de reticulocitos.
– Clasificación menos usada.
Morfología
– Según VCM.
– Intuitiva pero muy práctica.
10. Clasificación Fisiopatológica
• Fallo en la formación de eritrocitos con origen
en la Médula Ósea.
• Se subdividen en:
– Alteraciones de las células madre.
– Por desplazamiento medular.
– Déficits o trastornos metabólicos de factores
eritropoyéticos.
Anemias Centrales o Arregenerativas:
17. • VCM 80-98 fl.
• Encontramos tipos de anemias que se
encuadran en las microcíticas/macrocíticas.
• Causas más frecuentes:
• Anemia secundaria a enfermedades crónicas.
• Enfermedades hemolíticas.
• Aplasias.
• Anemia por infiltración medular.
• Anemia por hemorragia aguda.
Clasificación Morfológica
ANEMIA NORMOCÍTICA
18. Clasificación Morfológica
• VCM >100 fl.
• Se dividen a su vez en:
– Megaloblásticas: Déficit de vitamina B12 o Ácido Fólico.
– No Megaloblásticas:
• Alcoholismo.
• Insuficiencia hepática.
• Síndromes mielodisplásicos.
• Reticulocitosis.
• Hipotiroidismo.
• Anemia aplásica.
• Anemia Fisiológica: Recién nacidos, embarazo, ancianos.
• EPOC, Tabaquismo.
• Pseudomacrocitosis .
ANEMIA MACROCÍTICA
20. Anemia Ferropénica
• Anemia más frecuente en la población general.
• Eritrocitos microcíticos e hipocrómicos.
↓ depósitos de Fe
2,5 g Mujeres↓ [Fe sérico]
ANEMIA
↓ síntesis de eritrocitos
3,5 g Hombres
21. Etiología
• ↑ necesidades fisiológicas de Fe: gestación, lactancia, crecimiento.
• Pérdida de sangre:
– Fisiológica pérdidas menstruales.
– Patológica
• Hemorragia digestiva:
– Fármacos: AAS, AINES, corticoides asociados a AINES…
– Hernia de hiato, Diverticulosis, Hemorroides..
– Neoplasia.
.
• Génito-urinarias, Aparato respiratorio, Hemólisis intravascular.
• Déficit de la absorción de Hierro.
– Gastrectomías parciales o totales.
– Enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad Celiaca.
– Fármacos , dieta.
– Gastritis atrófica y por Helicobacter pylori.
• Causas menos fr: hemólisis intravascular, hemosiderosis pulmonar,
déficit 2º a bypass gástrico y causas congénitas.
26. Tratamiento
– Origen animal, carnes rojas y huevo.
– Origen vegetal frijoles, guisantes o perejil.
• Evitar alimentos ricos en Calcio.
• Evitar alimentos integrales.
• Evitar dulces, vino tinto, chocolate y té.
Reposición de Fe y Tto de la causa subyacente.
1-Dieta y Alimentación
27. Preparados férricos, con ↑ [Fe] y durante períodos prolongados.
PRECAUCIONES:
• Mejor absorción SULFATO FERROSO. En medio ácido.
• Lugar de Absorción Duodeno y Yeyuno proximal.
• No administrar con:
– Comida (fosfatos, fitatos y tanatos).
– Fcos: Antiácidos, H2 bloqueadores de los receptores, inhibidores de la
bomba de protones, ciertos antibióticos (quinolonas, tetraciclinas)…
– Evitar en ulcus péptico activo y enf inflamatoria intestinal activa.
• EA: GI cantidad de Fe ingerido Mala adherencia al Tto.
2- Hierro Oral
28. Dosis inicial 60 mg de Fe/12-24 horas.
Control de Respuesta al TTO
• Tras 2 semanas ↑ Reticulocitos.
• Tras 3-4 semanas ↑ Hb significativo.
• Tras 2 meses Normalización de Hb.
• Mantener ferroterapia 6 meses.
29. • Imposibilidad del tratamiento con Fe oral.
• Enf inflamatorias o malabsortivas.
• Déficit funcional de Fe.
• ERC.
• Sangrado uterino severo.
• Pacientes seleccionados con IC.
• Necesidad de reposición férrica inmediata.
3- Hierro Intravenoso
• Inestabilidad hemodinámica 2º a hemorragia
activa.
• Isquemia de un órgano 2º a anemia severa.
4- Trasfusión Sanguínea
31. ATC
• Anemia hiporregenerativa, asociada a enfermedad crónica.
• Frecuente: Normocítica-normocrómica.
• Gravedad moderada y poco sintomática.
• HIPOPROLIFERACIÓN de Eritrocitos diferentes mecanismos:
– ↑ Hepcidina.
– ↑ EPO.
– Supresión de Eritropoyesis en MO.
Eritropoyesis eficaz
↓
↑
Hb
Ferritina Sérica
Fe Sérico
Sat Transferrina
Absorción de Fe
HEPCIDINA
FERROPORTINA
33. Diagnóstico
Correlación directa → Severidad Enf de BaseGrado de Anemia
Anemia Normocítica → descartar:
– Anemias nutricionales.
– Anemia de IRC,
– Anemia hemolítica.
Estudio inicial:
• Hemograma, reticulocitos, frotis periférico.
• Estudio férrico.
• Creatinina sérica.
Cuando existe Microcitosis → No tan marcada como
en A. Ferropénica y la hipocromía la predece.
34. Dx Diferencial Anemia por proceso
crónico
Anemia Ferropénica
Eritrocitos ↓ ↓
VCM Normal o ↓ ↓
Sideremia ↓ ↓
Ferritina ↑ ↓
Transferrina ↓ ↑
Reticulocitos Normal o ↓ ↓
Diagnóstico Diferencial
35. Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base.
• Muchos casos Pacientes con déficit de Fe “funcional”.
• Fe iv → si existe ↑ hepcidina, ↓absorción intestinal Fe.
• Uso de estimulantes de EPO en Anemia Sintomática.
– ERC.
– Neoplasias en Tto con QT.
– VIH.o artritis reumatoide con niveles de EPO <500 mU/mL.
Precisa depósitos de Fe suficientes (ferritina >100 ng/ml y/o
IST >20%).
37. DEFINICIÓN
Anemia arregenerativa
Déficit B12 o folato
Defecto en la síntesis del ADN
Alteración maduración precursores hematopoyéticos
Enlentecimiento de la división celular de los eritroblatos células
grandes anemia con MACROCITOSIS (VCM > 100 fl), y eritropoyesis
ineficaz con hemólisis intramedular
38. ETIOLOGÍA
Déficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o ácido fólico.
Vitamina B12
• Liberada por jugos gástricos
• Se une a factor intrínseco
• Se absrobe en íleon terminal
• Requerimientos 2mcg/dl al día.
Depósitos 5mg Reservas 3-4
años
• Causa más frecuente:
malabsorción (anemia perniciosa)
Ácido fólico
• Se absorbe en duodeno y yeyuno
• Requerimientos 200-400mcg al
día. Depósitos 5-10mg Reservas
3-4 meses.
40. CLÍNICA
• Alteraciones hematológicas: síndrome anémico
• Alteraciones digestivas:
– epigastralgia, diarrea, glositis atrófica de Hunter
(inflamación de la mucosa lingual, depapilación y
sensibilidad dolorosa).
• Alteraciones neurológicas: exclusivamente en
déficit de vitamina B12.
– Parestesias, ataxia, cambios de la personalidad,
neuropatía periférica, alteración de la memoria.
– Degeneración combinada subaguda de la médula
espinal, poco frecuente en la actualidad.
Síntomas neurológicos hematológicos
41. DIAGNÓSTICO
• Sospecha:
– Hemograma anemia con VCM elevado y recuento de reticulocitos normal o
disminuido, +/- leucopenia y/o trombopenia.
– Frotis de sangre periférica neutrófilos hipersegmentados.
– Bioquímica: aumento de LDH y bilirrubina indirecta debido a eritropoyesis ineficaz.
• Niveles de vitamina B12 y ácido fólico
– Vitamina B12 <180 pg/ml o ácido fólico <3 ng/ml confirman el diagnóstico.
– Niveles indeterminados pero alta sospecha clínica determinar los metabolitos
intermedios (ácido metilmalónico y homocisteína)
Ácido metilmalónico solo en el déficit de vitamina B12
Homocisteína en déficit vitamina B12 y ácido fólico
• Anemia perniciosa anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células parietales.
• Endoscopia digestiva alta no de rutina salvo coexistencia con anemia
ferropénica o sintomatología de gastritis crónica atrófica.
42. TRATAMIENTO
• Identificar y tratar la causa de la deficiencia.
• Iniciar tratamiento con vitamina B12 o combinando ésta con ácido fólico,
NO ácido fólico exclusivamente
Déficit de vitamina B12:
• Cianocobalamina o hidroxicobalamina (Cromatonbic B12, Optovite B12)
IM
– Pacientes sin clínica neurológica 1 mg, tres veces por semana durante dos
semanas y se continua con 1 mg cada tres meses hasta corregir la causa. Se debe
mantener el tratamiento de por vida en caso de anemia perniciosa.
– Pacientes con clínica neurológica 1mg/día durante siete días, seguir con
1mg/semana hasta que mejoren los síntomas neurológicos y continuar con 1mg
cada mes/dos meses durante al menos seis meses.
• Vitamina B12 VO (Optovite B12, Hidroxil B12-B6-B1)
– 1-2 mg al día en pacientes vegetarianos, malnutrición severa o con
contraindicación para IM
43. TRATAMIENTO
Déficit de folato:
• Ácido fólico
– 5 mg/día VO cuatro meses y posteriormente si no se ha corregido
la causa del déficit se continua con el tratamiento.
– Profilaxis (400 mcg/día) embarazadas, prematuros, alcoholismo
crónico, enfermos con anemias hemolíticas crónicas.
• Tratamiento adecuado: aumento de los reticulocitos en 3-5 días y de la
hemoglobina en 4-8 semanas.
• Vigilar en los primeros días las cifras de potasio y de ácido úrico.
44. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
DERIVACIÓN NO URGENTE
Hematología:
• Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras anemias de origen
central
• Anemia microcítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico
• Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica-inflamatoria.
• Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica.
Digestivo:
• Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopáusica.
• Anemia en mujer en período reproductivo que no evidencia aumento de sangrado ginecológico.
• Anemia perniciosa.
• Hepatopatía.
• Síndromes de malabsorción.
Otras especialidades: según la sospecha etiológica
DERIVACIÓN URGENTE
• Anemia hemolítica aguda: requiere siempre un diagnóstico urgente (tratamiento lo antes posible).
• Sangrado agudo: realizar tratamiento de la causa subyacente. Valorar indicaciones de transfusión.
45. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN
• Individualizar. No límite rígido.
• En ausencia de enfermedad cardiaca se toleran cifras de 7-8 g/dl.
– Pérdidas de 1 litro de sangre se pueden reponer exclusivamente con cristaloides.
– Pérdidas de 1-2 litros (hematocrito <30%) pueden requerir o no transfusión de
hematíes.
– Pérdidas superiores a 2-3 litros requieren habitualmente transfusión.
• Transfusión de 1 concentrado de hematíes = aumenta Hb en 1 g/dl.
• Si sangrado subagudo-crónico de causa tratable y síntomas de esfuerzo
reposo e iniciar el tratamiento adecuado.
• Si síntomas en reposo transfundir el mínimo necesario para corregir los
síntomas (1-2 concentrados de hematíes).
• En personas de edad avanzada administrar previamente diuréticos para
prevenir la sobrecarga circulatoria.
- Hb 8-12 g/dl habitualmente no precisa transfusión.
- Hb 4.5-8 g/dl valorar situación clínica.
- Hb <4.5 g/dl indicación de transfusión salvo raras excepciones
46.
47. BIBLIOGRAFÍA
• Sanz MA, Carreras E. Manual práctico de hematología clínica. 5.a ed. Editorial Antares; 2015.
• Hunt A, Harrington D, Robinson S. Vitamin B12 deficiency. BMJ. 2014;349:g5226.
• Jackups R, Sanfilippo K, Wang T, Blinder M. Hematologic disorders and transfusion therapy. En: Godara H,
Hirbe A, Nassif M, et al, editores. The Washington manual of medical therapeutics. 34th ed. Lippincott
Williams & Wilkins; 2014. p. 760-73.
• Stabler SP. Clinical practice. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013 Jan 10;368(2):149-60.
• López-Álvarez Muiño, X., Dalila Herrera Diaz, L. and glesias Fernández, M. (2014). Guía clínica de Anemia
ferropénica. [online] Fisterra.com. https://www.fisterra.com/guias-clinicas/anemia-ferropenica/ [Accessed
25 Nov. 2018].
• López-Álvarez Muiño, X., Dalila Herrera Diaz, L. and glesias Fernández, M. (2014). Guía clínica de Anemia
de trastornos crónicos. [online] Fisterra.com. https://www.fisterra.com/guias-clinicas/anemia-ferropenica/
[Accessed 25 Nov. 2018].
• Acemucsc.galeon.com. (2018). Anemias. [online]:
http://acemucsc.galeon.com/articulos/Hematologia/anemias_introduccion_al_estudio.htm [Accessed 27
Nov. 2018].
• Lichtin, A. (n.d.). Anemia ferropénica - Hematología y oncología - Manual MSD versión para profesionales.
[online] Manual MSD versión para profesionales: https://www.msdmanuals.com/es-
es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-deficiencia-de-la-
eritropoyesis/anemia-ferrop%C3%A9nica [Accessed 24 Nov. 2018].
• Forrellat Barrios, M. and Fernández Delgado, N. (2002). Anemia de los procesos crónicos. Aspectos clínicos
y de laboratorio. 2002:18 (3) [online] Bvs.sld.cu. Available at:
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol18_3_02/hih01302.htm [Accessed 1 Nov. 2018].