1. ÚRSULA RÓDENAS FERRANDO. C.S. Almozara
MARTA RODRÍGUEZ NOGUÉ. C.S. Fernando el Católico

2. ÍNDICE
• CONCEPTO
• CLÍNICA
• DIAGNÓSTICO
• CLASIFICACIÓN
– Fisiopatológica :
• Centrales o arregenerativas
• Periféricas o regenerativas
– Morfológica:
• Microcíticas
• Normocíticas
• Macrocíticas
• ANEMIA FERROPÉNICA
• ANEMIA ASOCIADA A PROCESOS CRÓNICOS (ATC)
• ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• CRITERIOS DE DERIVACIÓN
• BIBLIOGRAFÍA

3. CONCEPTO
ANEMIA:  masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb)
disminución de la capacidad de transporte de oxígeno a las células y tejidos
 Hb <13 g/dl
 Hb <12 g/dl
 Hb <11 g/dl embarazadas (1º Y 3º trimestre), Hb <10,5 g/dl (2º trimestre) y
Hb < 10 g/dl (posparto)
 Descenso brusco o gradual de 2g/dl o más de la cifra de Hb habitual

4. CONCEPTO
PREVALENCIA
• 24,8% de la población.
• Máxima prevalencia  niños en edad preescolar (47.4%)
• Mínima  varones (12.7%).
• Grupo de población con mayor número de personas afectadas  mujeres no
embarazadas, con 468 millones.

5. CLÍNICA
• Se debe a la hipoxia celular y depende del grado de anemia,
de la velocidad de instauración (aguda o crónica) y de la
etiología de la anemia, así como de las demandas de
oxígeno de cada paciente.
• Si anemia muy aguda (hemorragias)  shock hipovolémico.
Síntomas más frecuentes:
• astenia
• disnea
• cefalea
• alteración del sueño
• disminución de la concentración.
Exploración física:
• palidez mucocutánea
• taquicardia, signos de insuficiencia cardíaca y soplo sistólico funcional
Otros síntomas: disminución del apetito,
irritabilidad, vértigos, acúfenos, pérdida de
cabello, uñas quebradizas, palpitaciones
Anemia intensa: síntomas de insuficiencia
cardíaca, dolor torácico de tipo anginoso o
síncope.

6. DIAGNÓSTICO
• Causas principales:
– Falta de producción de glóbulos rojos (dieta, malabsorción, embarazo…)
– Destrucción de glóbulos rojos antes de ser reemplazados (talasemia, tratamientos
quimioterapicos…).
– Pérdida de sangre (períodos abundantes, hemorragias, úlceras, cáncer, cirugías…).
• La anemia NO es un diagnóstico final, SIEMPRE buscar causa subyacente.
ANAMNESIS:
 posibles pérdidas hemáticas
(gastrointestinales, ginecológicas o
urológicas)
tipo de dieta, fármacos, alcohol u
otros tóxicos
infecciones recientes
historial de transfusiones
antecedentes personales y
familiares
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 coloración de piel y mucosas
 estado nutricional, bocio,
adenopatías, megalias o masas
abdominales.
 exploración neurológica (ataxia,
alteración de la sensibilidad
vibratoria, paresias, hiperreflexia…)

7. DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Hemograma:
– Número de hematíes (que puede ser normal)
– Hemoglobina, mide la concentración de Hb en sangre.
– Hematocrito, porcentaje volumétrico que ocupan los eritrocitos en sangre.
– Volumen Corpuscular Medio (VCM), valor medio del tamaño de los hematíes.
– Hemoglobina Corpuscular Media (HCM), valor medio de la cantidad de hemoglobina contenida en cada
hematíe.
– Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE), grado de heterogenicidad en el tamaño de los hematíes.
– Recuento de plaquetas.
– Serie blanca, si la anemia se acompaña de leucopenia +/- trombopenia, suele traducir un defecto
medular (hematopoyesis ineficaz).
• Recuento de reticulocitos: Los reticulocitos son los precursores más inmediatos de los eritrocitos. El
recuento de los mismos informa sobre la capacidad de respuesta de la médula ósea ante la anemia.

8. DIAGNÓSTICO
• Perfil férrico:
– Hierro plasmático/sideremia.
– Ferritina: depósitos de hierro.
– Transferrina: transporta el hierro en plasma.
– Índice de Saturación de Trensferrina (capacidad de fijación de hierro a la
transferrina).
• Otras pruebas:
– Ácido fólico y vitamina B12
– Hormonas tiroideas
– LDH, bilirrubina, haptoglobina
– Extensión de sangre periférica  Información de morfología de la serie roja,
leucocitos y plaquetas.
– Biopsia de médula ósea, en anemia normocítica con reticulocitos bajos sin causa
identificable o anemia asociada a otras citopenias.
– Sangre oculta en heces.

9. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Diferenciación según dos criterios:
Fisiopatología/Etiopatogenia:
– Según Índice de reticulocitos.
– Clasificación menos usada.
Morfología
– Según VCM.
– Intuitiva pero muy práctica.

10. Clasificación Fisiopatológica
• Fallo en la formación de eritrocitos con origen
en la Médula Ósea.
• Se subdividen en:
– Alteraciones de las células madre.
– Por desplazamiento medular.
– Déficits o trastornos metabólicos de factores
eritropoyéticos.
Anemias Centrales o Arregenerativas:

11. Anemias Centrales

12. Clasificación Fisiopatológica
• Disminución de eritrocitos en sangre periférica
y compensación por Médula Ósea.
• Se subdividen en:
– Pérdida sanguínea aguda.
– Anemia hemolítica Corpuscular.
– Anemia hemolítica Extracorpuscular.
Anemias Periféricas o Regenerativas:

13. Anemias Periféricas

14. Anemias Periféricas

15. Clasificación más utilizada.
Divide según VCM, en 3 grupos.
Clasificación Morfológica
NORMOCÍTICA
MICROCÍTICA
MACROCÍTICA

16. • VCM < 80 fl.
• Causas más frecuentes:
– Talasemia
– Anemia Sideroblástica
– Anemia Ferropénica
– Anemia secundaria a proceso crónico
– Hemorragias agudas.
Clasificación Morfológica
ANEMIA MICROCÍTICA

17. • VCM 80-98 fl.
• Encontramos tipos de anemias que se
encuadran en las microcíticas/macrocíticas.
• Causas más frecuentes:
• Anemia secundaria a enfermedades crónicas.
• Enfermedades hemolíticas.
• Aplasias.
• Anemia por infiltración medular.
• Anemia por hemorragia aguda.
Clasificación Morfológica
ANEMIA NORMOCÍTICA

18. Clasificación Morfológica
• VCM >100 fl.
• Se dividen a su vez en:
– Megaloblásticas: Déficit de vitamina B12 o Ácido Fólico.
– No Megaloblásticas:
• Alcoholismo.
• Insuficiencia hepática.
• Síndromes mielodisplásicos.
• Reticulocitosis.
• Hipotiroidismo.
• Anemia aplásica.
• Anemia Fisiológica: Recién nacidos, embarazo, ancianos.
• EPOC, Tabaquismo.
• Pseudomacrocitosis .
ANEMIA MACROCÍTICA

19. ANEMIA FERROPÉNICA

20. Anemia Ferropénica
• Anemia más frecuente en la población general.
• Eritrocitos microcíticos e hipocrómicos.
↓ depósitos de Fe
2,5 g Mujeres↓ [Fe sérico]
ANEMIA
↓ síntesis de eritrocitos
3,5 g Hombres

21. Etiología
• ↑ necesidades fisiológicas de Fe: gestación, lactancia, crecimiento.
• Pérdida de sangre:
– Fisiológica pérdidas menstruales.
– Patológica
• Hemorragia digestiva:
– Fármacos: AAS, AINES, corticoides asociados a AINES…
– Hernia de hiato, Diverticulosis, Hemorroides..
– Neoplasia.
.
• Génito-urinarias, Aparato respiratorio, Hemólisis intravascular.
• Déficit de la absorción de Hierro.
– Gastrectomías parciales o totales.
– Enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad Celiaca.
– Fármacos , dieta.
– Gastritis atrófica y por Helicobacter pylori.
• Causas menos fr: hemólisis intravascular, hemosiderosis pulmonar,
déficit 2º a bypass gástrico y causas congénitas.

22. Clínica
Generales

23. Diagnóstico
Sospecha clínica.
AS  Hemograma, Fe sérico y Transferrina.
Estudio de MO Ausencia depósitos Fe.
Frotis periférico:

24. Ferritina
Fe sérico
Hemoglobina
HCM y CHCM
VCM
↓
Transferrina
ADE
↑
Sat Transferrina

25. ↓

26. Tratamiento
– Origen animal, carnes rojas y huevo.
– Origen vegetal frijoles, guisantes o perejil.
• Evitar alimentos ricos en Calcio.
• Evitar alimentos integrales.
• Evitar dulces, vino tinto, chocolate y té.
Reposición de Fe y Tto de la causa subyacente.
1-Dieta y Alimentación

27. Preparados férricos, con ↑ [Fe] y durante períodos prolongados.
PRECAUCIONES:
• Mejor absorción  SULFATO FERROSO. En medio ácido.
• Lugar de Absorción  Duodeno y Yeyuno proximal.
• No administrar con:
– Comida (fosfatos, fitatos y tanatos).
– Fcos: Antiácidos, H2 bloqueadores de los receptores, inhibidores de la
bomba de protones, ciertos antibióticos (quinolonas, tetraciclinas)…
– Evitar en ulcus péptico activo y enf inflamatoria intestinal activa.
• EA: GI cantidad de Fe ingerido  Mala adherencia al Tto.
2- Hierro Oral

28. Dosis inicial  60 mg de Fe/12-24 horas.
Control de Respuesta al TTO
• Tras 2 semanas  ↑ Reticulocitos.
• Tras 3-4 semanas  ↑ Hb significativo.
• Tras 2 meses  Normalización de Hb.
• Mantener ferroterapia 6 meses.

29. • Imposibilidad del tratamiento con Fe oral.
• Enf inflamatorias o malabsortivas.
• Déficit funcional de Fe.
• ERC.
• Sangrado uterino severo.
• Pacientes seleccionados con IC.
• Necesidad de reposición férrica inmediata.
3- Hierro Intravenoso
• Inestabilidad hemodinámica 2º a hemorragia
activa.
• Isquemia de un órgano 2º a anemia severa.
4- Trasfusión Sanguínea

30. ANEMIA
ASOCIADA
A
PROCESOS
CRÓNICOS

31. ATC
• Anemia hiporregenerativa, asociada a enfermedad crónica.
• Frecuente: Normocítica-normocrómica.
• Gravedad moderada y poco sintomática.
• HIPOPROLIFERACIÓN de Eritrocitos diferentes mecanismos:
– ↑ Hepcidina.
– ↑ EPO.
– Supresión de Eritropoyesis en MO.
Eritropoyesis eficaz
↓
↑
Hb
Ferritina Sérica
Fe Sérico
Sat Transferrina
Absorción de Fe
HEPCIDINA
FERROPORTINA

32. Hepatopatía
Enfermedad renal crónica
Infecciones Bacterianas, víricas, fúngicas o parasitarias.
Endocaditis, EIP, Osteomielitis, Meninguencefalitis,
abscesos, neumopatías, VIH…
Enfermedades
Autoinmunes
AR, Fiebre reumatoidea, LUES, Vasculitis,
Sarcoidosis…
Neoplasias LH, LNH, Leucemias crónicas, Mieloma Múltiple,
Tumores sólidos…
Endocrinopatías Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hipopituitarismo,
DM…
Otros Tromboflebitis, traumas severos, Fallo cardiaco
congestivo, disminución de EPO, IAM…
Etiología
Clínica

33. Diagnóstico
Correlación directa → Severidad Enf de BaseGrado de Anemia
Anemia Normocítica → descartar:
– Anemias nutricionales.
– Anemia de IRC,
– Anemia hemolítica.
Estudio inicial:
• Hemograma, reticulocitos, frotis periférico.
• Estudio férrico.
• Creatinina sérica.
Cuando existe Microcitosis → No tan marcada como
en A. Ferropénica y la hipocromía la predece.

34. Dx Diferencial Anemia por proceso
crónico
Anemia Ferropénica
Eritrocitos ↓ ↓
VCM Normal o ↓ ↓
Sideremia ↓ ↓
Ferritina ↑ ↓
Transferrina ↓ ↑
Reticulocitos Normal o ↓ ↓
Diagnóstico Diferencial

35. Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base.
• Muchos casos Pacientes con déficit de Fe “funcional”.
• Fe iv → si existe ↑ hepcidina, ↓absorción intestinal Fe.
• Uso de estimulantes de EPO en Anemia Sintomática.
– ERC.
– Neoplasias en Tto con QT.
– VIH.o artritis reumatoide con niveles de EPO <500 mU/mL.
Precisa depósitos de Fe suficientes (ferritina >100 ng/ml y/o
IST >20%).

36. ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA

37. DEFINICIÓN
Anemia arregenerativa
Déficit B12 o folato
Defecto en la síntesis del ADN
Alteración maduración precursores hematopoyéticos
Enlentecimiento de la división celular de los eritroblatos  células
grandes  anemia con MACROCITOSIS (VCM > 100 fl), y eritropoyesis
ineficaz con hemólisis intramedular

38. ETIOLOGÍA
Déficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o ácido fólico.
Vitamina B12
• Liberada por jugos gástricos
• Se une a factor intrínseco
• Se absrobe en íleon terminal
• Requerimientos 2mcg/dl al día.
Depósitos 5mg Reservas 3-4
años
• Causa más frecuente:
malabsorción (anemia perniciosa)
Ácido fólico
• Se absorbe en duodeno y yeyuno
• Requerimientos 200-400mcg al
día. Depósitos 5-10mg  Reservas
3-4 meses.

39. ETIOLOGÍA

40. CLÍNICA
• Alteraciones hematológicas: síndrome anémico
• Alteraciones digestivas:
– epigastralgia, diarrea, glositis atrófica de Hunter
(inflamación de la mucosa lingual, depapilación y
sensibilidad dolorosa).
• Alteraciones neurológicas: exclusivamente en
déficit de vitamina B12.
– Parestesias, ataxia, cambios de la personalidad,
neuropatía periférica, alteración de la memoria.
– Degeneración combinada subaguda de la médula
espinal, poco frecuente en la actualidad.
Síntomas neurológicos hematológicos

41. DIAGNÓSTICO
• Sospecha:
– Hemograma  anemia con VCM elevado y recuento de reticulocitos normal o
disminuido, +/- leucopenia y/o trombopenia.
– Frotis de sangre periférica  neutrófilos hipersegmentados.
– Bioquímica: aumento de LDH y bilirrubina indirecta debido a eritropoyesis ineficaz.
• Niveles de vitamina B12 y ácido fólico
– Vitamina B12 <180 pg/ml o ácido fólico <3 ng/ml confirman el diagnóstico.
– Niveles indeterminados pero alta sospecha clínica  determinar los metabolitos
intermedios (ácido metilmalónico y homocisteína)
Ácido metilmalónico solo en el déficit de vitamina B12
Homocisteína en déficit vitamina B12 y ácido fólico
• Anemia perniciosa  anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-células parietales.
• Endoscopia digestiva alta  no de rutina salvo coexistencia con anemia
ferropénica o sintomatología de gastritis crónica atrófica.

42. TRATAMIENTO
• Identificar y tratar la causa de la deficiencia.
• Iniciar tratamiento con vitamina B12 o combinando ésta con ácido fólico,
NO ácido fólico exclusivamente
Déficit de vitamina B12:
• Cianocobalamina o hidroxicobalamina (Cromatonbic B12, Optovite B12)
IM
– Pacientes sin clínica neurológica  1 mg, tres veces por semana durante dos
semanas y se continua con 1 mg cada tres meses hasta corregir la causa. Se debe
mantener el tratamiento de por vida en caso de anemia perniciosa.
– Pacientes con clínica neurológica  1mg/día durante siete días, seguir con
1mg/semana hasta que mejoren los síntomas neurológicos y continuar con 1mg
cada mes/dos meses durante al menos seis meses.
• Vitamina B12 VO (Optovite B12, Hidroxil B12-B6-B1)
– 1-2 mg al día  en pacientes vegetarianos, malnutrición severa o con
contraindicación para IM

43. TRATAMIENTO
Déficit de folato:
• Ácido fólico
– 5 mg/día VO cuatro meses y posteriormente si no se ha corregido
la causa del déficit se continua con el tratamiento.
– Profilaxis (400 mcg/día) embarazadas, prematuros, alcoholismo
crónico, enfermos con anemias hemolíticas crónicas.
• Tratamiento adecuado: aumento de los reticulocitos en 3-5 días y de la
hemoglobina en 4-8 semanas.
• Vigilar en los primeros días las cifras de potasio y de ácido úrico.

44. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
DERIVACIÓN NO URGENTE
Hematología:
• Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras anemias de origen
central
• Anemia microcítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico
• Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica-inflamatoria.
• Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica.
Digestivo:
• Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopáusica.
• Anemia en mujer en período reproductivo que no evidencia aumento de sangrado ginecológico.
• Anemia perniciosa.
• Hepatopatía.
• Síndromes de malabsorción.
Otras especialidades: según la sospecha etiológica
DERIVACIÓN URGENTE
• Anemia hemolítica aguda: requiere siempre un diagnóstico urgente (tratamiento lo antes posible).
• Sangrado agudo: realizar tratamiento de la causa subyacente. Valorar indicaciones de transfusión.

45. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN
• Individualizar. No límite rígido.
• En ausencia de enfermedad cardiaca se toleran cifras de 7-8 g/dl.
– Pérdidas de 1 litro de sangre se pueden reponer exclusivamente con cristaloides.
– Pérdidas de 1-2 litros (hematocrito <30%) pueden requerir o no transfusión de
hematíes.
– Pérdidas superiores a 2-3 litros requieren habitualmente transfusión.
• Transfusión de 1 concentrado de hematíes = aumenta Hb en 1 g/dl.
• Si sangrado subagudo-crónico de causa tratable y síntomas de esfuerzo 
reposo e iniciar el tratamiento adecuado.
• Si síntomas en reposo  transfundir el mínimo necesario para corregir los
síntomas (1-2 concentrados de hematíes).
• En personas de edad avanzada administrar previamente diuréticos para
prevenir la sobrecarga circulatoria.
- Hb 8-12 g/dl habitualmente no precisa transfusión.
- Hb 4.5-8 g/dl valorar situación clínica.
- Hb <4.5 g/dl indicación de transfusión salvo raras excepciones

47. BIBLIOGRAFÍA
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Hirbe A, Nassif M, et al, editores. The Washington manual of medical therapeutics. 34th ed. Lippincott
Williams & Wilkins; 2014. p. 760-73.
• Stabler SP. Clinical practice. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013 Jan 10;368(2):149-60.
• López-Álvarez Muiño, X., Dalila Herrera Diaz, L. and glesias Fernández, M. (2014). Guía clínica de Anemia
ferropénica. [online] Fisterra.com. https://www.fisterra.com/guias-clinicas/anemia-ferropenica/ [Accessed
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• Lichtin, A. (n.d.). Anemia ferropénica - Hematología y oncología - Manual MSD versión para profesionales.
[online] Manual MSD versión para profesionales: https://www.msdmanuals.com/es-
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• Forrellat Barrios, M. and Fernández Delgado, N. (2002). Anemia de los procesos crónicos. Aspectos clínicos
y de laboratorio. 2002:18 (3) [online] Bvs.sld.cu. Available at:
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol18_3_02/hih01302.htm [Accessed 1 Nov. 2018].

48. GRACIAS