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1. C.S. TORRERO – LA PAZ
Caso Clínico
Rabdomiolisis
Alberto Murillo y Joao Silva
14/03/2017

2. 1
INDICE:
Presentación del caso. 2
Anamnesis. 2
Exploración general. 3
Pruebas complementarias. 4
Rabdomiolisis: etiología, diagnóstico y tratamiento. 6
Introducción. 6
Etiología. 6
Diagnóstico. 7
Complicaciones. 9
Tratamiento. 10
Bibliografía. 11

3. 2
PRESENTACIÓN DEL CASO:
ANAMNESIS: Varón de 35 años de edad sin antecedentes patológicos ni
familiares de interés. No FRCV. No alergias medicamentosas conocidas. No
fumador. Consumo de alcohol “social” de fin de semana. Consumo de tóxicos
eventual (metanfetamina en Nochevieja). Trabaja como recepcionista en Hotel.
Realiza actividades deportivas no intensivas.
Acude día 6/2/2017 por cuadro de astenia intensa y debilidad generalizada
asociando mialgias.
Patocronia: Viaje a Camboya y Tailandia con estancia en los últimos cuatro
meses. Desde hace un mes lesiones en EEII que claramente atribuye a
picaduras de insectos, algunas de ellas con signos de clara sobreinfección
(costras melicéricas) si mayor extensión cutánea ni afectación sistémica. Hace
aproximadamente dos semanas inmersión subacuática a unos 8 metros de
profundidad sin incidencias salvo sensación de taponamiento auditivo
autolimitada. Dos días después de dicha actividad asocia debilidad progresiva
de EEII de predominio en cintura pelviana (dificultad para la bipedestación o
subir escaleras) y mialgias que se intensifican con la marcha. Hinchazón de
muslos sin fóvea. Astenia intensa sin clara fatiga. No dolor torácico ni
palpitaciones. Resto de aparatos sin hallazgos. No ha presentado sensación
distérmica en ningún momento, ni síntomas B.
En el momento actual dicha debilidad parece extenderse a EESS con
predominio en cintura escapular. No cefalea ni diplopía ni inestabilidad de la
marcha. No aparente compromiso ventilatorio.
Infectología: No fiebre objetivada ni sensación distérmica. Relaciones
sexuales con método barrera. Consumo de alimentos cocinados o en aparente
buen estado. Consumo de agua local no embotellada, no baño en agua dulce.
No expectoración, orina o defecación patológica ni otros signos de infección por
aparatos. Contacto con animales de granja y selváticos. Estancia en medio
rural, jungla y ciudad. No síndrome similar en otros contactos. Vacuna y
quimioprofilaxis de VHA y Fiebre Tifoidea realizada. No de malaria.

4. 3
EXPLORACIÓN GENERAL: Consciente y orientado. Normohidratado,
normoperfundido, normocoloreado, eupneico en reposo, colaborador.
Cabeza y cuello: No IY, no adenopatías laterocervicales.
ORL:
 AO: CAE de aspecto normal, tímpano conservado, reflejo triangular
timpánico no patológico, no colecciones retrotimpanicas.
 Orofarínge: hiperémica, sin signos infecciosos ni exudados o placas.
Tórax: No se palpan adenopatías axilares.
 AP : MVC, normoventila en ambos campos pulmonares, no roce pleural
 AC : rítmico a 110 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no presenta signos
de irritación peritoneal ( Blumberg, Murphy y Rovsling negativos), no palpo
masas o visceromegalias, percusión timpánica, peristaltismo presente, no se
auscultan soplos abdominales, pulsos femorales ++ simétricos bilaterales. No
adenopatías inguinales.
Extremidades Superiores: múltiples lesiones compatibles con picaduras de
mosquito.
Extremidades Inferiores: múltiples lesiones compatibles con picaduras de
mosquito, alguna con costras melicericas de sobreinfección por stafillococcus
aureus. Ligeramente edematizadas, sin fóvea ni signos de TVP. Pulsos pedios
++ simétricos bilaterales.
Exploración neurológica: Pupilas isocoricas normoreactivas, nistagmos a la
mirada extrema con agotamiento. No dismetrías ( dedo-nariz-dedo, dedo-nariz),
sensibilidad 5/5, pares craneales sin alteraciones patológicas. Fuerza en EESS
3/5, EEII 2/5, con disminución del tono. ROT disminuidos en EEII. Imposible
valoración de la marcha por debilidad de EEII. Signos meníngeos: dudosa
rigidez a la movilización cervical.
Exploración genital: testes en bolsa, no doloroso a la palpación, sin signos de
inflamación ni aumento de tamaño. No secreción uretral en el momento actual.

5. 4
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Analítica de sangre en Urgencias:
-EAB: sin alteraciones
-Bioquímica: Glucosa 121 Urea 50 Creatinina 0.79 Potasio – Sodio 125
-Hemograma: Leucocitos 15800 ( 14300N, 600L) Hb 17 Plaquetas 247000
-Coagulación: TTPA 1.00 AP 93%
-Perfil hepático: FA/GGT 229/304 GOT/GPT 733/--
-PCR 6.33 PCT
-CPK 85659 LDH -- Mioglobina 12008
Analíticas seriadas en planta:
-Hormonas tiroideas normales. Antitiroideos negativos.
-LDH 3556 pico en descenso progresivo. Al alta 328.
- Potasio. Pico máximo aislado 5.4. Resto normales.
-Creatinina pico 1.06.
-CPK máximo 98169, al alta 1329 .PCR máxima 6.52. Aldolasa 75
-Marcadores tumorales y proteinograma sin alteraciones reseñables
-Perfil Hepático: GOT 2656, GGT 654, GPT 777, FA 306
Analítica de orina en Urgencias: Nitritos (-) Hb +++ Leucocituria <3/campo.
Flora aislada. Natriuria 22. Potasiuria 44.
Radiografía de tórax: Normal
Eco abdominal: No se identifican hallazgos que justifiquen los datos descritos.
Mínima cantidad de líquido libre perirrenal derecho. Aumento de la
ecogenicidad en 1/3 sup de riñón izquierdo, inespecífico. Higado normal sin
lesiones. Resto normal.
Resonancia cerebral: Normal
Resonancia muscular: Tras la administración de contraste se aprecian un
patrón de captación en forma de zonas parcheadas de realce periférico, con
focos internos asociados de realce adicional. Este patrón de realce es
patognomónico de dicha entidad (stiple sign o patrón de tipo 2). Indica la
presenecia de zonas de mionecrosis asociada a la rabdomiolisis. Predominio
cinturas. No hay señal de hemorragia muscular asociada ni tampoco zonas de
infiltración grasa que pudieran indicar una miopatía hereditaria o metabólica de
base (aunque no permite su exclusión).
Punción Lumbar: Normal

6. 5
Estudio de autoinmunidad: Negativa. Sólo positivo Anticélulas parietales.
Pendiente de control
Biopsia muscular: pendiente
Microbiológicas:
- Hemocultivos, coprocultivos y urocultivos: negativos
- Serologías: VIH, VHB, VHA, VHC, VEB,Lúes, Brucella, Lyme, Rickettsias,
CMV, Dengue,
Neumonías atípicas. Parvovirus B19: TODAS (-)
- Entamoeba, Cisticercos , Leishmania, Leptoespira : NEGATIVOS
-Plasmodium (-)
-Virus Zika y Chikumgunya pendientes. HTLV pendiente.

7. 6
RABDOMIOLISIS: etiología, diagnóstico y tratamiento.
INTRODUCCIÓN: La rabdomiolisis es un síndrome caracterizado por la
necrosis muscular y la liberación de los componentes intracelulares del
músculo a la circulación. Los niveles de creatin quinasa (CK) son típicamente
elevados, y el dolor muscular y la mioglobinuria pueden estar presentes. La
gravedad de la enfermedad varía desde elevaciones asintomáticas de las
enzimas del músculo hasta enfermedades potencialmente mortales asociadas
con elevaciones enzimáticas extremas, desequilibrios electrolíticos y lesión
renal aguda.
ETIOLOGÍA:

8. 7
DIAGNÓSTICO: debe ser sospechado después de una inmovilización
prolongada, en cualquier paciente atrofiante o comatoso o en un paciente que
de otro modo no puede proporcionar un historial médico y tiene uno o más de
los siguientes síntomas:
 Sensibilidad muscular.
 Evidencia de necrosis a presión de la piel.
 Signos de traumatismo múltiple o lesión por aplastamiento.
 Anomalías en la analítica sanguínea que sugieren la posibilidad de un
aumento de la destrucción celular, como hiperpotasemia,
hiperfosfatemia y/o hipocalcemia.
 Evidencia de lesión renal aguda.
Manifestaciones clínicas: La rabdomiólisis se caracteriza clínicamente por
mialgias, coluria por mioglobinuria, y elevación de las enzimas del músculo
sérico (incluida la creatina quinasa (CK)). El grado de dolor muscular y otros
síntomas varía ampliamente.
La tríada característica en la rabdomiólisis es el dolor muscular, debilidad y
coluria. Sin embargo, más de la mitad de los pacientes no padecen síntomas
musculares, pero cuando está presente, suele ser más frecuente en los grupos
musculares proximales, como los muslos y los hombros.
Otros síntomas comunes incluyen malestar general, fiebre, taquicardia,
náuseas y vómitos, rigidez, calambres y dolor abdominal. El estado mental
puede estar alterado según la etiología subyacente (por ejemplo, toxinas,
drogas, trauma o anormalidades electrolíticas).
Puede observarse sensibilidad aumento del perímetro muscular. La induración
de las extremidades está ocasionalmente presente. Pueden verse también
cambios en la piel de lesión del tejido isquémico, como decoloración o ampollas,
pero están presentes en menos del 10 por ciento de los pacientes.
Exploraciones complementarias: El sello distintivo de la rabdomiolisis es la
elevación de CK y otras enzimas musculares séricas. El otro hallazgo
característico es la coluria por mioglobinuria, pero debido a que esto sólo
puede observarse en la mitad de los casos, su ausencia no excluye el
diagnóstico.
Analítica sanguínea:
Creatina quinasa: los niveles séricos de CK en la presentación son
generalmente por lo menos cinco veces el límite superior de la normalidad,

9. 8
pero varían de aproximadamente 1500 a más de 100,000 unidades/L. El pico
medio CK varió de aproximadamente 10.000 a 25.000 en la serie más grande
de casos.
La CK es generalmente total o casi enteramente de la fracción de músculo
esquelético. Una pequeña proporción de la CK total puede ser del MB o de la
fracción miocárdica.
El CK sérico comienza a aumentar entre 2 y 12 horas después del inicio de la
lesión muscular y alcanza su máximo en 24 a 72 horas. Una disminución se
observa generalmente dentro de tres a cinco días de la cesación de la lesión
del músculo. CK tiene una semivida sérica de aproximadamente 1,5 días. En
pacientes cuya CK no disminuye como se esperaba, puede haber una lesión
muscular continua o el desarrollo de un síndrome compartimental.
Hiperpotasemia y la hiperfosfatemia son el resultado de la liberación de potasio
y fósforo de las células musculares dañadas. Los niveles pueden aumentar
rápidamente, disminuyen a medida que se excretan en la orina. La
hiperpotasemia es más común en pacientes con lesión renal aguda oligúrica.
Hipocalcemia, que puede ser extrema, ocurre en los primeros días debido a la
entrada de calcio en los miocitos dañados y la disminución de la respuesta
ósea a la hormona paratiroidea. Durante la fase de recuperación, los niveles
séricos de calcio vuelven a la normalidad y pueden rebotar a niveles
significativamente elevados debido a la liberación de calcio del músculo
lesionado, hiperparatiroidismo secundario leve por insuficiencia renal aguda y
un aumento del calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D).
Hiperuricemia grave debido a la liberación de purinas de células musculares
dañadas y, si ocurre una lesión renal aguda, se reduce la excreción urinaria.
Analítica de orina: La mioglobina se libera del músculo dañado en paralelo con
CK. La mioglobina es un monómero que no está significativamente ligado a
proteínas y, por lo tanto, se excreta rápidamente en la orina. Aparece en la
orina cuando la concentración plasmática excede de 1,5 mg / dL. Los cambios
visibles en la orina sólo se producen una vez que los niveles de orina exceden
de aproximadamente 100 a 300 mg / dL, aunque puede ser detectado por la
varilla de orina (ortotolidina) a concentraciones de sólo 0,5 a 1 mg / dL. La
mioglobina tiene una vida media de sólo dos a tres horas, mucho más corta
que la de CK. Debido a su rápida excreción y metabolismo a la bilirrubina, los
niveles séricos pueden volver a la normalidad dentro de seis a ocho horas.
Por lo tanto, no es inusual que los niveles de CK permanezcan elevados en
ausencia de mioglobinuria.

10. 9
Electrocardiograma.
Detección de tóxicos.
COMPLICACIONES:
Hipovolemia es el resultado de un "tercer espacio" debido a la afluencia de
líquido extracelular en los músculos lesionados y aumenta el riesgo de lesión
renal aguda.
Acidosis metabólica es frecuente y puede haber una brecha mayor de
aniones.
Lesión renal aguda: es una complicación frecuente de la rabdomiólisis. La
frecuencia reportada oscila entre 15 y más del 50 por ciento. El riesgo es
menor en los pacientes con niveles de CK en el ingreso de menos de 15 a
20.000 unidades / L; Los factores de riesgo para la IRA en pacientes con
valores más bajos incluyen deshidratación, sepsis y acidosis. La isquemia renal
debido a la hipovolemia, la obstrucción tubular debida a los moldes del
pigmento hemo y la lesión tubular del hierro libre contribuyen al desarrollo de la
disfunción renal.
Síndrome del compartimental: ocurre cuando el aumento de la presión en un
espacio anatómico cerrado amenaza la viabilidad de los músculos y los nervios
dentro del compartimiento. Puede desarrollarse después de la reanimación con
líquido, con empeoramiento del edema de la extremidad y el músculo. El
síndrome del compartimiental de las extremidades inferiores también puede ser
causa de rabdomiólisis después de las fracturas tibiales.

11. 10
TRATAMIENTO
Medidas generales:
 Dieta con abundantes líquidos, evitando zumos y frutas. Si el paciente
está en coma, la dieta debe ser absoluta.
 Medir la presión venosa central.
 Monitorizar la TA, el ritmo y frecuencia cardiaca.
 Sondaje vesical y medición de la diuresis.
 Control pH urinario (por encima de 6.5).
 Control de la natremia, potasemia y osmolaridad.
 Control de la calcemia y del pH arterial.
Tratamiento específico:
 Perfusión de suero fisiológico a una velocidad de 2.5 ml/kg/h para
mantener una duresis de 200-300 ml/h. Debe mantenerse mientras los
niveles de Ck sean mayores de 5000 U/l. Es la medida más importante
para evitar el desarrollo de FRA. Debe aplicarse precozmente y
mantenerse durante 24-72 h. Deben evitarse las soluciones que
contengan potasio y lactato.
 Alcalinizar la orina con bicarbonato sódico iv a una velocidad de 26 ml/h
(por una vía independiente de la perfusión de SF). Ajustando el ritmo
para mantener un pH urinario por encima de 6.5.
 Furosemida (Seguril 60 mg, 3 ampollas seguidas de 20 mg/6h por vía
iv): si no existe depleción de volumen.
 La combinación de manitol y diuréticos está indicada cuando la CK
sérica es mayor de 30.000 U/l.
 Hemodiálisis en caso de hiperpotasemia grave, acidosis metabólica
grave o insuficiencia renal oligúrica que no se resuelve con el
tratamiento referido.
Tratamiento de las complicaciones:
 Insuficiencia renal aguda: es la complicación más grave y
potencialmente letal. Se relaciona con la demora del tratamiento. Es vital
la corrección de la hiperpotasemia que se produce precozmente.
 Síndrome compartimental: faciotomía, cuando la presión compartimental
sea superior a 35 mmHg.
 Dolor: Paracetamol o Nolotil.
 Alteraciones electrolíticas:
o Hiperpotasemia:
 Restricción de K de la dieta y suspensión de IECAs, ARA II,
espironolactona.

12. 11
 Resinas de intercambio iónico (Resincalcio: vía oral en
dosis de 15 g diluidos en 200 ml cada 6 h.
 Suero glucosado con insulina.
 Bicarbonato sódico iv si acidosis metabólica.
 Furosemida 60 mg iv (dosis única).
 Glucobionato cálcico al 10%. En graves.
 Salbutamol iv0.5 mg (1 ampolla) diluidos en 100 ml de SF.
En graves.
 Hemodialisis. En graves.
o Hipocalcemia: solo se trata con administración de calcio si es
sintomática o coexiste con hiperpotasemia grave. Ya que hay
tendencia a la hipercalcemia durante el proceso.
 Alteraciones de la coagulación: puede ser necesaria la administración de
plaquetas, vitamina K o plasma.

13. 12
BIBLIOGRAFÍA:
1. David B Mount, MD. Treatment and prevention of hyperkalemia in adults.
Uptodate. Sep, 2016.
2. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19º edición.
3. Marc L Miller, MD. Causes of rhabdomyolysis. Uptodate. Oct, 2016.
4. Marc L Miller, MD. Clinical manifestations and diagnosis of
rhabdomyolysis. Uptodate. Oct, 2016.
5. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de
actuación, 5ª edición.
6. Paul M Palevsky, MD. Prevention and treatment of heme pigment-
induced acute kidney injury (acute renal failure). Uptodate. Nov, 2015.
7. Tratado de Medicina de Familia y Comunitaria. Sociedad Española de
Medicina Familia y Comunitaria, 1ª edición.