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1. AUTORAS:
• RAQUEL LABAT PONSA
• ALMUDENA MARCO IBÁÑEZ
C.S. TORRERO-LA PAZ
FECHA: 23 FEBRERO 2017

2. ÍNDICE:
• Definición de alopecia
• Remedios de la antigüedad para la alopecia
• Mitos sobre el cabello
• El folículo piloso
• Ciclo de desarrollo del cabello
• Clasificación de la alopecia:
A. Alopecia cicatricial
B. B. Alopecia no cicatricial
• Historia clínica
• Exploración del cabello
• Derivación a Dermatología
• Bibliografía

3. DEFINICIÓN DE ALOPECIA:
 Pérdida de pelo por falta de renovación, alteración en su ciclo
de desarrollo o nacimiento de cabello de menor grosor o
tamaño (miniaturización)
 Fisiológica caída y constante renovación: “test del
tirón”=1-2 cabellos dispersos
 Motivo de consulta:
 A MAP: síntoma e impacto emocional
 Dermatología: 5% de primeras visitas

4. REMEDIOS DE LA ANTIGÜEDAD:
 Egipto: pelucas y barbas postizas /frotar la cabeza con pezuñas de
burro molidas, garra de galgo, dátiles y aceite, o grasa de animales.
Cleopatra a Julio César: manteca de oso, dientes de caballo y
ratones domésticos tostados.
 Grecia: Hipócrates: rosas, opio, vino y aceite de oliva/ cominos,
heces de pichón, rábano picante y ortigas /abstinencia sexual.
Aristóteles: orina de cabra.
 Roma: dejarse crecer más el pelo por los laterales y la zona posterior
de la cabeza, para poder cubrir el resto, o frotársela con mezcla de
ceniza, testículos de burro y orina. Julio César solicitó al Senado:
corona de laurel.
 China: aceite de girasol, romero y testículos de animales.
 Japón y Nativos Americanos: quelpo (alga marina) y rábano
picante.
 India: aceites de mostaza, coco y almendras.

5. MITOS SOBRE EL CABELLO:
1. Gominas, lacas, champú o tintes perjudicial:
no si buena calidad y poco
2. Lo mejor es prescindir de champú (“no-
poo”): sustituirlo por agua, bicarbonato y
vinagre =irritaciones, estropear el cabello y
favorecer infecciones locales
3. Periódicamente debe cambiarse de champú :
efecto diferente por cambios en la textura
del cabello por diferente peinado, factores
hormonales, estrés, etc.
4. Cortar las puntas hace que el pelo crezca
más rápido y resistente: no altera el ritmo
de crecimiento ni la textura ni el grosor del
cabello, aunque mejora el aspecto estético

6. 5. Cepillarse el pelo o usar gomas aumenta su caída: sólo se
desprenderán cabellos en fase de renovación, salvo excesiva
tracción o húmedo
6. Si se corta una cana, salen siete : cada cabello nace de un
folículo y va perdiendo el color
7.Aclarar el cabello con agua fría hace que quede más brillante:
agua fría hace que las cutículas del pelo pierdan volumen y reflejen
más luz
8.Tener familiar de primer grado con alopecia asegura que sus
descendientes la padecerán: la predisposición genética es un factor
que influye en el desarrollo capilar, pero no el único
9.El champú para caballos es mejor: formulación especial

7. EL FOLÍCULO PILOSO:
• Bulbo o zona germinal: inferior, rodeando papila
dérmica que lo nutre. Queratinocitos de rápida
proliferación.
• Tallo: 3 capas (médula, córtex y cutícula), 3 zonas:
 Suprabulbar: entre bulbo e istmo.
 Istmo: entre inserción M.erector del pelo y glándula
sebácea.
 Infundíbulo: desde la inseración de la glándula
sebácea al epitelio interfolicular.
 Factores: hormonales, genéticos y personales.
Variedad de pelo: densidad, color y velocidad:
 Pelo terminal: denso, largo, posee médula y es
pigmentado. Cuero cabelludo, barba, cejas, axilas y
pubis.
 Vello: más blando, fino y corto. Áreas de piel
lampiña, como los antebrazos.

8. CICLO DE DESARROLLO DEL CABELLO
 Cuero cabelludo: 100.000 y 150.000 folículos pilosos, c/u ciclo
desarrollo 10-30 veces. 3 etapas en el desarrollo de cada pelo:
 Anágena o de crecimiento activo: 2-6 años, ritmo 1cm/mes.
Más sensible a tóxicos. 90% de los folículos.
 Catágena o de reposo: 3 semanas. Bulbo involuciona y el
resto del folículo migra hacia dermis reticular. ˂1%
 Telógena o de caída: 3-4 meses. 80 cabellos/día. 10%

9. CLASIFICACIÓN DE LA
ALOPECIA
 Diversas pronóstico:
- No cicatriciales: potencialmente reversibles
- Cicatriciales: irreversibles por reacción inflamatoria, con
destrucción bulbo folículo piloso: cicatriz + atrofia
Piel dura, apergaminada, puede pellizcarse
Clasificación:
 Histológica: infiltrado: linfocíticas, neutrofílicas y mixtas
 Etiológica

10. Congénitas
localizadas
Congénitas
difusas
Adquiridas
2ª a procesos
cutáneos
Adquiridas
2ª a procesos
sistémicos
Aplasia cutis Ictiosis Liquen plano pilaris Lupus eritematoso
sistémico (discoide)
Alopecia
triangular
Pseudopelada de Brocq De causa farmacológica
Hamartoma
piloso (nevo
sebáceo de
Jadassohn)
Alopecia traumática Sarcoidosis
Alopecia mucinosa Metástasis cutánea de
carcinomas
Foliculitis decalvante Infecciones
Foliculitis disecante
Acné queloidal en nuca
Acné necrótica
varioliforme
Dermatosis pustulosa
erosiva

11. Formas congénitas:
 Aplasia cutis: ausencia focal epidérmica.
Posible úlcera/cicatriz. Vértex.
Relación: meningitis, retraso mental, Sd. Patau
(tris. 13),…
 Alopecia triangular: frontal o temporal.
No pelo terminal.
 Nevo sebáceo de Jadassohn: benigna,
verrugosa, amarillo-naranja. VPH materno?
 Ictiosis congénita: mutación gen células
epidérmicas= piel seca y escamosa (“pez”).

12. Adquiridas 2ª a procesos cutáneos:
 Liquen plano pilaris: mujeres, edad media. Pápulas
queratósicas eritematosas perifoliculares e hiperqueratosis
folicular espinosa. Varias placas, mal delimitadas y lisas. Pelos
aislados centrales y foliculitis “en penacho”. Dolor, quemazón y
prurito. 4 variantes:
a. Clásica: placas irregulares interconecadas
b. A. Frontal fibrosante: recesión línea frontal + cola de cejas y patillas.
Postmenopausia
c. A. cicatricial centrífuga central: africanas, por químicos. Interparietal,
hiperpigmentación folicular.
d. Sd. Graham-Litte: alopecia cicatricial parcheada cuero cabelludo+ axilar y
pubiana no cicatricial + pápulas foliculares espinulosas en tronco y EE

13.  Pseudopelada de Brocq: crónica. “Pisadas en la nieve”
(hipopigmentadas, deprimidas). Posible final de LES o liquen plano.
 A. traumática: quemadura, arrancamiento, tracción…
 A. mucinosa (mucinosis folicular): mucina en fp. Placas
induradas, con pápulas eritematosas. Idiopática o micosis fungoide
(linfoma cutáneo T)

14.  Foliculitis decalvante: pústulas dolorosas y nódulos en brotes=
áreas alopécicas irregulares, atróficas y sonrosadas. Estafilococos.
 Foliculitis disecante: crónica y supurativa. Raza negra. Pústula
occipital o vértex nódulo folicular doloroso = “cerebriforme”.
Fístulas comunicantes.
30% + acné conglobata, hidroadenitis supurativa y quiste pilonidal= tétrada
oclusión folicular por queratinización anormal e infección
 Acné queloidal nucal: jóvenes, raza negra.
Papulopústulas+fibrosis=queloide +nódulos

15.  Acné necrótica varioliforme: adultos. Idiopática.
Papulopústulas eritematosas foliculares + necrosis
central= cicatriz deprimida
 Dermatosis pustulosa erosiva: pústulas,
erosiones y costras. Idiopática+trauma+UVA

16. Adquiridas 2ª a procesos sistémicos:
 LES: Lupus discoide: placa eritematosa cubierta de escamas
adheridas por tapones córneos. Prurito, “quemazón” y dolor.
Evolución: alopecia central, eritema, telangiectasias e
hiperqueratosis periférica.
 Por fármacos:
 liquen plano pilaris 2ª a antagonistas TNF-α (psoriasis)
 Foliculitis crónica 2ª a Inhibidores EGF
 Sarcoidosis (25%): infrecuente, mujeres raza negra. Ocasional
eritema, descamación y ulceración.

17.  Esclerodermia: Morfea Lineal: niños y adolescentes. Frente, EE y
cuero cabelludo (“coup de sabre”). Mácula eritematosa a placa
blanquecina y anillo iliáceo (violáceo) de crecimiento.
 Metástasis cutáneas: sospecha. Diseminación de carcinoma, ej.: Ca
renal: duda con hemangioma. Forma: nódulos.
 Infecciones:
 Bacterianas: estafilococos (foliculitis decalvante), lepra o sífilis.
 Parasitarias: leishmaniasis (úlceras).
 Fúngicas: Querion de Celso, tiña fávica.
 Víricas: herpes zoster.

18. ALOPECIA NO CICATRICIAL
 Signos de inflamación leves o ausentes
 Potencialmente reversible
Focalizada Patrón Difusa Adquirida Congénita
Alopecia areata Androgénica
(calvicie
común)
Efluvio
telóngeo
Tricorrexis
nodosa
Enf Menkes
Alopecia
sifilítica
Tricotilomanía Efluvio
anágeno
Tricoptilosis Moniletrix
Por presión o
postQx
Sd. Cabello
anágeno
suelto
Tricotilodistrofia
Por tracción Otros Tricorrexis
invaginata
Tiña
tonsurante
Falsa tiña
amiantácea

19. Alopecias focalizadas:
 Alopecia areata:
• Prevalencia 1.7% Pob
• Etiopatogenia: DESCONOCIDA (autoinmunidad?)
Predisposición genética.
• Def: Detención abrupta en anágeno precoz y un paso
temprano a fase telógena
• Placas únicas o múltiples redondeadas de alopecia sobre piel
normal sin st acompañantes
• Pelos peládicos o en signo de admiración (borde de placa)
• Puede afectar a cuero cabelludo, cejas, barba, pestañas,
axilas o zona púbica
• ALOPECIA UNIVERSAL: Pérdida de pelo de toda la
superficie corporal

20.  Alopecia sifilítica:
• Caída parcheada de cabello. ALOPECIA EN MORDEDURA
 Alopecia por presión o postoperatoria:
• Sometidas a presiones, anestesia general
• Transitoria
 Alopecia triangular temporal (congénita)
Alopecia por tracción:
• Tracción prolongada (trenzas, alisado del cabello rizado)
• Muy prolongada en el tiempo  Cicatricial

21.  Tiña tonsurante:
• Infección micótica. + frec Niños
• Placa parcialmente alopécica, circular, cabellos
quebradizos (se rompen con 1-2mm de longitud)
• Descamación fina
• Margen preciso
Falsa tiña amiantácea:
• Una o varias placas queratósicas gruesas,
blancoamarillentas (aspecto micáceo)  hiperqueratosis
adherida a base del pelo
• Alopecia transitoria en mechones
• Curso recidivante
• Niños y adultos

22. En relación a patrones:
 Alopecia androgenética (CALVICIE COMÚN):
• 50 años  50% pob. Masculina (también femenina)
• Etiopatogenia: Andrógenos (predisposición familiar)
Presencia de 5-alfa-reductasa (zonas
fronto-temporales)
• Conversión de pelo terminal a fino (miniaturización) y
depigmentado.
• Inicio tras la pubertad
• Varón: Fronto-temporal Alopecia en vértex
• Mujer: Parte superior de cabeza (disfusa). Se respeta área frontal
• - Frec: Patrón contrario

23.  Tricotilomanía:
• Tracción del pelo por el propio paciente Deliberadamente
• o inconscientemente
• Perfil psicológico alterado
• Def: Pelos cortados a diferentes niveles

24. Alopecias difusas:
Efluvio telógeno:
• Def: Paso prematuro de un nº anormal y exagerado de
folículos de fase anágena a telógena
• Causa: Situaciones estresantes (2-3meses después)
 Parto
 Crisis febriles
 Déficits nutricionales
 Pérdida brusca de peso
 Hemorragias
 Enf tiroideas
 Supresión brusca de corticoides
 Fármacos: Retinoides, antiepilépticos, B-Bloq, sales de litio,
antiparkinsonianos
• Recuperación a los 5-8 meses

25.  Efluvio anágeno:
• Def: Parada brusca del crecimiento en fase anágena tras
10-12 días de un proceso agudo
 Radioterapia
 Fármacos citostáticos
 Antitiroideos
 Anticoagulantes (cumarina o heparina)
 Clorfibrato
 Retinoides
 Talio (pesticidas)
• Pérdida difusa y rápida del pelo
• Recuperación 3-4 meses tras desaparecer la causa
 Síndrome del cabello anágeno suelto:
• HAD. Niños 1-5 años con pelo rubio muy fino
• Alteración en la adherencia entre el tallo piloso y las vainas
radiculares ext e int
• Pelos cortados a distintos niveles, no crecimiento normal del tallo
• Mejoría espontánea con los años

26. Otros:
 Atrichia con lesiones papulares:
• Mutación genética
• Pérdida de cabello en el 1er año de vida
 Hipertricosis simple:
• Grupo de alopecias hereditarias
• Pérdida difusa de cabello en 1ª infancia  edad adulta
 Patologías crónicas inflamatorias agudas:
 Dermatitis atópica
 Psoriasis
 Dermatitis seborreica
 Dermatitis de contacto
 Lupus eritematoso sistémico:
 “Cabello lupus”  cabello seco y grueso a lo largo de la
línea frontal (Brotes)
 Efluvio telógeno (exacerbaciones o enfermedades
concominantes)

27. Desórdenes adquiridos:
 Tricorrexis nodosa:
• Def: Fragilidad del cabello  Formación de nódulos en el cabello 
Fractura y rotura por astillamiento.
• Causa: Respuesta anómala del tallo piloso a las agresiones externas
• Características: Cabellos de diferente longitud, secos, de aspecto
deslustrado, quebradizos , con pequeños nódulos blanquecinos
distribuidos de forma irregular
 Tricoptilosis:
• Def: Fractura longitudinal en el extremo del tallo capilar
• Causas: EXTERNAS  Factores climatológicos, mecánicos, físicos y
químicos.
• Características: Punta del cabello sufre una reducción de las células
cuticulares, queratina, llegando a quedar expuesta la corteza
deshidratación, segmentación  fisura en el cabello.

28. Desórdenes congénitos:
 Enfermedad de Menkes: Enf ligada a trastorno en el
cromosoma X  Defecto en el transportador de cobre 
Fragilidad capilar (Infancia)
 Moniletrix: HAD. Mutación en la corteza de varios genes
de queratina. Se manifiesta mediante pelo corto y frágil
 Tricotilodistrofia: HAR. Pelos cortos, frágiles con déficit de
sulfuro. Otros síntomas acompañantes : fotosensibilidad,
fertilidad disminuida, corta estura o discapacidad mental
 Tricorrexis invaginata: Alt en la estructura pilosa Forma
parte del síndrome de Netherton (HAR, asociado a ictiosis
y piel atópica)

29. HISTORIA CLÍNICA
 Duración y tasa de progresión: Desórdenes congénitos
vs. adquiridos // Proceso agudo, crónico o transitorio
 Localización y patrón: Focal o difusa o patrón.
Alopecia en otras zonas
 Extensión de la alopecia:
◦ Valorar magnitud de caída. Caída normal de pelo al día
es de 50 a 150 pelos
◦ Lavado de cabello  Caída de pelos en fase telógena
◦ Descripciones de los pacientes acerca de la caída de pelo +
Fotografías  Grado de alopecia
◦ Normalmente, se produce una disminución de un 30% de
la densidad de pelo, que es evidente para las personas del
entorno del paciente afectado

30.  Síntomas asociados: Útiles para llegar a un determinado
diagnóstico (prurito, dolor, debilidad, sensación de quemazón)
o presencia de otras enfermedades asociadas
 Diferenciar entre caída pilosa de rotura pilosa
 Prácticas del cuidado del cabello: Sobre todo el alisado, las
coletas o técnicas por tracción
 Medicación y suplementos alimenticios
 Antecedentes patológicos y familiares:
◦ En las mujeres  establecer un posible patrón
◦ (Alt. Hormonal)
 Alteraciones menstruales
 Hirsutismo
 Infertilidad
 IMC > 25
 Signos de virilización

31. EXPLORACIÓN DEL CABELLO
Técnicas no invasivas:
Inspección:
 Color del cabello: Fenotipo. Cambios adquiridos (p.
inflamatorios: AA; estrés, RT, cosméticos)
 Modelo de alopecia:
◦ Alopecia difusa y progresiva: Alopecia androgenética
◦ Alopecia difusa y brusca: Efluvios
◦ Alopecia en áreas: AA, tiña capitis, tricotilomanía, alopecia cicatricial
◦ Alopecias marginales: Tracción, triangular congénita, AA ofiásica, líquen
plano, alopecia frontal fibrosante
 Densidad del cabello:
◦ Depende del diámetro de cada pelo y de la cantidad de pelos de cada
persona
◦ Pérdida fisiológica pérdida de densidad a lo largo e los años

32.  Varón: Clasificación de Hamilton-Norwood en 7 estadíos o la
de Ebling en 5
 Mujer: Clasificación Ludwig de 3 puntos y la de Sinclair de 5
puntos
 Alopecia triangular en zona interparietal: Escala de Olsen

33.  Presencia de otros signos: Ej. Escamas o eritema  Enfermedad
inflamatoria (psoriasis, dermititis seborreica), cicatrices,
tumores…
Signos por palpación de cabello:
• Signo del pliegue o de JAQUET:
• Plisar entre dos pulgares una zona del cuero cabelludo
• Positivo  si se plisa con facilidad obteniendo varios pliegues
• Indica que algunos, muchos o todos los folículos no tienen pelo o el pelo está
miniaturizado (alopecias androgenéticas) o que no hay folículos (alopecia
cicatricial)
• Signo de SABOUREAUD:
• Se realiza una vez sacado el pelo con la pinza de Kocher con las ramas
protegidas con un tubo de goma para hacer el tricrograma
• Con el cabello colocado aún en la pinza se tracciona con fuerza progresiva
• Para comprobar la R del pelo a la tracción
• Positivo si se rompe con facilidad
• Alterado en distrofias pilosas y por agresión externa
• Signo del arrancamiento:
• Se realiza tirando de forma moderada de un mechón de 20 a 50 cabellos.
• Positiva cuando se desprende un número elevado de cabellos (efluvios anagén y
telogén)

35. Exploración con instrumental:
• Para valorar la caída: TEST DE REBORA O DEL
LAVADO:
 Se recoge el pelo de un tul colocado en el lavado tras 5 días sin
lavarlo; se clasifican los pelos por tamaños
 Resultados:
 Predominio < 3cm y más de 200 pelos  efluvio telogénico
crónico
 Si <3cm y > 10% miniaturizados alopecia androgenética.
 Si > 5cm  Efluvio telogénico
• Para valorar el crecimiento: VENTANA CAPILAR
• Para valorar la secreción sebácea: SEBUMMETER
• Para valorar la evolución: FOTOGRAFÍA DIGITAL:
• Mismas condiciones de iluminación y distancia así como misma postura y
longitud del cabello.
• Se usa asociado a tricoscopia o tricograma

36. • Tricoscopia: Observación mediante un dermatoscopio la
superficie del cuero cabelludo y del tallo del pelo

37. Técnicas microscópicas semi-invasivas:
Tricograma:
• Es una técnica exploratoria mínimamente invasiva
• Sencilla, económica y rápida
• Para conocer la actividad del folículo piloso, completar el
estudio, establecer un Dx o ver respuesta a tratamiento
• Consiste en la observación en un microscopio óptico de pelo
obtenidos por tracción de una zona pilosa y ofrece información
sobre el estado del extremo proximal o raíz, del tallo y del
extremo distal o punta (Instantánea)

38. Técnicas invasivas:
Biopsia: Cuando todo lo anterior no es suficiente para el Dx
Diagnóstico de confirmación
Otros:
Estudio analítico:
• Hemograma, glucemia, ferritina sérica, creatinina,
transaminasas hepáticas, TSH, Mg y Zn.
• Son opcionales VDRL o RPR, anticuerpos antinucleares, VIH
• Testosterona libre y DHEAs (mujeres con alopecia androgénica
+ Signos de exceso de andrógenos)
• Si etiología incierta Enf tiroideas y del tejido conectivo,
hipervitaminosis A, sífilis y deficiencias de zinc, hierro, biotina
• No está claro si la ferropenia causa la pérdida del cabello
• Pueden indicarse tests especiales en caso de sospecha de
infección micótica o bacteriana (cultivo, examen directo del talo
del pelo y de la escama con KOH)

39. DERIVACIÓN A
DERMATOLOGÍA
¿CUÁNDO?
 Alopecias areatas recidivantes y/o extensas
 Alopecias difusas sin causa definida
 Alopecias cicatriciales
 Efluvios
 Alopecias refractarias al tratamiento iniciado en
nuestra consulta
TENER EN CUENTA…
…parte emocional y psicológica para mejorar la
calidad de vida del paciente

40. BIBLIOGRAFÍA
1. Shapiro J, Otberg N, Hordinsky M. Evaluation and diagnosis of hair loss.
UpToDate. Last updated: 2015, Nov 23
2. Sperling L. Central centrifugal cicatricial alopecia. UpToDate. Last updated:
2016, Jun 6.
3. Vañó S. Consejos para la caída del cabello. Asociación Española de
Dermatología y Venereología. Publicado: 2016, Agosto 16.
4. Brzezinska-Wcisio LA, Wcisio-Dziadecka D. Hair diseases: a big problem on a
small Surface. Postepy Dermatol Alergol. 2016 Oct;33(5):317-322.
5. Fisterra. Guía de Práctica Clínica de Alopecia. Última revisión: 2013, Sept 3
6. Valencia Long. The Ancient Remedies of Alopecia. JAMA Dermatology. 2016
December; 152(12).
7. Llop R. Fármacos y Alopecia. Formación Médica Continuada en Atención
Primaria. 2014 May;21(5):293-297.
8. Fernández-Antón MC, Parra V, Avilés JA, Suárez RM. Metástasis cutáneas de
origen visceral. Actas Dermosifiliogr. 2013;104(10):841-853
9. Abal-Díaz L, Soria X, Casanova-Seuma JM. Alopecias cicatriciales. Actas
Dermosifiliog. 2012;103(5):376-387.
10. Baradad, M; Casanovas, J. Dermatoweb, Universitat de Lleida, 2016
11. Serrano Falcón C, Fernandez Pugnaire M.A., Serrano Ortega S. Evaluación del
pelo y cuero cabelludo: Tricograma. Elsevier, 2013 Marzo

41. ¡¡MUCHAS
GRACIAS!!