.

1. Diagnostico,
manejo y tratamiento DM2.
• AUTORES :
• Beatriz Quilez Cutillas Cs Torre Ramona.
• Rocío Moreno Márquez Cs San José
Centro.
• 25 OCTUBRE 2016

2. Criterios diagnosticos DM
.Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de síntomas de diabetes
(poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada).
.Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mg/dl.
.Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 g de
glucosa (SOG).
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.
No se podrá utilizar la HbA1c como test diagnóstico en
pacientes con anemia o hemoglobinopatía .

3. Glucemia alterada sin llegar a alcanzar niveles de diabetes :
• Glucemia basal alterada (GBA) ayunas gluc 100-125 mg/dl(ADA)
110-126 mg/dl (OMS)
• Intolerancia a la glucosa (ITG):
• a las 2 horas de la SOG e 140-199 mg/dl (ADA, 2014; WHO, 2011).
• Riesgo elevado de desarrollar diabetes
• HbA1c (5,7-6,4%) (ADA,2014).

5. ¿Cribado de Diabetes ? (ADA 2016)
• Cada 3 años si es normal a partir de los 45 años.
• Anualmente, y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes:
personas con un IMC >25 kg/m2 y al menos uno de los siguientes:
• Antecedentes familiares de diabetes (en 1er grado).
• Antecedentes personales de diabetes gestacional y/o fetos macrosómicos (>4 kg de
peso al nacer).
• Diagnóstico previo de ITG, GBA o HbA1c ≥5,7.
• Etnias de alto riesgo.
• Sedentarismo.
• Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.
• Dislipemia (HDL <35 y/o TG >250).
• Hipertensión arterial (HTA).
• Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.

6. Valoración inicial del paciente:
• Descartar diabetes tipo 1 o secundaria. La determinación de anticuerpos
contra el ácido glutámico decarboxilasa (anti GAD) ha demostrado ser útil
en el diagnóstico de la diabetes tipo1 de inicio lento en el adulto (tipo
LADA). Estaría indicada su determinación en diabéticos adultos no obesos y
de rápida progresión.
• ¿antecedentes familiares de diabetes y enfermedad cardiovascular
precoz.?
• FRC
• Valorar el grado evolutivo de la diabetes: presencia de complicaciones
crónicas.
• ¿corticoides, diuréticos, betabloqueantes, neurolépticos, antidepresivos
tricíclicos, antiretrovirales, inmunosupresores o anabolizantes?
• Examen de la función tiroidea mediante palpación y determinación de TSH
en mujeres mayores de 50 años y/o con dislipemia.
• Examen de la boca y de la piel.

7. OBJETIVO DE CONTROL EN LA DM2 (ADA)
HbA1c (%) <7
Glucemia basal y prepandrial 70-130
Glucemia posprandial <180
Colesterol total (mg/dl) <185
LDL (mg/dl) <100
HDL (mg/dl) >40 H; >50 M
Triglicéridos (mg/dl) <150
Presión arterial (mmHg) <140/90
Peso (IMC= Kg/m2) IMC <25
Cintura (cm) <94 H; <80 M
Consumo de tabaco No

8. TRATAMIENTO
1.- Dieta
2.- Ejercicio Físico
3.- Farmacoterapia
4.- Insulinización

9. 1.- Dieta:
Cantidad de calorías adecuada a la actividad física, edad, sexo y situación ponderal.
Composición: 45-65% de hidratos de carbono, 10-35% de proteínas y 20-35% de grasas.
En pacientes con insulina rápida en las comidas hay que variar las dosis de insulina en funcion de
los de hidratos de carbono, por lo que deben aprender a cuantificarlas. Se pueden permitir
consumos moderados de alcohol con las comidas (máx 2 U/d).
2.- Ejercicio Físico:
Habitualmente, adaptada a posibilidades y preferencias.
Aeróbico, intensidad moderada.
¡Ojo a las hipoglucemias!

10. 3.- Farmacoterapia

11. a)Biguanidas(Metformina)
● Fármaco inicial de elección.
● No aumento de peso ni hipoglucemias en
monoterapia.
● Efecto adverso: Diarreas.
● Contraindicaciones: FG<30, insuf. Hepática,
embarazo...
b)Sulfonilureas:
● Glicazida de elección
● Aumento de peso e hipoglucemias
● Contraindicaciones: embarazo, antecedentes
de reacción a sulforinurea, insuf. Renal..
d)I. A-glucosidasa (acarbosa)
● Uso limitado por la gran cantidad de efectos
secundarios digestivos
c)Glitazonas(Pioglitazona)
● Uso principal en triple terapia o IR
● No hipoglucemias, aumento HDL y reduce
trigliceridos
● Efectos adversos: Ins. Cardiaca, edemas,
anemia dilucional...
● Contraindicaciones: embarazo, lactancia, insuf
cardiaca...

12. e)Secretagogos ac. Rápida (Glinida)
● Util en IR, en hiperglucemias postprandiales y
en pacientes con horarios irregulares en las
comidas
● Efectos secundarios: hipoglucemias y ligero
aumento peso
● Contnraindicaciones: Embarazo, lactancia e
insuf hepatica
f)IDPP4 (Sitagliptina)
● Mejoran equilibrio glucémico.
● Única dosis (sitag, saxag, linag) o en varias
(vildag)
● Recomendado en combinación con otros ADOs
si riesgo hipoglucemias.
● Contraindicaciones: lactancia, embarazo,
hipertransaminasemia
h)Inhibidores SGLT2 (dapaglifocina)
● Actúan a nivel renal->Glucosuria.
● Reducen la glucemia, peso y producen efecto
hipotensor.
● Indicados en obesos + metformina.
● EA/contraindicaciones: ITUs, embarazo, FG<60
g)Analogos GLP-1 (Exenatida)
● Pocas hipoglucemias, útil en obesos.
● Inconvenientes: elevado coste y nauseas en las
primeras semanas tto.
● Contraindicaciones: IR, pancreatitis, embarazo..

13. 4.- Insulinización.
● Cuando esté indicado, iniciar con insulina basal, ya sea NPH o análogos de acción prolongada, que van
a disminuir el riesgo de hipoglucemias graves y nocturnas.
● Inicio con 10 U/día o 0.2 U/kg/d, por la noche.
● Controles cada 3 a 4 días, en función de la glucemia plasmática en ayunas (GPA), o capilar, hasta lograr
valores de entre 80 y 130 mg/dl.
● Si no hay control de la cifras de glucemias, podemos decirle al paciente que aumente 2 unidades de
insulina cada 3 días hasta que entremos en rango
● Recomendado su inicio cuando:
i.Síntomas catabólicos y HbA1C >9% en el diagnóstico.
ii.No control glucémico en máximo de dosis tolerada en doble o triple terapia con Aos.
iii.Cuando estén contraindicados los Aos

14. ●Pacientes que han logrado niveles de glucemia adecuados (80-130 mg/dL) con la dosis de insulina basal,
pero en los que persiste HbA1c por encima del objetivo tras 3-6 meses de tratamiento, debemos
sospechar hiperglucemias prandiales y tendríamos que asociar análogos de acción rápida en forma de
bolos preprandiales.
●OBJETIVO FINAL:
I.adecuado control glucemico
II.HbA1c <7%
III.niveles glucemia preprandial <110 mg/dL

16. MANEJO TTO INDIVIDUALIZADO
● Abordaje complejo: peculiaridades de la enfermedad, paciente, comorbilidades…
● En el momento del diagnóstico actuaremos según cifras HbA1c, de forma que:
1. <7.5% : modificaciones estilo vida. Si en 3-6 meses no control glucémico, añadimos metformina.
Si tras este paso seguimos sin un buen control, debemos ir subiendo escalones.
2. Entre 8-9%: desde el primer momento empezamos con la metformina y los cambios dietéticos.
En pacientes con gran sintomatología se podría introducir la metformina y una dosis de insulina
basal.
3. >9%: combinaciones de dos antidiabéticos.
4. > o igual 10%: tratamiento insulinizante, asociado o no a metformina.

18. ADA 2016

19. -”Diabetica “: La diabetes no define a la persona.
-Cribado: Todo adulto >45 a.
- Objetivos glucemicos: bombas de insulina tmb en >65ª
- Enfermedad cardiovascular
.(ASCVD)
- Mujeres con ASCVD --- +AAS >50 años.
- Nefropatia ---”Enfermedad renal diabetica”
- Fomentar uso de nuevas tecnologias .

21. Glucagón spray nasal
Fase III aprobación por la ADA ( finales de año)Glucagón IM

22. • 1.BIApproaches to Glycemia treatment. Diabetes Care 2016; 39 (suppl.1): S52-S59|DOI: 10.2337/dc16-S010
• 2.Fuente GV, Sinay I, Costa Gil JE, Punuchu F, Dieuzeide G, Rodriguez M, et all. Insulinización en la diabetes mellitus tipo 2. Medicina (Buenos
aires)2016; 76:173-179. PubMed PMID: 7295707
• 3.ACCORD Study Group, Cushman WC, Evans GW, Byington RP, Goff DC Jr, Grimm RH Jr, et al. Effects of intensive blood-pressure control in type 2
diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010;362(17):1575-85
• 4.Alemán JJ, Artola S, Franch J, Mata M, Millaruelo JM y Sangrós J, en nombre de la RedGDPS. Recomendaciones para el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2: control glucémico. 2014.
• 5.Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD, Gregg EW, Ford ES, Geiss LS, et al. Prevalence of diabetes and high risk for diabetes using A1C criteria in the U.S.
population in 1988-2006. 6.Diabetes Care. 2010;33(3):562-8
• 7.DeFronzo RA, Tripathy D, Schwenke DC, Banerji M, Bray GA, Buchanan TA, et al.; ACT NOW Study. Pioglitazone for diabetes prevention in impaired
glucose tolerance. N Engl J Med. 2011;364(12):1104-15.
• 8.Eriksson KF, Lindgärde F. Prevention of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus by diet and physical exercise. The 6-year Malmö feasibility
study. Diabetologia. 1991;34(12):891-8.
• 9.Gillett MJ. International Expert Committee report on the role of the A1c assay in the diagnosis of diabetes: Diabetes Care 2009; 32(7): 1327-1334.
Clin Biochem Rev. 2009;30(4):197-200.
• 10.Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with
type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352(9131):837-53.
• 11.Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, et al.; American Diabetes Association (ADA); European Association for the
Study of Diabetes (EASD). Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach: position statement of the American
Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2012;35(6):1364-79
• 12.Ismail-Beigi F, Moghissi E, Tiktin M, Hirsch IB, Inzucchi SE, Genuth S. Individualizing glycemic targets in type 2 diabetes mellitus: implications of
recent clinical trials. Ann Intern Med. 2011;154(8):554-9.
• 13. www.ada.org.
• 14.www.freestylelibre.es
BIBLIOGRAFIA.