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1. AUTORAS: LAURA GÓMEZ FERRERUELA
CATERINA GRAMUGLIA NUÑEZ
CS SAN JOSÉ NORTE
FECHA:15 MARZO 2016
HIPERTRANSAMINASEMIA

2. ÍNDICE
 Introducción
 Anamnesis
 Exploración
 Diagnóstico. Pruebas bioquímicas función hepática
 Determinaciones basadas en las funciones de detoxificación y excretora
 Bilirrubina sérica
 Bilirrubina urinaria
 Amoniaco sanguíneo
 Enzimas séricas
 Determinaciones basadas en la función biosintética del hígado
 Albúmina sérica
 Globulinas séricas
 Factores de la coagulación
 Interpretación de las pruebas de función hepática
 Otras determinaciones analíticas
 Otras pruebas complementarias
 Ecografía, Tomografía Computerizada, Biopsia hepática
 Manejo clínico
 Algoritmo diagnóstico hipertransaminasemia
 Bibliografía

3. INTRODUCCIÓN
 Transaminasas:
 Indicadores sensibles de lesión de los hepatocitos  enfermedades
hepatocelulares
 Principales causas hipertransaminasemia:
 Hepatitis virales agudas y crónicas, hepatopatía alcohólica y hepatitis
medicamentosas

4. INTRODUCCIÓN
CAUSAS
HEPÁTICAS EXTRAHEPÁTICAS
Variante de la normalidad Menos frecuentes: Enfermedad celíaca
Consumo de alcohol Hepatitis autoinmunes Hemólisis
Cirróticos Hemocromatosis Miopatías hereditarias o adquiridas
Hepatitis B crónica Enfermedad de Wilson Hiper/hipotiroidismo
Hepatitis C crónica Déficit alfa-1-antitripsina Ejercicio muscular intenso
Hepatitis víricas agudas Hepatoma Enferm. vías biliares
Esteatosis hepática Sarcoidosis
Fármacos Neoplasias con metástasis
Productos químicos o
tóxicos
Porfirias
Insuficiencia Cardíaca Congestiva

5. ANAMNESIS
Paciente asintomático con alteración analítica como
hallazgo casual
Paciente con cuadro clínico con características de hepatitis
vírica aguda
Paciente con elevación de las transaminasas con signos o
síntomas de hepatopatía crónica desconocida
Parte más importante

6. ANAMNESIS
 Profesión u ocupación.
 Consumo o inicio de toma de fármacos o productos de herboristería.
 Hábitos tóxicos (alcohol, drogas y tabaco).
 Contacto con productos químicos como pegamentos o disolventes.
 Antecedentes de viajes a zonas endémicas.
 Hábitos sexuales.
 Antecedentes médico-quirúrgicos con riesgo de transmisión nosocomial: Intervenciones
quirúrgicas, procedimientos endoscópicos, transfusiones de sangre o hemoderivados,
trasplantes.
 Tatuajes, piercings o acupuntura.
 Antecedentes familiares de hepatopatía, enfermedad autoinmune u otras enfermedades
hereditarias (enfermedad de Wilson, hemocromatosis).

7. ANAMNESIS
 Enfermedades sistémicas conocidas:
 Endocrinometabólicas: diabetes, obesidad, enfermedad tiroidea, insuficiencia
suprarrenal.
 Hematológicas: policitemia vera, anemia hemolítica, leucemia, linfoma, estados de
hipercoagulabilidad.
 Conectivopatías (poliarteritis nodosa).
 Infecciosas: tuberculosis, brucelosis, fiebre Q, SIDA.
 Enfermedad autoinmune.
 Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca.
 Enfermedad pulmonar (enfisema).
 Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
 Síntomas asociados: ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, dolor, rash, artromialgias,
anorexia, pérdida de peso, dispepsia, diarrea, anemia ferropénica, síntomas
neuropsiquiátricos.
 Ingesta calórica excesiva.

8. ANAMNESIS
 Agentes que pueden elevar las transaminasas hepáticas:
MEDICAMENTOS:
• Analgésicos y AINES: Paracetamol, piroxicam
• Antibióticos: Isoniazida, sulfamidas, tetraciclinas, griseofulvina, nitrofurantoina, cloxacilina, pirazinamida,
rifampicina, amoxicilina-clavulánico y otras penicilinas
• Antifúngicos: Ketoconazol, fluconazol
• Antivirales: Zidovudina, didanosina, nevirapina, ritonavir
• Antihipertensivos: Alfametildopa, clorotiazida, diltiazem, captopril, hidralazina, nifedipino, losartán, labetalol,
lisinopril
• Antiepilépticos: fenitoína, carbamacepina, valproato
• Hipolipemiantes: clofibrato, estatinas, niacina

9. ANAMNESIS
MEDICAMENTOS:
•Esteroides: estrógenos (contraceptivos orales y THS)
• Otros: tamoxifeno, dantroleno, isotretinoína, alopurinol, metotrexate, amiodarona, quinidina, IMAO, fenotiacinas,
ticlopidina, ISRS, omeprazol, acarbosa, baclofeno, glibenclamida, heparina, trazodona, risperidona, bupropión,
clorpromazina
HERBORISTERÍA/VITAMINAS:
• Tomillar y Maquis, Ephedra, Gentian (Flores de bach), Camedrio, Jin bu huan, Kava (Piper methysticum),
Scutellaria, Senna, Cartílago de tiburón, Vitamina A
DROGAS ILÍCITAS:
• Anabolizantes esteroideos, cocaína, MDMA, PCP

10. EXPLORACIÓN
Signos de enfermedad hepatocelular o de
enfermedad sistémica
+…….. síntomas  orientación diagnóstica

11. EXPLORACIÓN
• Ictericia: nos orientará hacia una hepatitis alcohólica
y/o cirrosis avanzada o a una alteración de las vías
biliares.
• “Estigmas cirróticos o de hepatopatía crónica” como ginecomastia, eritema
palmar, telangiectasias y arañas vasculares, anillo de Cruveilher-Baumgarten,
circulación colateral abdominal que orientarán el diagnóstico hacia una
hepatopatía crónica con hipertensión portal.

12. EXPLORACIÓN
 Hepatomegalia:
 Dolorosa: nos orientará hacia Síndrome de Budd-Chiari, tumor primario o metastásico
hepático.
 No dolorosa: orientará el diagnóstico hacia enfermedades granulomatosas y anomalías
por depósito, cirrosis, hígado metastásico, hepatitis aguda vírica, CMV y VEB.
 Esplenomegalia: orientará a cirrosis hepática, hipertensión portal. En
inmigrantes habrá que descarta paludismo o esquistosomiasis.
 Ascitis: orienta el diagnóstico hacia una cirrosis
hepática descompensada o carcinomatosis peritoneal.
 Adenopatías: son importantes en el contexto de una colestasis anictérica
(hígado metastásico)

13. EXPLORACIÓN
 Contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, atrofia testicular: orientan
hacia una cirrosis hepática de etiología alcohólica.
 Anillo de Kayser-Fleischer: orienta el diagnóstico
hacia una enfermedad de Wilson.
 Xantomas y xantelasmas: orientan hacia
una colestasis crónica.

14. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS
Detectar presencia de hepatopatía
Distinguir tipos de trastornos hepáticos
Valorar magnitud de una lesión hepática conocida
Vigilar respuesta a tratamiento
Limitaciones: poco específicas
pueden ser normales en pacientes con hepatopatías graves y
anormales en individuos con trastornos que no afectan al hígado
No sugieren diagnóstico específico  grupo general de enfermedades:
hepatocelular, colestásica…  dirigir estudios posteriores

15. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS
Agruparlas en categorías generales según la función
que determinan:
o Detoxificación y excretora:
 Bilirrubina sérica
 Bilirrubina urinaria
 Amoniaco sanguíneo
 Enzimas séricas:
▫ enzimas que reflejan daño de los hepatocitos
▫ enzimas que reflejan colestasis
o Sintética:
 Albúmina sérica
 Globulinas séricas
o Factores de la coagulación

16.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA.
BILIRRUBINA SÉRICA
─ Producto de la degradación de la hemoglobina.
─ Dos fracciones, conjugada o directa y no conjugada o indirecta.
─ Concentraciones normales de bilirrubina sérica total: de 0.2 a 0.9
mg/dl.
o Límite superior normal de la bilirrubina conjugada es de 0.3 mg/dl.
o Límite superior normal de la bilirrubina no conjugada es de 0.6 mg/dl.
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

17. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS
 FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. BILIRRUBINA
SÉRICA
─ Aumento aislado de la fracción no conjugada de la bilirrubina
o rara vez se debe a una hepatopatía
o indica trastorno en la conjugación o en la captación, o bien una producción
excesiva de bilirrubina  trastornos hemolíticos y enfermedades genéticas
(síndromes de Gilbert y Crigler-Najjar)
 Obliga a investigar hemólisis y, en su ausencia, puede atribuirse a síndrome de Gilbert
sin necesitar más estudios
─ Aumento aislado de la fracción conjugada de la bilirrubina
o Casi siempre implica enfermedad hepática o de las vías biliares
 el paso que limita la velocidad en el metabolismo de la bilirrubina no es la conjugación,
sino el transporte de la bilirrubina conjugada a los canalículos biliares, por lo que se
deberá a una alteración en la secreción de la célula hepática o a una
obstrucción al drenaje
FRACCIONAMIENTO Brr : NO DETERMINA LA CAUSA DE LA ICTERICIA

18. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS
 FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. BILIRRUBINA
SÉRICA
─ Magnitud de la elevación de bilirrubina sérica
o no se ha valorado como indicador pronóstico
o importante en enfermedades como la hepatitis viral donde su incremento se
considera proporcional al daño hepatocelular
o componente fundamental del Model for End-Stage Liver Disease (MELD),
utilizado para calcular la supervivencia de los pacientes con hepatopatía terminal
 FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. BILIRRUBINA
URINARIA
─ La bilirrubina no conjugada se une a la albumina sérica y no es filtrada por
el riñón  cualquier cantidad de bilirrubina que aparezca en orina es
conjugada  hepatopatía.

19. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS
 FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. AMONIACO
SANGUÍNEO
─ Metabolismo normal de las proteínas y bacterias intestinales.
─ El hígado es esencial para detoxificarlo y convertirlo en urea, que se elimina
por los riñones.
─ En algunos casos se utiliza para detectar la presencia de encefalopatía o para
vigilar la función de síntesis hepática  problema: poca correlación entre
presencia o grado de encefalopatía aguda e incremento del amoniaco
sanguíneo.
─ Poca correlación entre el amoniaco sérico en sangre y la función hepática.

20. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

21. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS
 FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS
SÉRICAS QUE REFLEJAN LESIÓN DE LOS HEPATOCITOS:
TRANSAMINASAS
─ Enzimas intracelulares que catalizan reacciones de transaminación reversibles
de los alfa-aminoácidos.
─ Muy sensibles. Útiles para detectar enfermedades hepatocelulares agudas, como
las hepatitis.
─ Las de mayor interés clínico son:
o la aspartatoaminotransferasa (AST o GOT): hígado, miocardio, músculo esquelético,
riñones, encéfalo, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos
o la alaninoaminotransferasa (ALT o GPT) principalmente en hepatocitos  más
específica de daño hepatocelular.
Presentes en suero en concentraciones bajas. ↑ cuando se lesiona la membrana
de la célula hepática  ↑ permeabilidad.
Poca correlación entre grado de lesión hepática y ↑ aminotransferasas. No tiene
significado pronóstico en los trastornos hepatocelulares agudos.

22. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS
 FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS
SÉRICAS QUE REFLEJAN LESIÓN DE LOS HEPATOCITOS:
TRANSAMINASAS
─ Límites normales: de 10 a 40 U/L.
─ Normal una elevación de hasta 2 veces el valor normal. Siempre se debe
estudiar.
─ El patrón de incremento puede ayudar a establecer el diagnóstico:
o Hepatopatías  aumenta más la ALT que la AST, por lo que el cociente AST: ALT
suele ser menor a 1
 se ha observado que a medida que aparece cirrosis, esta proporción se incrementa por
encima de 1.
o Relación AST: ALT >2:1  sugerente de hepatopatía alcohólica, relación >3:1 
muy probable.

23. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS
 FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS
SÉRICAS QUE REFLEJAN LESIÓN DE LOS HEPATOCITOS:
TRANSAMINASAS
─ La magnitud de la hipertransaminasemia no se correlaciona con el grado de
daño hepático  puede orientar hacia posibles causas:
o Cifras más elevadas (>1.000 U/l): trastornos asociados a lesión hepatocelular
extensa, suelen corresponder a hepatitis agudas de causa vírica, isquémica
(hipotensión prolongada o insuficiencia cardiaca aguda) o tóxica por fármacos o
toxinas (en estas 2 últimas incluso por encima de los 3.000 U/l).
o Aumento moderado de las transaminasas (entre 250 y 1.000 U/l): en casi
cualquier tipo de hepatopatía, enfermedad biliar (antes incluso de elevarse las
enzimas de colestasis) u otras diversas patologías.
o Elevaciones menores (hasta 250 U/l) orientan hacia hepatopatías crónicas o
incluso cirrosis.
o Pueden darse valores normales en casos de cirrosis o de hepatitis crónica por VHC.

24.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS
SÉRICAS QUE REFLEJAN COLESTASIS
 Fosfatasa alcalina
 5-nucleotidasa
 Gamma-glutamiltranspeptidasa o GGT: Reticulo endotelial y
células epiteliales de conductos biliares  menos específica de
colestasis
Membrana canalicular biliar
de los hepatocitos
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

25.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS
SÉRICAS QUE REFLEJAN COLESTASIS: FOSFATASA ALCALINA
o Formada por isoenzimas distintas de hígado, hueso, placenta y,
menos frecuentemente, intestino delgado
o Elevación no patológica
 Mayores de 60 años
 Embarazadas
 Niños y adolescentes con crecimiento óseo rápido
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

26.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS
SÉRICAS QUE REFLEJAN COLESTASIS: FOSFATASA ALCALINA
o Incremento inferior a tres veces el valor normal Hepatopatías
o Incremento superior a 4 veces el valor normal
o Colestasis
o Enfermedades hepáticas infiltrativas
o Osteopatías
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

27.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS
SÉRICAS QUE REFLEJAN COLESTASIS: FOSFATASA ALCALINA
o Aumento aislado  Útil identificar la isoenzima elevada
o Si no existe elevación de las transaminasas, lo más frecuente
es la colestasis temprana
 Menos frecuente: infiltración por tumor o granulomas. También
enfermedad de Hodking, DM, hipertiroidismo, insuficiencia
cardíaca congestiva…
o No ayuda a distinguir entre colestasis
intrahepática y extrahepática
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

28.  FUNCIÓN BIOSINTÉTICA. ALBÚMINA SÉRICA
o Síntesis casi exclusiva por hepatocitos
o Semivida larga (18-20 días) no sirve para trastornos
hepáticos agudos
o Hipoalbuminemia
 Trastornos hepáticos crónicos (cirrosis) Refleja lesión hepática
grave
 No es específica, también en desnutrición proteica de cualquier tipo
(enteropatías, síndrome nefrótico, infecciones crónicas…), no se debe
utilizar para detectar hepatopatía
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

29.  FUNCIÓN BIOSINTÉTICA. GLOBULINAS SÉRICAS
 Elevadas en las enfermedades hepáticas crónicas (hepatitis
crónica y cirrosis).
 Los incrementos en la concentración de isotipos específicos de
globulinas con frecuencia ayudan a detectar determinadas
hepatopatías crónicas.
 Elevación Ig G  Hepatopatías autoinmunes
 Elevación Ig M  Cirrosis biliar primaria
 Elevación Ig A  Hepatopatía alcohólica
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

30.  FACTORES DE LA COAGULACIÓN
 Se elaboran en hepatocitos (excepto factor VIII)
 Semividas séricas entre 6 hs (factor VII) y 5 días
(fibrinógeno)  Rápido recambio
 Son útiles en enfermedades hepáticas agudas (función de
síntesis hepática)
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

31.  FACTORES DE LA COAGULACIÓN
 Tiempo de protrombina sérico
• Mide en conjunto los factores II, V, VII y X
 Vitamina K: es necesaria para la biosíntesis de los
factores II, VII, IX y X
 El INR se usa para expresar el grado de anticoagulación
durante el tratamiento con warfarina. Se encuentra validado
solo para pacientes que reciben antagonistas de la vitamina K,
por lo que existe controversia en si es útil para los pacientes
con hepatopatía crónica.
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

32.  FACTORES DE LA COAGULACIÓN
Tiempo de protrombina
 Puede elevarse en la hepatitis y en la cirrosis
 También en los trastornos que provocan un déficit de vitamina K
(ictericia obstructiva o la malabsorción de grasas de cualquier
causa)
 En las hepatitis virales agudas y en otras hepatopatías agudas y
crónicas, una prolongación del tiempo de protrombina que no se
corrige con la administración de vitamina K Mal pronóstico.
ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS
BIOQUÍMICAS

33. OTRAS DETERMINACIONES ANALÍTICAS
Anamnesis y exploración física
Hemograma, bioquímica que incluya glucosa, perfil
lipídico, perfil hepático, estudio de coagulación y
albúmina, serología para hepatitis A, B y C, hormonas
tiroideas y perfil férrico (hierro, ferritina, transferrina)

34. OTRAS DETERMINACIONES ANALÍTICAS
Antes de indicar otras pruebas se recomienda repetir la
determinación analítica
Suprimir causas frecuentes y reversibles de daño hepático:
fármacos, alcohol y controlar factores de riesgo
cardiovascular
Después descartar causas menos frecuentes (Enfermedad
de Wilson, hepatitis autoinmune, enfermedad celíaca…)

35. OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Ecografía: Información sobre el tamaño y morfología del hígado y vías
biliares
 Colestasis
 Lesiones expansivas
 Sindrome de Budd Chiari
 TC: Datos dudosos en ECO, cirrosis, hígado graso y hemocromatosis
 Biopsia hepática percutánea
 Utilidad en hepatopatía de causa desconocida. Más útil en trastornos con
cambios difusos en hígado que en trastornos infiltrativos locales
 No como prueba inicial en colestasis

36. MANEJO CLÍNICO
Aumento importante de las transaminasas Hepatitis aguda
 Serología de virus hepatotropos y descartar una causa tóxica o
isquémica
 Datos de insuficiencia hepática grave Urgencias
Elevación leve o moderada de las transaminasas Repetir
análisis y ampliarlo con FA, bilirrubina, GGT, el tiempo de
protrombina y serologías
Si el paciente está asintomático Descartar la relación con
tóxicos, eliminarlos y repetir el análisis después de varias
semanas
Si se acompaña de un aumento de los marcadores de colestasis
(bilirrubina, FA y GGT) Ecografía abdominal

37. MANEJO CLÍNICO
Se remitirá al paciente al especialista cuando:
 No queda clara la etiología, pruebas realizadas son negativas o si no
es posible realizarlas
 Realización de pruebas diagnósticas más específicas
 Si se sospecha hepatopatía infiltrativa, metabólica o autoinmune
 Para investigar formas atípicas
 Para valorar el tratamiento con antivirales en las hepatitis virales
crónicas.
 En las cirrosis
 Ante la sospecha de hepatocarcinoma

39. BIBLIOGRAFÍA
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UNAM. 2005.
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