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(2016 03-15)hipertransaminasemia(ppt)

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  1. 1. AUTORAS: LAURA GÓMEZ FERRERUELA CATERINA GRAMUGLIA NUÑEZ CS SAN JOSÉ NORTE FECHA:15 MARZO 2016 HIPERTRANSAMINASEMIA
  2. 2. ÍNDICE  Introducción  Anamnesis  Exploración  Diagnóstico. Pruebas bioquímicas función hepática  Determinaciones basadas en las funciones de detoxificación y excretora  Bilirrubina sérica  Bilirrubina urinaria  Amoniaco sanguíneo  Enzimas séricas  Determinaciones basadas en la función biosintética del hígado  Albúmina sérica  Globulinas séricas  Factores de la coagulación  Interpretación de las pruebas de función hepática  Otras determinaciones analíticas  Otras pruebas complementarias  Ecografía, Tomografía Computerizada, Biopsia hepática  Manejo clínico  Algoritmo diagnóstico hipertransaminasemia  Bibliografía
  3. 3. INTRODUCCIÓN  Transaminasas:  Indicadores sensibles de lesión de los hepatocitos  enfermedades hepatocelulares  Principales causas hipertransaminasemia:  Hepatitis virales agudas y crónicas, hepatopatía alcohólica y hepatitis medicamentosas
  4. 4. INTRODUCCIÓN CAUSAS HEPÁTICAS EXTRAHEPÁTICAS Variante de la normalidad Menos frecuentes: Enfermedad celíaca Consumo de alcohol Hepatitis autoinmunes Hemólisis Cirróticos Hemocromatosis Miopatías hereditarias o adquiridas Hepatitis B crónica Enfermedad de Wilson Hiper/hipotiroidismo Hepatitis C crónica Déficit alfa-1-antitripsina Ejercicio muscular intenso Hepatitis víricas agudas Hepatoma Enferm. vías biliares Esteatosis hepática Sarcoidosis Fármacos Neoplasias con metástasis Productos químicos o tóxicos Porfirias Insuficiencia Cardíaca Congestiva
  5. 5. ANAMNESIS Paciente asintomático con alteración analítica como hallazgo casual Paciente con cuadro clínico con características de hepatitis vírica aguda Paciente con elevación de las transaminasas con signos o síntomas de hepatopatía crónica desconocida Parte más importante
  6. 6. ANAMNESIS  Profesión u ocupación.  Consumo o inicio de toma de fármacos o productos de herboristería.  Hábitos tóxicos (alcohol, drogas y tabaco).  Contacto con productos químicos como pegamentos o disolventes.  Antecedentes de viajes a zonas endémicas.  Hábitos sexuales.  Antecedentes médico-quirúrgicos con riesgo de transmisión nosocomial: Intervenciones quirúrgicas, procedimientos endoscópicos, transfusiones de sangre o hemoderivados, trasplantes.  Tatuajes, piercings o acupuntura.  Antecedentes familiares de hepatopatía, enfermedad autoinmune u otras enfermedades hereditarias (enfermedad de Wilson, hemocromatosis).
  7. 7. ANAMNESIS  Enfermedades sistémicas conocidas:  Endocrinometabólicas: diabetes, obesidad, enfermedad tiroidea, insuficiencia suprarrenal.  Hematológicas: policitemia vera, anemia hemolítica, leucemia, linfoma, estados de hipercoagulabilidad.  Conectivopatías (poliarteritis nodosa).  Infecciosas: tuberculosis, brucelosis, fiebre Q, SIDA.  Enfermedad autoinmune.  Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca.  Enfermedad pulmonar (enfisema).  Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.  Síntomas asociados: ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, dolor, rash, artromialgias, anorexia, pérdida de peso, dispepsia, diarrea, anemia ferropénica, síntomas neuropsiquiátricos.  Ingesta calórica excesiva.
  8. 8. ANAMNESIS  Agentes que pueden elevar las transaminasas hepáticas: MEDICAMENTOS: • Analgésicos y AINES: Paracetamol, piroxicam • Antibióticos: Isoniazida, sulfamidas, tetraciclinas, griseofulvina, nitrofurantoina, cloxacilina, pirazinamida, rifampicina, amoxicilina-clavulánico y otras penicilinas • Antifúngicos: Ketoconazol, fluconazol • Antivirales: Zidovudina, didanosina, nevirapina, ritonavir • Antihipertensivos: Alfametildopa, clorotiazida, diltiazem, captopril, hidralazina, nifedipino, losartán, labetalol, lisinopril • Antiepilépticos: fenitoína, carbamacepina, valproato • Hipolipemiantes: clofibrato, estatinas, niacina
  9. 9. ANAMNESIS MEDICAMENTOS: •Esteroides: estrógenos (contraceptivos orales y THS) • Otros: tamoxifeno, dantroleno, isotretinoína, alopurinol, metotrexate, amiodarona, quinidina, IMAO, fenotiacinas, ticlopidina, ISRS, omeprazol, acarbosa, baclofeno, glibenclamida, heparina, trazodona, risperidona, bupropión, clorpromazina HERBORISTERÍA/VITAMINAS: • Tomillar y Maquis, Ephedra, Gentian (Flores de bach), Camedrio, Jin bu huan, Kava (Piper methysticum), Scutellaria, Senna, Cartílago de tiburón, Vitamina A DROGAS ILÍCITAS: • Anabolizantes esteroideos, cocaína, MDMA, PCP
  10. 10. EXPLORACIÓN Signos de enfermedad hepatocelular o de enfermedad sistémica +…….. síntomas  orientación diagnóstica
  11. 11. EXPLORACIÓN • Ictericia: nos orientará hacia una hepatitis alcohólica y/o cirrosis avanzada o a una alteración de las vías biliares. • “Estigmas cirróticos o de hepatopatía crónica” como ginecomastia, eritema palmar, telangiectasias y arañas vasculares, anillo de Cruveilher-Baumgarten, circulación colateral abdominal que orientarán el diagnóstico hacia una hepatopatía crónica con hipertensión portal.
  12. 12. EXPLORACIÓN  Hepatomegalia:  Dolorosa: nos orientará hacia Síndrome de Budd-Chiari, tumor primario o metastásico hepático.  No dolorosa: orientará el diagnóstico hacia enfermedades granulomatosas y anomalías por depósito, cirrosis, hígado metastásico, hepatitis aguda vírica, CMV y VEB.  Esplenomegalia: orientará a cirrosis hepática, hipertensión portal. En inmigrantes habrá que descarta paludismo o esquistosomiasis.  Ascitis: orienta el diagnóstico hacia una cirrosis hepática descompensada o carcinomatosis peritoneal.  Adenopatías: son importantes en el contexto de una colestasis anictérica (hígado metastásico)
  13. 13. EXPLORACIÓN  Contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, atrofia testicular: orientan hacia una cirrosis hepática de etiología alcohólica.  Anillo de Kayser-Fleischer: orienta el diagnóstico hacia una enfermedad de Wilson.  Xantomas y xantelasmas: orientan hacia una colestasis crónica.
  14. 14. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS Detectar presencia de hepatopatía Distinguir tipos de trastornos hepáticos Valorar magnitud de una lesión hepática conocida Vigilar respuesta a tratamiento Limitaciones: poco específicas pueden ser normales en pacientes con hepatopatías graves y anormales en individuos con trastornos que no afectan al hígado No sugieren diagnóstico específico  grupo general de enfermedades: hepatocelular, colestásica…  dirigir estudios posteriores
  15. 15. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS Agruparlas en categorías generales según la función que determinan: o Detoxificación y excretora:  Bilirrubina sérica  Bilirrubina urinaria  Amoniaco sanguíneo  Enzimas séricas: ▫ enzimas que reflejan daño de los hepatocitos ▫ enzimas que reflejan colestasis o Sintética:  Albúmina sérica  Globulinas séricas o Factores de la coagulación
  16. 16.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. BILIRRUBINA SÉRICA ─ Producto de la degradación de la hemoglobina. ─ Dos fracciones, conjugada o directa y no conjugada o indirecta. ─ Concentraciones normales de bilirrubina sérica total: de 0.2 a 0.9 mg/dl. o Límite superior normal de la bilirrubina conjugada es de 0.3 mg/dl. o Límite superior normal de la bilirrubina no conjugada es de 0.6 mg/dl. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  17. 17. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. BILIRRUBINA SÉRICA ─ Aumento aislado de la fracción no conjugada de la bilirrubina o rara vez se debe a una hepatopatía o indica trastorno en la conjugación o en la captación, o bien una producción excesiva de bilirrubina  trastornos hemolíticos y enfermedades genéticas (síndromes de Gilbert y Crigler-Najjar)  Obliga a investigar hemólisis y, en su ausencia, puede atribuirse a síndrome de Gilbert sin necesitar más estudios ─ Aumento aislado de la fracción conjugada de la bilirrubina o Casi siempre implica enfermedad hepática o de las vías biliares  el paso que limita la velocidad en el metabolismo de la bilirrubina no es la conjugación, sino el transporte de la bilirrubina conjugada a los canalículos biliares, por lo que se deberá a una alteración en la secreción de la célula hepática o a una obstrucción al drenaje FRACCIONAMIENTO Brr : NO DETERMINA LA CAUSA DE LA ICTERICIA
  18. 18. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. BILIRRUBINA SÉRICA ─ Magnitud de la elevación de bilirrubina sérica o no se ha valorado como indicador pronóstico o importante en enfermedades como la hepatitis viral donde su incremento se considera proporcional al daño hepatocelular o componente fundamental del Model for End-Stage Liver Disease (MELD), utilizado para calcular la supervivencia de los pacientes con hepatopatía terminal  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. BILIRRUBINA URINARIA ─ La bilirrubina no conjugada se une a la albumina sérica y no es filtrada por el riñón  cualquier cantidad de bilirrubina que aparezca en orina es conjugada  hepatopatía.
  19. 19. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. AMONIACO SANGUÍNEO ─ Metabolismo normal de las proteínas y bacterias intestinales. ─ El hígado es esencial para detoxificarlo y convertirlo en urea, que se elimina por los riñones. ─ En algunos casos se utiliza para detectar la presencia de encefalopatía o para vigilar la función de síntesis hepática  problema: poca correlación entre presencia o grado de encefalopatía aguda e incremento del amoniaco sanguíneo. ─ Poca correlación entre el amoniaco sérico en sangre y la función hepática.
  20. 20. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  21. 21. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS SÉRICAS QUE REFLEJAN LESIÓN DE LOS HEPATOCITOS: TRANSAMINASAS ─ Enzimas intracelulares que catalizan reacciones de transaminación reversibles de los alfa-aminoácidos. ─ Muy sensibles. Útiles para detectar enfermedades hepatocelulares agudas, como las hepatitis. ─ Las de mayor interés clínico son: o la aspartatoaminotransferasa (AST o GOT): hígado, miocardio, músculo esquelético, riñones, encéfalo, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos o la alaninoaminotransferasa (ALT o GPT) principalmente en hepatocitos  más específica de daño hepatocelular. Presentes en suero en concentraciones bajas. ↑ cuando se lesiona la membrana de la célula hepática  ↑ permeabilidad. Poca correlación entre grado de lesión hepática y ↑ aminotransferasas. No tiene significado pronóstico en los trastornos hepatocelulares agudos.
  22. 22. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS SÉRICAS QUE REFLEJAN LESIÓN DE LOS HEPATOCITOS: TRANSAMINASAS ─ Límites normales: de 10 a 40 U/L. ─ Normal una elevación de hasta 2 veces el valor normal. Siempre se debe estudiar. ─ El patrón de incremento puede ayudar a establecer el diagnóstico: o Hepatopatías  aumenta más la ALT que la AST, por lo que el cociente AST: ALT suele ser menor a 1  se ha observado que a medida que aparece cirrosis, esta proporción se incrementa por encima de 1. o Relación AST: ALT >2:1  sugerente de hepatopatía alcohólica, relación >3:1  muy probable.
  23. 23. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS SÉRICAS QUE REFLEJAN LESIÓN DE LOS HEPATOCITOS: TRANSAMINASAS ─ La magnitud de la hipertransaminasemia no se correlaciona con el grado de daño hepático  puede orientar hacia posibles causas: o Cifras más elevadas (>1.000 U/l): trastornos asociados a lesión hepatocelular extensa, suelen corresponder a hepatitis agudas de causa vírica, isquémica (hipotensión prolongada o insuficiencia cardiaca aguda) o tóxica por fármacos o toxinas (en estas 2 últimas incluso por encima de los 3.000 U/l). o Aumento moderado de las transaminasas (entre 250 y 1.000 U/l): en casi cualquier tipo de hepatopatía, enfermedad biliar (antes incluso de elevarse las enzimas de colestasis) u otras diversas patologías. o Elevaciones menores (hasta 250 U/l) orientan hacia hepatopatías crónicas o incluso cirrosis. o Pueden darse valores normales en casos de cirrosis o de hepatitis crónica por VHC.
  24. 24.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS SÉRICAS QUE REFLEJAN COLESTASIS  Fosfatasa alcalina  5-nucleotidasa  Gamma-glutamiltranspeptidasa o GGT: Reticulo endotelial y células epiteliales de conductos biliares  menos específica de colestasis Membrana canalicular biliar de los hepatocitos ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  25. 25.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS SÉRICAS QUE REFLEJAN COLESTASIS: FOSFATASA ALCALINA o Formada por isoenzimas distintas de hígado, hueso, placenta y, menos frecuentemente, intestino delgado o Elevación no patológica  Mayores de 60 años  Embarazadas  Niños y adolescentes con crecimiento óseo rápido ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  26. 26.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS SÉRICAS QUE REFLEJAN COLESTASIS: FOSFATASA ALCALINA o Incremento inferior a tres veces el valor normal Hepatopatías o Incremento superior a 4 veces el valor normal o Colestasis o Enfermedades hepáticas infiltrativas o Osteopatías ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  27. 27.  FUNCIONES DE DETOXIFICACIÓN Y EXCRETORA. ENZIMAS SÉRICAS QUE REFLEJAN COLESTASIS: FOSFATASA ALCALINA o Aumento aislado  Útil identificar la isoenzima elevada o Si no existe elevación de las transaminasas, lo más frecuente es la colestasis temprana  Menos frecuente: infiltración por tumor o granulomas. También enfermedad de Hodking, DM, hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca congestiva… o No ayuda a distinguir entre colestasis intrahepática y extrahepática ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  28. 28.  FUNCIÓN BIOSINTÉTICA. ALBÚMINA SÉRICA o Síntesis casi exclusiva por hepatocitos o Semivida larga (18-20 días) no sirve para trastornos hepáticos agudos o Hipoalbuminemia  Trastornos hepáticos crónicos (cirrosis) Refleja lesión hepática grave  No es específica, también en desnutrición proteica de cualquier tipo (enteropatías, síndrome nefrótico, infecciones crónicas…), no se debe utilizar para detectar hepatopatía ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  29. 29.  FUNCIÓN BIOSINTÉTICA. GLOBULINAS SÉRICAS  Elevadas en las enfermedades hepáticas crónicas (hepatitis crónica y cirrosis).  Los incrementos en la concentración de isotipos específicos de globulinas con frecuencia ayudan a detectar determinadas hepatopatías crónicas.  Elevación Ig G  Hepatopatías autoinmunes  Elevación Ig M  Cirrosis biliar primaria  Elevación Ig A  Hepatopatía alcohólica ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  30. 30.  FACTORES DE LA COAGULACIÓN  Se elaboran en hepatocitos (excepto factor VIII)  Semividas séricas entre 6 hs (factor VII) y 5 días (fibrinógeno)  Rápido recambio  Son útiles en enfermedades hepáticas agudas (función de síntesis hepática) ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  31. 31.  FACTORES DE LA COAGULACIÓN  Tiempo de protrombina sérico • Mide en conjunto los factores II, V, VII y X  Vitamina K: es necesaria para la biosíntesis de los factores II, VII, IX y X  El INR se usa para expresar el grado de anticoagulación durante el tratamiento con warfarina. Se encuentra validado solo para pacientes que reciben antagonistas de la vitamina K, por lo que existe controversia en si es útil para los pacientes con hepatopatía crónica. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  32. 32.  FACTORES DE LA COAGULACIÓN Tiempo de protrombina  Puede elevarse en la hepatitis y en la cirrosis  También en los trastornos que provocan un déficit de vitamina K (ictericia obstructiva o la malabsorción de grasas de cualquier causa)  En las hepatitis virales agudas y en otras hepatopatías agudas y crónicas, una prolongación del tiempo de protrombina que no se corrige con la administración de vitamina K Mal pronóstico. ESTUDIO FUNCIÓN HEPÁTICA. PRUEBAS BIOQUÍMICAS
  33. 33. OTRAS DETERMINACIONES ANALÍTICAS Anamnesis y exploración física Hemograma, bioquímica que incluya glucosa, perfil lipídico, perfil hepático, estudio de coagulación y albúmina, serología para hepatitis A, B y C, hormonas tiroideas y perfil férrico (hierro, ferritina, transferrina)
  34. 34. OTRAS DETERMINACIONES ANALÍTICAS Antes de indicar otras pruebas se recomienda repetir la determinación analítica Suprimir causas frecuentes y reversibles de daño hepático: fármacos, alcohol y controlar factores de riesgo cardiovascular Después descartar causas menos frecuentes (Enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune, enfermedad celíaca…)
  35. 35. OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS  Ecografía: Información sobre el tamaño y morfología del hígado y vías biliares  Colestasis  Lesiones expansivas  Sindrome de Budd Chiari  TC: Datos dudosos en ECO, cirrosis, hígado graso y hemocromatosis  Biopsia hepática percutánea  Utilidad en hepatopatía de causa desconocida. Más útil en trastornos con cambios difusos en hígado que en trastornos infiltrativos locales  No como prueba inicial en colestasis
  36. 36. MANEJO CLÍNICO Aumento importante de las transaminasas Hepatitis aguda  Serología de virus hepatotropos y descartar una causa tóxica o isquémica  Datos de insuficiencia hepática grave Urgencias Elevación leve o moderada de las transaminasas Repetir análisis y ampliarlo con FA, bilirrubina, GGT, el tiempo de protrombina y serologías Si el paciente está asintomático Descartar la relación con tóxicos, eliminarlos y repetir el análisis después de varias semanas Si se acompaña de un aumento de los marcadores de colestasis (bilirrubina, FA y GGT) Ecografía abdominal
  37. 37. MANEJO CLÍNICO Se remitirá al paciente al especialista cuando:  No queda clara la etiología, pruebas realizadas son negativas o si no es posible realizarlas  Realización de pruebas diagnósticas más específicas  Si se sospecha hepatopatía infiltrativa, metabólica o autoinmune  Para investigar formas atípicas  Para valorar el tratamiento con antivirales en las hepatitis virales crónicas.  En las cirrosis  Ante la sospecha de hepatocarcinoma
  38. 38. BIBLIOGRAFÍA  Álvarez-Martínez H, Pérez-Campos E. El paciente con hipertransaminasemia. Rev Fac Med UNAM. 2005.  American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association medical position statement: evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology. 2002;123(4):1364-6.  Aragon G, Younossi ZM. When and how to evaluate mildly elevated liver enzymes in apparently healthy patients. Cleve Clin J Med. 2010;77(3):195-204.  Armstrong MJ, Houlihan DD, Bentham L, Shaw JC, Cramb R, Olliff S, et al. Presence and severity of non-alcoholic fatty liver disease in a large prospective primary care cohort. J Hepatol. 2012;56(1):234-40.  Giboney PT. Mildly elevated liver transaminase levels in the asymptomatic patient. Am Fam Physician. 2005;71(6):1105-10.  Gómez Ocaña JM, Revilla Pascual E, Fernández-Cuesta Valcarce MA, El-Asmar Osman A. Las 50 principales consultas en Medicina de Familia. CEGE Taller Editorial. Madrid. 2011.  Krier M, Ahmed A. The asymptomatic outpatient with abnormal liver function tests. Clin Liver Dis. 2009;13(2):167-77.  Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SH. Harrison Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. 18ª edición. 2012.

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