1. AMENORREA
SECUNDARIA
PATRICIA LORAS BORRAZ
TERESA MARTÍNEZ BOYERO
22 DE ENERO DEL 2013

2. AMENORREA SECUNDARIA
-INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN………………………………………….3
-AMENORREA CENTRAL………………………………………………………...5
1. AMENORREA HIPOTALAMICA…………………………………………….5
2. AMENORREA HIPOFISARIA………………………………………………..5
3. HIPERPROLACTINEMIA…………………………………………………….6
- AMENORREA GONADAL………………………………………………………..8
1. FALLO OVARICO……………………………………………………………..8
2. SINDROME DEL OVARIO POLIQUISTICO………………………………...8
- AMENORREA GENITAL………………………………………………………...11
1. UTERINA…………………………………………………………………….11
2. VAGINAL…………………………………………………………………….11
- EVALUACION DIAGNOSTICA DE LA AMENORREA……………………….13
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3. 3

4. INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN
Las alteraciones del ciclo menstrual una causa frecuente en mujeres en atención
primaria, y su ausencia, con la amenorrea como síntoma principal, es motivo de
preocupación por asociarse a pérdida de feminidad o de fertilidad. Cuando hablamos de
oligomenorrea, nos referimos a la existencia de intervalos menstruales mayores de los
habituales (entre 35 días y 3 meses), mientras que la amenorrea es la falta de
menstruación en períodos superiores a los 6 meses.
Debemos diferenciar entre amenorrea primaria (con una incidencia del 0,1%):
- Ausencia del período a los 14 años con falta de crecimiento o desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios.
- Ausencia del período a los 16 años, con independencia de la presencia de un
crecimiento y un desarrollo normal, e incluso con aparición de caracteres sexuales
secundarios.
Y amenorrea secundaria (con una incidencia del 0,7 %): en una mujer que ha
estado menstruando, ausencia de período durante 6 meses, o durante un intervalo
equivalente a un total de al menos tres de los intervalos entre los ciclos anteriores.
La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación. Una vez
descartada, podemos clasificarla secundaria como:
- Las amenorreas centrales: con niveles bajos de estradiol y normales o bajos
de gonadotropinas, se subdividirían en hipotalámicas, hipofisarias y secundarias a
hiperprolactinemia, distinguiendo en los dos primeros grupos entre causas orgánicas y
funcionales.
- Las amenorreas gonadales, se dividirían en aquellas caracterizadas por una
disminución de la reserva folicular y fallo ovárico, con niveles bajos de estradiol y
elevados de gonadotropinas, y en amenorreas secundarias a una alteración en la
foliculogénesis por distintas endocrinopatías como el Síndrome de Ovarios Poliquísticos
(SOP).
- Por último, en la amenorrea genital, se diferenciaría entre etiología uterina y
vaginal. En todo caso se trataría de una patología orgánica que impediría la correcta
respuesta del endometrio o el normal flujo de la menstruación hacia genitales externos,
con niveles de gonadotropinas y estradiol normales.
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6. AMENORREA CENTRAL
1) AMENORREAS HIPOTALÁMICAS: No hay secreción de GnRH por diversas
causas y se produce un panhipopituitarismo.
a) Orgánicas:
- Déficit congénitos relacionados con la hormona liberadora de las
gonadotropinas (GnRH):
• Síndrome de Kallmann: displasia olfatogenital o síndrome de
amenorrea y anosmia.
• Alteraciones en la síntesis de GnRH o en la activación del
receptor.
- Lesiones malformativas del área hipotalámica:
• Síndrome de Prader-Willi
• Síndrome de Lawrence-Moon-Bield
- Lesiones destructivas del área hipotalámica secundarias a una lesión
que afecta a la zona del núcleo arcuato o sus vías eferentes y alteran la secreción pulsatil
de GnRH.
• Procesos infecciosos: Tuberculosis, meningitis, abcesos.
• Granulomas: histiocitosis, sarcoidosis.
• Traumatismos.
• Tumores. Glioma, Craniofaringioma, Astrocitoma.
• Postirradiación. SNC, cara, nasofaringe.
b) Funcionales
- Anorexia nerviosa: es la más frecuente dentro de las amenorreas
hipotalámicas funcionales.
- Ejercicio físico intenso.
- Psicógena
- Iatrogénica
- Idiopática
2) AMENORREAS HIPOFISARIAS
a) Orgánicas
- Defectos celulares y anatómicos de la hipófisis
• Síndrome de la Silla turca vacía.
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7. • Adenomas hipofisarios. Secretores y no secretores.
• Enfermedades autoinmunes: hipofisitis linfocítica.
• Postcirugía o Postirradiación.
- Alteaciones vasculares hipotálamo-hipofisarias.
• Síndrome de Sheehan: necrosis isquémica del lóbulo anterior de
la hipófisis secundario a una hemorragia durante el parto que haya producido
hipovolemia y shock. El primer síntoma dónde debemos sospechar esta patología es la
incapacidad para la lactancia. Haremos el diagnóstico diferencial con la amenorrea
fisiológica postparto determinando la prolactina en reposo de la paciente, que en este
síndrome la encontraremos practicamente ausente.
• Apoplejía hipofisaria.
b) Funcionales
- Secundaria a patología hipotalámica.
- Hiperprolactinemia no orgánica.
3) HIPERPROLACTINEMIA
a) Fisiológica: Embarazo, sueño, ejercicio, estrés, estimulación mamaria.
b) Iatrógena: fármacos con propiedades antidopaminérgicas (metoclopramida,
sulpiride), alfametildopa, verapamilo, estrógenos, opiáceos, ranitidina)
c) Funcional: sin causa conocida. (≈50% existe tumor hipofisario no detectado)
d) Secundaria: a patología hipotalámica-hipofisaria o a causas orgánicas como
hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirrosis, SOP.
f) Tumoral: prolactinoma.
g) Refleja: hiperestimulación del arco reflejo mama-hipófisis (cirugía costal,
VHZ).
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9. AMENORREA GONADAL
1) FALLO OVÁRICO:
a) Disgenesia gonadal: Se presenta en aquellos individuos en cuyas gónadas no
se observan elementos germinales, independientemente de las características somáticas
y cromosómicas (46XX, 46XY - Síndrome de Swyer, 45XO - Síndrome de Turner,
mosaicismos). Suelen ser causa de amenorrea primaria, aunque puede quedar algún
folículo residual y presentar alguna menstruación. El síndrome Turner es la primera
causa de amenorrea primaria.
b) Ovarios refractarios o resistentes: se caracteriza por gonadotropinas con
escasa actividad biológica o bien por un defecto en el receptor del ovario. El ovario
presenta gran cantidad de folículos primordiales pero con ausencia de folículos en
desarrollo.
c) Fallo ovárico precoz: agotamiento de los folículos primordiales del ovario
antes de los 40 años. Representa el 4-18% de las amenorreas secundarias. Puede ser por
alteraciones cromosómicas, inmunológicas…
d) Tumores ováricos: De la granulosa, de la teca, de Brenner, teratomas,
cistoadenomas, tumor de krukemberg, metástasis.
e) Iatrogénicas (RT, QT, CIA)
2) SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO:
Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroidogénesis anormal y a
una secreción inadecuada de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad
hipofisaria a los pulsos de GnRH. Se denomina también Síndrome de Stein-Leventhal.
Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea secundaria.
Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías patogénicas:
- La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos rápidos de GnRH
produciéndose secundariamente un aumento de LH que estimula a las células de la teca
(hiperplasia tecal) y consecuentemente un aumento excesivo de andrógenos ováricos y
también suprarrenales, siendo parte convertidos a estrona en la grasa periférica. La FSH
se encuentra disminuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular.
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10. - Las teorías más recientes indican que existe una insulinorresistencia primaria
en las mujeres afectas de SOP, y que es ésta la causante de la anovulación, el
hiperandrogenismo (la insulina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los
andrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP.
Macroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debido
a la ausencia de ovulaciones.
Respecto a su clínica la más característica es la anovulación crónica que se presenta
en forma de esterilidad (75%), curva de temperatura basal monofásica. También
encontramos alteraciones del ciclo como oligo-amenorrea o amenorrea e
hiperandrogenismo como hirsutismo, acné, alopecia, obesidad…
En cuando al diagnóstico:
- Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante ni patognomónico.
- Hormonal: aumento de la relación LH/FSH >2,5 debido al aumento de
la LH y a una disminución de la FSH. Se produce un aumento de la relación
andrógenos/estrógenos ya que, aunque los estrógenos aumenten, principalmente la
estrona por la conversión en grasa periférica, es mayor el incremento de andrógenos.
También se produce una hipersecreción de prolactina y de inhibina (estimulada por los
andrógenos de la teca), que inhibe la secreción de FSH.
La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo por lo que no se produce
aumento de la temperatura en la segunda fase del ciclo (curva de temperatura
monofásica). El aumento de la resistencia a la insulina que hace que las pacientes
tengan grandes probabilidades de padecer el síndrome X: hipertensión, diabetes mellitus
tipo 2 y dislipemia (riesgo elevado de enfermedad cardiovascular)
- Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos de
tamaño inferior a 10 mm, subcorticales y con un estroma hiperecogénico en uno o
ambos ovarios.
- Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibilidad de toma
de biopsias para anatomía patológica.
- Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza. Ovarios grandes,
polimicroquísticos, nacarados, con hiperplasia de la teca interna.
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11. Para diagnosticarlo, deben al menos reunirse 2 de los siguientes criterios:
1. Aspecto ecográfico de SOP: en uno o ambos ovarios.
2. Hiperandrogenismo bioquímico o clínico.
3. Oligo o amenorrea.
Y para finalizar el tratamiento consiste en varios abordajes, que son:
- Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeres obesas, con
ello podemos normalizar la ovulación.
- Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo de las
biguanidas que aumenta la captación de glucosa en tejidos periféricos y por tanto
disminuye la insulinorresistencia, que es la alteración principal en la patogenia del SOP.
- Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una disminución de
los esteroides ováricos y suprarrenales. En ocasiones se asocian a antiandrógenos como
el acetato de ciproterona (antiandrógeno que bloquea la secreción ovárica de
andrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueo de la 5-reductasa y de la unión al
receptor). Menos frecuentemente se utilizan flutamida o espironolactona.
- Esterilidad:
• Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento de
primera elección. Es un agonista estrogénico que produce aumento de la FSH, puesto
que se une por períodos prolongados a los receptores estrogénicos del hipotálamo, con
lo que aumenta la secreción de GnRH.
• Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de FSH
endógena.
• Cirugía: se utiliza si falla el tratamiento médico. Destrucción
parcial del ovario con láser o coagulador laparoscópica o resección en cuña del ovario.
Nunca se debe realizar ovariectomía.
En resumen para el tratamiento, si se asocia a:
• Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina.
• Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.
• Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.
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12. Y para el tratamiento de la esterilidad de la esterilidad en el SOP se
utiliza el clomifeno como primer tratamiento, las gonadotropinas en segunda instancia y
si fallan ambos se utiliza la cirugía.
AMENORREA GENITAL
1) UTERINA
a) Síndrome de Asherman: adherencias o sinequias del miometrio uterino
secundarias a la destrucción del endometrio por legrados postaborto o puerperales (lo
más frecuente), radiaciones, infecciones… Estudio hormonal normal. No aparece
menstruación tras administrar estroprogestagenos. El tratamiento es deshacer las
sinequias mediante histeroscopiao legrado, para después proliferar el endometrio con
altas dosis de estroprogestagenos.
b) Malformaciones uterinas: Agenesia uterina o cervical.
2) VAGINAL
a) Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (ausencia congénita de
vagina). Segunda causa más frecuente de amenorrea primaria.
b) Síndrome de Morris (feminización testicular completa). Tercera causa de
amenorrea primaria.
c) Malformaciones vaginales: tabiques vaginales transversos
d) Himeneal: himen imperforado.
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13. 13

14. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA AMENORRA
El objetivo es realizar un diagnóstico de amenorrea de forma rápida, con la mínima
invasividad para la paciente para así iniciar un tratamiento adecuado.
Desde el punto de vista diagnóstico desde la consulta de atención primaria
podríamos realizar unos requerimientos mínimos que todo estudio de amenorreas
debería tener: anamnesis dirigida, exploración física, estudios hormonales basales,
ecografía ginecológica y tests de orientación diagnóstica: el de gestágenos y el de
estroprogestágenos. En el 90% de los casos permiten llegar a un diagnóstico etiológico.
1) ANAMNESIS DIRIGIDA.
La anamnesis dirigida ha de englobar información acerca de la historia familiar,
historia personal y momento actual.
En cuanto a la historia familiar debemos preguntar la edad de la menarquia de la
madre y las hermanas (orientarían hacia un posible retraso constitucional), antecedentes
de menopausia precoz, antecedentes de anomalías genéticas, enfermedades autoinmunes
(diabetes, patología tiroidea, vitíligo), uso materno de fármacos durante su embarazo.
De sus antecedentes personales podemos interrogar sobre la evolución del
crecimento pondoestatural y secuencia del desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios, edad de la menarquia, antecedentes gineco-obstétricos como
intervenciones quirúrgicas, partos... Enfermedades crónicas (diabetes, tiroiditis,
enfermedad intestinal inflamatoria crónica, hepatopatías), historia de traumatismos
craneoencefálicos, infecciones, tumores del SNC o tratamientos con RT o QT.
De la historia actual: edad, tipo e historia menstrual, historia sexual y métodos
anticonceptivos, estilo de vida, ejercicio físico y hábitos alimentarios, hábitos tóxicos,
estrés emocional, pérdidas importantes de peso o fluctuaciones, galactorrea espontánea,
cefalea, alteraciones visuales, disminución de la capacidad olfatoria, hirsutismo o acné,
patología actual como hipotiroidismo, hipertiroidismo o diabetes y tratamientos
actuales: corticoides, psicofármacos, antihipertensivos.
2) EXAMEN FÍSICO
En cuanto al examen físico se valorará el fenotipo, índice de masa corporal, índice
cintura/cadera, tensión arterial, pulso, caracteres sexuales secundarios, según los
estadios de Tanner. Exploración de la piel que descarte signos de androgenización:
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15. hirsutismo (valorado por la escala de Ferriman), acné, hipertricosis, alopecia, acantosis
nigricans. Examen de mamas para descartar galactorrea. Exploración de genitales
externos para descartar: clitoromegalia, himen imperforado, ausencia de vagina.
Exploración de genitales internos para valorar la correcta estrogenización y descartar
patología uterina u ovárica, realizándose el estudio con ecografía vaginal, y en su
defecto abdominal. Palpación abdominal e inguinal para descartar posibles hernias (que
pueden corresponder a testes inguinales en el síndrome de Morris). Posible interrelación
con otras glándulas, evaluando signos clínicos de patología tiroidea, o suprarrenal
(enfermedad de Cushing). Examen neurológico si procede por interrogatorio (pares
craneales, campo visual).
3) DETERMINACIONES HORMONALES BASALES
Lo primero a descartar tanto en la amenorrea primaria como secundaria es un
embarazo, realizando una determinación de beta-hCG. Se ha de realizar además una
analítica general que incluya: hemograma, pruebas de función hepática y renal,
glicemia, ionograma.
Las hormonas basales que nos aportan más información son: hormona
foliculoestimulante (FSH), hormona luteoestimulante (LH), 17 beta estradiol,
prolactina y TSH.
Lo ideal es realizar la determinación hormonal entre el primer y el quinto día tras la
deprivación con gestágenos. Se puede pautar medroxiprogesterona 10mg/24 horas, o
progesterona natural micronizada 200-400mg/24 horas, 5-7 días. Otra opción es realizar
las determinaciones hormonales en una paciente amenorreica, en cuyo caso, deberán ser
interpretadas en el contexto de los cambios que sufren dichas hormonal durante el ciclo
menstrual.
Ante una concentración elevada de PRL (>20ng/ml), conviene repetir la
determinación y descartar por anamnesis si existe una etiología sobre la que podamos
intervenir (yatrogénica, estrés, ejercicio, pérdida de peso, patologías concomitantes). Si
no encontramos ninguna causa que pueda explicar la hiperprolactinemia se realizarán
estudios de imagen de la región selar para diferenciar una hiperprolactinemia funcional
de otra tumoral. Una hiperprolactinemia grave (>100ng/ml), obliga siempre a realizar
un estudio de imagen, ya que es muy sugestiva de la existencia de un prolactinoma.
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16. Tanto el hipo como el hipertiroidismo pueden ocasionar trastornos menstruales. Si se
sospecha patología tiroidea, se hará una determinación de T4 libre además de la
determinación de TSH.
4) ECOGRAFÍA
5) TEST DE ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Actualmente se pone en duda la sistematización de estos tests diagnósticos. Pueden
ser de ayuda, pero no se consideran imprescindibles.
a) Test de gestágenos
Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio y
producir una hemorragia por deprivación si el tracto genital está intacto. Se administra
un ciclo de progestágeno carente de actividad estrogénica (progesterona natural
micronizada 200-400 mg/día o acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día, 5 días). En
los 2-7 días siguientes a la interrupción del progestágeno, la paciente sangra (test
positivo) o no (test negativo).
- Test positivo: Se establece con fiabilidad y seguridad un diagnóstico de
anovulación. Se confirma la presencia de una vía de salida funcional y un endometrio
reactivo suficientemente preparado por los estrógenos endógenos. Con ello se establece
una función mínima del ovario, la hipófisis y el sistema nervioso central. Con
determinaciones hormonales normales, no sería necesario continuar con la evaluación.
Toda mujer con anovulación ha de ser tratada, ya que el estímulo prolongado de
estrógenos sin compensación de gestágenos aumenta el riesgo de cáncer de endometrio,
y podría ocasionar mayor susceptibilidad al cáncer de mama como consecuencia de la
esterilidad. El tratamiento mínimo debe incluir un progestágeno mensual, que deberá
mantenerse al menos durante 10 días para proporcionar una protección suficiente frente
a los efectos de crecimiento endometrial de la actuación constante de estrógenos.
También es adecuado el empleo de anticonceptivos hormonales (ACHO).
- Test negativo: Es necesario continuar con la evaluación. La causa puede ser un
canal genital alterado o una insuficiente proliferación endometrial debido a una
alteración central o gonadal severa.
b) Test de estro-gestágenos:
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17. Está indicado cuando el test de gestágenos es negativo. El objetivo es determinar si
la falta de menstruación es debida a alteración en el tracto de salida o a falta de
estrógenos por alteración gonadal o central. Se administran preparados secuenciales que
contengan estrógenos y progesterona (ACHO) o estrógeno en cantidad y duración
suficientes para estimular la proliferación del endometrio (3 semanas) seguidos de
progesterona que permita la hemorragia por deprivación (5-10 días); por ejemplo 2,5
mg/día de estrógenos conjugados + 10 mg/día de medroxiprogesterona, o 2 mg/día de
valerato de estradiol + 200 mg/día de progesterona natural micronizada.
- Test positivo: Confirma un tracto genital intacto, y explicaría la existencia de
un estado hipoestrogénico como consecuencia de anomalías a nivel gonadal o a nivel
hipotálamo-hipofisario. En función de los valores de gonadotropinas, se establecerá el
diagnóstico de una amenorrea gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo) o amenorrea
central (hipogonadismo hipogonadotropo).
- Test negativo: Se puede establecer con seguridad el diagnóstico de un defecto
de los sistemas de la vía de salida (amenorrea genital).
La realización de los tests clínicos no excluye la necesidad de solicitar análisis basal
de FSH, LH, PRL y E2 que son imprescindibles para el estudio de las amenorreas, por
lo que es recomendable efectuar en primer lugar estas determinaciones para evitar
interferencias en sus resultados 5.
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18. BIBLIOGRAFÍA
- Manrique Fuentes MG, Clasificación y diagnóstico de Amenorrea De la OMS
(1970) a Granada (2010), Servicio de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario
Virgen de las Nieves Granada.
- Sanchez Blanco, C, Ginecología y obstetricia manual curso intensivo mir asturias,
edición 2011.
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