2. Definición
Elementos
Alteración de la consciencia Amnesia debido al trauma
Cambios neurológicos Diagnostico de trauma de cráneo
Lesión intracraneal Ocurrencia de muerte resultante
del trauma
Injuria cerebral traumática
TCE severo se define por la presencia <8 puntos en la escala de
glasgow
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MEDICRIT. 2(7):107-148
3. Epidemiologia
• Principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 años.
• Accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente
• Más frecuente en el sexo masculino.
• La mortalidad ronda el 30% en los centros especializados en trauma.
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4. Anatomía
• Cuero cabelludo
• Meninges
• Encéfalo
• Liquido cefalorraquídeo
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6. Clasificación: clínica
• 1) TCE sin fractura craneal
• 2) TCE con fractura craneal asociada
• - fractura lineal 80%
• - fractura con hundimiento: simple o cerrada y compuesta o abierta
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7. Clasificación: patológica
• Concusión o conmoción cerebral:
• - breve perdida de conciencia, corto periodo de amnesia, seguida de
recuperación rápida y total.
• - por desaceleración
• - no hay cambios macroscópicos y microscópicos en el encéfalo
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8. • Contusión cerebral
• - consecuencia de la acción de fuerzas mecánicas que desplazan a los
hemisferios dentro del cráneo al desacelerar el encéfalo contra la cara
interna del cráneo.
• - Perdida del conocimiento
• - se identifican fácilmente en las imágenes de CT y de MR, zonas
hiperdensas no homogéneas en CT y como zonas hiperintensas en las
secuencias de MR que detectan sangre.
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9. • Lesión cerebral difusa
• - lesión difusa de la sustancia
blanca
• - puede ser causa del coma
persistente
• - causa es una lesión isquémica-
hemorrágica
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10. Fisiopatología: Lesión primaria
• Por fenómeno de aceleración-
desaceleración
• Causan conmoción, edema y lesión
axonal.
Lesiones
difusas
• Consecuencia de movimientos de
rotación del cerebro dentro del cráneo
• Causan contusion, laceración, fracturas y
diversos tipos de hemorragias y
hematomas
Lesiones
focales
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11. Fisiopatología: lesión secundaria
• Cascada de eventos neuroquímicos que
al conjugarse provocan el daño neuronal
• Radicales libres de oxigeno, citoquinas
pro inflamatorias, aminoácidos y
apoptosis
Locales
• Alteran hemodinámica cerebral
directamente
• Modifican flujo sanguíneo cerebral,
presión intracraneal y de perfusión
cerebral
Sistemicos
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12. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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14. Hematoma epidural
• Entre la tabla interna del cráneo y la
duramadre.
• Ruptura de la arteria y/o vena meníngea
media y en la fosa posterior por ruptura
de los senos transversos y sigmoideos.
• Mayor frecuencia en la región temporal o
temporoparietal, del lado derecho.
• Incidencia de 2.5 a 4%, entre la segunda
y tercera década de la vida.
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15. Hematoma
epidural
• Perdida inicial de la
conciencia, seguido de
periodo de lucidez mental,
deterioro rápidamente
progresivo
• Coma
• Anisocoria
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16. Hematoma epidural
• Midriasis
• Ipsilateral: es reversible y curso evolutivo
benigno cuando la evacuación se lleve a los
primeros 70 minutos.
• Contralateral o bilateral es indicador de mal
pronostico por daño mesencefálico severo e
irreversible de las vidas pupilares centrales
• Muerte del paciente
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17. Hematoma subdural
• 20 a 30% de los TEC severos
• Accidentes en vehículo u caídas
accidentales
• Ruptura de venas puente entre
la corteza cerebral y senos
venosos.
• La colección se acumula entre la
duramadre y la aracnoides y
como esta no se adhiere al
cráneo se distribuye a lo largo
de la superficie cerebral dando
un aspecto de concavidad
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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18. Hematoma subdural
Desviación de la línea media
Hematoma subdural con un grosor
18 mm
Presencia de contusión y lesión
extracraneal
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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19. Hemorragia subaracnoidea
• 33 al 61% de los casos de TEC
severo
• Caídas accidentales, accidentes
en vehículo.
• Mayor en sexo masculino entre
30 y 50 años.
• Convexidad de los hemisferios
cerebrales y en cisternas
basales.
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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20. Causas
• Aneurismas intracraneales
• Malformaciones arteriovenosas
• Tumores
• Traumatismo craneoencefálico
Guerrero López, F., de la Linde Valverde, C. M., & Pino Sánchez,
F. I. (2009). Manejo general en Cuidados Intensivos del
paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Medicina
Intensiva, 32(7), 342–353. https://doi.org/10.1016/s0210-
5691(08)76212-0
21. Síntomas
• Cefalea de inicio súbito
• Nauseas, vómitos
• Dolor cervical, fotofobia y alteración de nivel de conciencia
Guerrero López, F., de la Linde Valverde, C. M., & Pino Sánchez,
F. I. (2009). Manejo general en Cuidados Intensivos del
paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Medicina
Intensiva, 32(7), 342–353. https://doi.org/10.1016/s0210-
22. Hallazgos tomográficos
Guerrero López, F., de la Linde Valverde, C. M., & Pino Sánchez,
F. I. (2009). Manejo general en Cuidados Intensivos del
paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Medicina
Intensiva, 32(7), 342–353. https://doi.org/10.1016/s0210-
5691(08)76212-0
23. Hemorragia intraparenquimatosa
• Consecuencia del movimiento brusco del
encéfalo en el interior del cráneo que provoca
contusión cerebral y ruptura de vasos
sanguíneos
• Lóbulos frontal y temporal
• No es visible en tomografía inicial sino después
de 24 horas y hasta 10 días posteriores al
trauma.
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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24. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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25. Fractura de la bóveda craneana
• Se asocia a alta probabilidad de hematomas intracraneanos.
• Fracturas con hundimiento y penetración de la duramadre con alta
tasa de complicaciones infecciosas.
• Tratamiento quirúrgico con extracción de fragmentos óseos,
restauración de la duramadre y administración de antibióticos.
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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26. Fracturas de la base
de cráneo
• Se produce por la poca
resistencia de la base a la
distensión, se produce con
mayor frecuencia en techo de la
orbita, base de las f0osas
craneales anterior y media,
lamina etmoidal y cavidad
timpánica.
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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27. Fracturas de la fosa anterior
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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28. Fracturas de la fosa media
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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29. Fractura de la fosa posterior
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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31. Presión de perfusión cerebral y presión
intracraneana
• La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la
diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión
intracraneana (PIC): PPC = PAM – PIC
• En el mecanismo de autorregulación la PPC se conserva entre 50-150
mmHg sin generar variaciones en el flujo sanguíneo cerebral
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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32. Ley de Cushing
• Hipotensión arterial sistémica, bradicardia y alteraciones
respiratorias.
• Aumento de la PIC que somete al tallo encefálico a hipoperfusión e
isquémica que aumenta la actividad de sistema nervioso autónomo
simpático y parasimpático y la presión arterial a niveles que superen
la presión ejercida sobre el tallo encefálico
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
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33. Autorregulación del flujo cerebral.
• En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene
entre 50 y 65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la PCO2 es de 40
mmHg, a pesar de variaciones de la presión de perfusión cerebral
dentro de un rango amplio.
Teoría
metabólica
Teoría
miogénica
Teoría
neurogénica
Teoría del
endotelio
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
MEDICRIT. 2(7):107-148
37. Bases fundamentales de tratamiento
• 1. Prevención de la lesión primaria. Neuroprotección.
• 2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte
(especializado).
• 3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocríticos).
• 4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la craniectomía
descompresiva.
• 5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria.
38. – Normotermia (sin calentamiento activo, control de la
hipertermia con fármacos o mecánica) .
– Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar
la función pulmonar. – Control del dolor y la agitación.
– Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) ≥
120 mmHg.
– Sedación y analgesia: Ventana de sedación: Propofol y
remifentanilo
• Benzodiacepinas, cloruro mórfico u opioides. En infusión continua
• Relajación muscular: Atracurio, cisatracurio, vecuronio y rocuronio
Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción
orgánica y síndromes compartimentales)
López, E. Aznárez, S. Fernández, M. (2009). Actualizaciones en
el manejo del traumatismo craneoencefálico grave
39. Cuidado de la vía aérea
• NO MOVILIZAR HASTA TENER EVIDENCIA DE NO LESIÓN CERVICAL
• Evaluar, extraer objetos extraños, succión, intubación orotraqueal y
soporte ventilatorio
• Intubación: ECG 8 o TCE severa
• Intubación secuencia rápida (LOAD)
• L: Lidocaína 1.5mg/kg IV
• Opioides (fentanilo: 3-5 μg/kg) junto con Midazolam (0.07-0.3 mg/kg)
• Etomidato y succinilcolina: inductores de parálisis
• Vecuronio: Relajante muscular no despolarizante
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic
Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
40. Tratamiento de
hipotensión
mantener la PAM ≥90 mm Hg y
PPC ≥60 mmHg
Evaluar el volumen efectivo
circulante (VEC) a través de
diuresis horaria (DH): 0.6 a 1
cc/kg/h y Na urinario
(<15mEq/L)
Si usan diuréticos: Usar PVC
mantenerla entre 8 y 12mmHg
Manitol y SS hipertónicas +
dextran al 6%
Si no mantenemos PAM ≥90
mm Hg: Aminas vasoactivas
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic
Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
41. MANEJO DE Hipertensión
Intracraneal
• HTIC
• Drenaje intraventricular
• Hiperventilación: efecto vasoconstrictor cerebral con
disminución del Flujo Sanguíneo Cerebral, Medida
temporal.
• Soluciones Osmolares: Manitol, Salino Hipertónico
• Relajantes musculares
López, E. Aznárez, S. Fernández, M. (2009). Actualizaciones en
el manejo del traumatismo craneoencefálico grave
42. MANEJO DE Hipertensión
Intracraneal
• HTIC
• Barbitúricos: Altas dosis en HTIC resistente a máximas
medidas médicas y quirúrgicas para controlar la PIC
• Propofol 6-12 mg/kg/ h
• Craniectomía descompresiva.
• Hipotermia: no hay evidencia de menos mortalidad
López, E. Aznárez, S. Fernández, M. (2009). Actualizaciones en
el manejo del traumatismo craneoencefálico grave
43. TAC
• Tomografía axial Computarizada craneo-
cerebral: Primera elección en TCE severo
• Hemorragias, hematomas, efecto masa,
desplazamiento de línea media
44. Tratamiento neuroquirúrgico
• Indicaciones de craneotomía y evaluación de
hematomas intracraneales
HEMATOMA
EPIDURAL
• Evacuación inmediata
• Sin criterios: Tx. Médico
• Valorar: midriasis unilateral, signos
focales, estado de conciencia y ECG Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic
Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
• FALTA… TAC EJEMPLO
45. Hematoma Subdural
• 34% pronostico
favorable a las 2h.
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic
Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
• FALTA… TAC EJEMPLO
46. Hematoma intraparenquimatoso
• 7% de los pacientes con TAC inicial sin
lesiones o con áreas de contusión, puede
aparecer hematoma intraparenquimatoso
durante las primeras 48 horas post-trauma.
• TC de control 12-48h
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic
Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
• FALTA… TAC EJEMPLO
47. Fracturas de base de cráneo
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic
Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
• FALTA… TAC EJEMPLO
48. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic
Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
49. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic
Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
50. Bibliografía
• Alted, L. E., Bermejo, A. S., & Chico, F. M. (2009). Actualizaciones en el
manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Medicina Intensiva,
33(1), 16–30. https://doi.org/10.1016/S0210-5691(09)70302-X
• Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I.
MEDICRIT. 2(7):107-148
• López, E. Aznárez, S. Fernández, M. (2009). Actualizaciones en el
manejo del traumatismo craneoencefálico grave
• Guerrero López, F., de la Linde Valverde, C. M., & Pino Sánchez, F. I.
(2009). Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con
hemorragia subaracnoidea espontánea. Medicina Intensiva, 32(7),
342–353. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(08)76212-0
Hinweis der Redaktion
Lesión en la cabeza, con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos.
lo importante es ofrecer un diagnóstico y clasificación adecuada.
más frecuente en el género masculino, con dos picos de edad (15 a 24 años, y entre los 60 a 65 años.
piel, tejido celular subcutáneo, gálea aponeurótica, tejido areolar, pericráneo
Duramadre, aracnoides y piamadre
Encéfalo
Liquido cefalorraquídeo (65ml) y volumen sanguíneo.
Alrededor de 66% de las fracturas de cráneo se acompaña de una lesión intracraneal y si se pierde la continuidad del hueso la probabilidad de que se forme un hematoma subdural o epidural
Según su causa y aspecto se dividen en: perforantes, penetrantes, asociadas con fracturas lineales, o conminutas
La fractura puede ser lineal, en forma estrellada, y con o sin hundimiento.
Pero aparecen modificaciones bioquímicas y ultraestructurales como el agotamiento de trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) mitocondrial y rotura de la barrera hematoencefálica, que sugieren la presencia de anormalidades pasajeras.
comprende diversos grados de hemorragia petequial, edema y destrucción hística
Días después, las contusiones adqu.ieren un reforzamiento del contraste circundante y edema que pueden confundirse con tumores o abscesos
Las reacciones gliales y de macrófagos originan cicatrices pigmentadas con hemosiderina en la superfi cie (placas amarillas) y constituyen el origen principal de la epilepsia postraumática.
La aceleración rotacional es la causante del daño axonal difuso en la mayoría de los casos, y provoca el cizallamiento, tensión y fuerzas de compresión, que conducen a la deformación del tejido
Figura 14. Lesión axonal difusa (LAD). A: muestra LAD a nivel del cuerpo calloso. B: LAD visibles como múltiples puntos oscuros en la sustancia blanca, en las zonas de unión entre sustancias blanca y gris. C: Microfotografía que muestra retracción de los axones lesionados (flechas)
Es la disrupción física o funcional del tejido cerebral como resultado directo de energía física transmitida durante el impacto sobre la corteza o por movimientos de aceleración–desaceleración del cerebro dentro del cráneo, seguido por lesiones focales (únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales), que alteran la barrera hematoencefálica y producen daño axonal difuso.
Lesiones difusas: conmoción, edema y lesión axonal.
Lesiones focales: laceraciones del cerebro, que pueden ocurrir en el sitio del golpe o a distancia de él. contusión, laceración, fracturas y diversos tipos de hemorragias y hematomas
Se produce daño por lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto
Se origina a partir de los procesos que incrementan los efectos de la lesión primaria.
La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del
traumatismo, que actúan sinérgicamente.
La primera de estas alteraciones es la hipoxia que se presenta inmediatamente después del golpe
La hipoxemia produce isquemia con lesión celular y edema citotóxico que genera aumentó de la presión intracraneal, alternándose de manera importante la presión de perfusión sanguínea cerebral.
La isquemia, agota rápidamente los sustratos de alta energía, generando glucólisis anaerobia y producción insu ciente de fosfocreatinina y trifosfato de adenosina (ATP), bloqueándose la bomba de sodiopotasio que altera inmediatamente la permeabilidad de la membrana celular, con entrada de grandes cantidades de calcio, sodio y agua.
Anisocoria: diferencia del diámetro pupilar de ambos ojos mayor a 1mm
Midriasis por la presencia de lesiones supratentoriales con efectos de masa que provocan el desplazamiento y herniación opsilateral del uncus del hipocampo y del gyrus parahipocampal sobre la tienda del cerebelo o tentorio que produca la compresión del nervio motor
Si no se evacua e el hematoma expansivo se producirá compresión y descenso de las amgdalas cerebelosas y del tronco encefalico a través del foramen magnum condicioendo a la muerte del paciente.
Desviación de la línea media menor a 10 mm o presencia del hematoma de HS con un grosos menor a 10 mm se asocia a 90% de supervivencia y si el la desviación de la línea media es menos de -5mm del grosor del gemayoma tiene buen pronostico
Hemorragia retiniana, meningismo disminución del nivel de conciencia, paralsis de pares craneales, hemiparesia o emliejia o trastornos de lenguaje
equímosis periorbitaria (signo del oso panda o del mapache), rinorraquia, ceguera y anosmia; fosa media: hemotímpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estrabismo y parálisis facial periférica; fosa posterior: hematoma en apófisis mastoide (signo de Battle) y lesiones del IX al XII nervios craneales
Tipo IV combinaciones de las anteriores
Se basa en la dirección del trazo de fractura en relación a la iramide petrosa
Incluye fractura del clivus, hueso occpital, y condilos cocciptales
La lesión de la arteria carótida interna a nivel de la pirámide petrosa, condiciona isquemia e infarto cerebral con secuelas neurológicas en el 85% de estos pacientes
disminuyen la oferta o aumentan el consumo de oxígeno, generando hipoxia cerebral tanto en el periodo inmediato al trauma
El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a 1400 ml. En condiciones normales la PIC es inferior a 10 mmHg y está determinada por el volumen cerebral (85% = 1020-1190 ml), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10% = 120140 ml) y volumen sanguíneo (5% = 60-70 ml, de este el 70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial) (figura 21
Se han propuesto 4 hipótesis para explicar su función: a) teoría metabólica que plantea control de la autorregulación por factores metabólicos locales; b) teoría miogénica en la que el músculo liso vascular tiene la capacidad intrínseca de detectar cambios en la PPC. Estos cambios activan canales de calcio sensibles al estiramiento en la célula muscular lisa, lo que provoca el aumento del calcio intracelular y vasoconstricción; c) teoría neurogénica basada en el control del FSC por nervios perivasculares; d) teoría del endotelio, que involucra factores endoteliales en el control del FSC
Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
Relajantes no despolarizantes wue no alteral resistencia cerebrovascular
Obstrucción de la VA por aspiración, e hipoventilación
ECG: Escala de coma de Glasgow
la intubación prehospitalaria por personal paramédico se asocia a elevación de la mortalidad en pacientes con TEC severo; 25% de los casos el tubo endotraqueal está fuera de la vía aérea
PAM: Presión arterial media PCC: Presión de perfusión cerebral
DH y Na urinario: indicadores de hipoperfusión tisular y reducción de VEC
Manitol: desplazamiento de volumen desde el compartimiento intra al extracelular y a efecto inotrópico sobre el miocardio y transitorio de 20 min
Sol hipertónicas: atraen liquido del espacio intracelular al intravascular para disminuir el edema por CVC
Dextran al 6%: Aumentan supervicencia
NO albumina: Empeora pronostico y aumenta moralidad
Si no mantenemos PAM ≥90 mm Hg: Aminas vasoactivas
Barbituricos: Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista de los receptores GABA
Propofol: agente sedante cuyo principal mecanismo de acción está mediado por la activación postsináptica GABAa
La pérdida de la consciencia por más de 1 hora se correlaciona estrechamente con la presencia de lesiones intracraneanas graves detectables en la TAC
Hipodenso: Black
Isodenso
Hiperdenso: White
Escala Hounsfield
La mortalidad es de 100 % cuando la anisocoria ha persistido por más de 70 minutos
Primeras 2h: buena recuperación y baja morta
La presencia de midriasis sin respuesta al estímulo luminoso indica la inminencia de herniación transtentorial del uncus del hipocampo del lóbulo temporal e indica inmediata de medidas enérgicas de reducción de la PIC y TAC cerebral con el objeto de localizar colecciones susceptibles de tratamiento neuroquirúrgico urgente.
Hopoxemia e hipotensión: mal pronostico y evolución
